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VI. Discussion générale

VI.2. Comparaison à la littérature et interprétation des résultats

résultats

Dans ce travail de thèse, nous avons trouvé que la prévalence du phénotype MHO variait considérablement en fonction de la définition du statut métabolique utilisée : entre 9% et 40% de la population de sujets obèses. Ces chiffres sont conformes à ceux retrouvés dans la littérature quand l’adiposité est définie par l’IMC (Primeau et al., 2011). Par contre, cette prévalence peut aller jusqu’à 55-60% quand le tour de taille ou le pourcentage de masse

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grasse sont utilisés pour définir l’adiposité (Velho et al., 2010a). En outre, seuls 3,6% des sujets obèses étaient classés comme MHO par les 5 définitions, résultat similaire à celui rapporté par deux autres études dans lesquelles une prévalence de moins de 5% est retrouvée (Messier et al., 2010a; Velho et al., 2010a). Dans l’ensemble, ces chiffres témoignent de l’hétérogénéité de prévalence du phénotype MHO et soulignent la nécessité d’une définition standard de ce phénotype. La prévalence du phénotype MHO dans ce manuscrit est plus faible que celle rapportée dans certaines études pour une même définition utilisée (Wildman et al., 2008; Stefan et al., 2008; Lynch et al., 2009; Karelis & Rabasa-Lhoret, 2008). Ceci pourrait être dû au fait que les individus MHO dans notre étude soient plus âgés (âge moyen 49 ,7% vs 40,1% pour Wildman, 43,0% pour Lynch et 46,5% pour Stefan). Comme la prévalence des anomalies métaboliques augmente avec l’âge (Adams et al., 2006), l’âge avancé de nos participants aurait contribué à diminuer la prévalence du phénotype MHO. Aussi la faible proportion de femmes dans nos échantillons d’analyse peut expliquer cette faible prévalence car il a été rapporté une plus forte prévalence du phénotype MHO chez les femmes (Rey-Lopez, de Rezende, Pastor-Valero, & Tess, 2014). Une autre explication probable est le fait que nos études comprenaient en grande majorité des Caucasiens alors qu’il a été rapporté que la prévalence de ce phénotype était plus répandue chez les sujets noirs non-hispaniques (Wildman et al., 2008). Cependant la prévalence du phénotype MHO rapportée dans ce manuscrit est plus élevée que celle rapportée dans une récente étude de dix cohortes en population européenne (van Vliet-Ostaptchouk et al., 2014). Ceci peut s’expliquer par le « healthy worker effect » car nos échantillons d’analyse provenaient de cohortes professionnelles donc les participants étaient en meilleure santé.

Quel que soit la définition utilisée dans ce manuscrit, le tour de taille est significativement plus faible chez les individus MHO que chez leurs homologues à risque (Tableau 10). Ce même résultat est rapporté par certaines études (Wildman et al., 2008;

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Lopez-Garcia, Guallar-Castillon, Leon-Munoz, & Rodriguez-Artalejo, 2013; Peppa et al., 2013) mais pas toutes (Messier et al., 2010a; Perreault et al., 2014) ce qui pourrait faire du tour de taille un des déterminants clés différenciant les sujets obèses avec ou sans anomalies métaboliques. En effet, un plus petit tour de taille serait associé à une plus petite quantité de tissu adipeux viscéral abdominal retrouvé chez les individus MHO (Karelis et al., 2005).

L’IMC était similaire entre individus MHO et sujets obèses avec anomalies métaboliques pour toutes les définitions du statut métabolique utilisées dans ce manuscrit (Tableau 10). Ce résultat est en accord avec la plupart des études rapportant un IMC similaire entre individus obèses quel que soit leur statut métabolique (Messier et al., 2010a; Peppa et al., 2014; Hayes et al., 2010) tandis que très peu d’études (Jennings et al., 2008b) rapportaient un IMC plus petit chez les individus MHO. Vu que l’IMC ne tient pas compte de la composition corporelle en masse grasse et maigre, il n’est donc pas un paramètre pertinent discriminant les individus MHO et les homologues avec anomalies.

Pour les paramètres comme la tension artérielle, les triglycérides, le HDL-c, le LDL-c, la glycémie entrant dans la définition du statut métabolique, il est tout à fait normal que les valeurs soient plus faibles chez les individus MHO pour les définitions basées sur l’absence de syndrome métabolique. Plus intéressant est le fait que certains de ces paramètres sont plus faibles chez les individus MHO pour les définitions basées uniquement sur la présence d’une sensibilité préservée à l’insuline (Tableau 10). Inversement, il n’est pas surprenant que l’insulinémie, le HOMA et l’HGPO soient plus faibles chez les individus MHO pour les définitions basées uniquement sur la présence d’une sensibilité préservée à l’insuline. Ce qui intéressant c’est le fait qu’ils le soient pour les définitions basées sur l’absence de syndrome métabolique. En résumé, peu de différences ont été observées entre individus MHO identifiés à l’aide de facteurs de risque métaboliques et les individus sensibles à l’insuline identifiés en

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utilisant des indices de sensibilité à l’insuline ce qui implique que tous ces paramètres devraient être combinés pour l’identification des individus MHO.

Un des aspects importants du phénotype MHO pris en compte dans la seconde étude de ce manuscrit est le changement de statut métabolique et/ou d’IMC au cours du temps car il a été montré que le phénotype MHO était un concept dynamique (Appleton et al., 2013; Soriguer et al., 2013). A notre connaissance aucune étude n’a à ce jour pris en compte dans l’estimation du risque de morbi-mortalité associé à ce phénotype le changement de statut métabolique et/ou d’IMC au cours du temps rendant impossible une comparaison entre études sur ce point.

Concernant la mortalité, les MCV et le DT2, nos résultats réfutent l’existence d’un « phénotype sain » d’obésité. Comme plusieurs études sur différentes populations avant et même après nous, un risque accru de ces pathologies est associé au phénotype MHO comparativement aux individus métaboliquement sains de poids normal (Kuk & Ardern, 2009; Morkedal et al., 2013; Aung et al., 2014).

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