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que não são necessários factores uterinos e fetais, respectivamente. As artérias espiraladas que irrigam os espaços intervilosos de placentas pré-eclâmpticas não sofrem as alterações morfológicas que acontecem na gravidez normal (Opsjon et ai, 1995). Normalmente, as artérias espiraladas do local de implantação aumentam pelo menos 4 vezes em diâmetro e perdem os seus componentes musculares e elásticos (Robertson et ai, 1986). Estas alterações estendem-se através da decídua até à porção do miométrio do vaso e parecem estar amplamente estabelecidas das 18 às 20 semanas de gestação. Em vasos de mulheres pré- eclâmpticas, estas alterações fisiológicas normais não se verificam na porção decidualEste fenómeno, bastante semelhante ao apresentado no aloenxerto de rejeição, é denominado de aterose. A aterose pode ser demonstrada em cerca de 10% dos locais de implantação nos finais do l2 trimestre em mulheres nulíparas e em menor proporção em outros grupos de mulheres, o que sugere que isto pode ser uma manifestação inicial das alterações que levam à pré-eclampsia (Roberts et ai, 1989). Estas alterações reduzem a perfusão trofoblástica. Condições obstétricas que aumentam o risco da pré-eclampsia incluem mola hidatiforme, gestações múltiplas e hidropsia imune e não imune. Todas estas condições estão associadas a aumento da massa trofoblástica e redução relativa da perfusão placentária. Semelhantemente, condições clínicas associadas com um aumento da incidência da pré-eclampsia, como os diabetes, hipertensão e doenças do colagéneo vascular, incluem um componente de doença microvascular na sua fisiopatologia que pode reduzir a perfusão placentária. Em mulheres grávidas com hipertensão crónica há uma hipertrofia do músculo liso das artérias espiraladas que abastecem o espaço interviloso. Alem disso, mulheres diabéticas mesmo sem pre- eclampsia, demonstram aterose nas artérias espiraladas (Robertson et ai, 1986). Esta última observação é de especial interesse pela indicação de que o aumento da glicosilação das proteínas das membranas das células endoteliais por hiperglicemia pode levar à lesão das células endoteliais (Brownlee et ai, 1988).

Estes dados apoiam a teoria de que a perfusão placentária é uma demonstração predominante na patogénese da pré-eclampsia. Na verdade, tentou-se induzir pré-eclampsia em animais de experiência sem sucesso; em alguns casos só foi conseguida a redução experimental da perfusão uterina . A perfusão leva à libertação de factores circulantes danificadores para o endotélio vascular. Como consequência, ocorre uma cascata de lesões celulares endoteliais e a perfusão de muitos órgãos diminui. O acelerar do progresso da pré-eclampsia é um processo cíclico que leva à maior redução da perfusão placentar.

Capítulo 2. Aspectos fisiopatológicos particulares da gravidez

2.3. Função renal

Cerca de 80% das mulheres grávidas têm dilatação significativa de ambos os ureteres e pelves renais, com início pelas 10 semanas. Mais tarde, opera o factor mecânico, pois a dilatação é principalmente observada no lado direito acima do estreito superior, o que acontece devido à dextro-rotação normal do útero gravídico. As veias ovarianas participam da obstrução mecânica dos ureteres (Bellina et ai., 1970), pelo que em 1978 Marchant considera estes dois factores, hormonal e mecânico, como responsáveis pelas alterações. O fluxo de urina fica assim retardado, o que torna as grávidas mais sujeitas às infecções urinárias.

A frequência e a intensidade das contracções uretrais não se alteram, o que contradiz ser a hipotonia da musculatura lisa regional induzida pela progesterona a responsável pela sua dilatação (Martin, 1980). A bexiga é progressivamente elevada pelo útero aumentado nos dois últimos trimestres de gravidez. A área do trígono pode ser estirada a ponto de determinar incompetência das válvulas ureterovesicais com consequente refluxo ureterovesical, outro factor predisponente de infecção urinária ascendente. A parede da bexiga e sua mucosa ficam hiperemiadas, processo generalizado em toda a pelve, durante a gravidez.

2.3.2. Alterações funcionais

As anomalias da função renal reflectem alterações fisiológicas no sistema cardiovascular que influenciam o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular; verifica-se também uma perda glomerular de proteínas ou sódio e retenção com edema.

2.3.3. Hemodinâmica renal

E sabido que há certas adaptações na gravidez que afectam a interpretação dos testes da função renal. Os primeiros estudos de hemodinâmica renal durante a gravidez foram efectuados em 1939 por Chesley e Chesley. O fluxo renal plasmático aumenta substancialmente em relação aos valores da mulher não grávida em cerca de 50 a 85% (o maior incremento verifica-se no primeiro trimestre da gravidez). Alguns autores referem um ligeiro declínio durante a segunda metade da gravidez (Sims e Krantz, 1958, Alvarez e Seattle, 1958; Dunlop e Davison, 1977); outros referem um aumento progressivo (Assali et

Capítulo 2. Aspectos ftsiopatológicos particulares da gravidez

ai., 1960). Em 1958, Sims e Krantz notaram que o refluxo plasmático renal era cerca de

45% superior aos valores pré-gravídicos, atingindo em média 725 ml/min no início do segundo trimestre, baixando até cerca de 15% no final da gravidez. A taxa de filtração glomerular foi determinada através da clearance da inulina, verificando-se que aumenta cedo na gravidez atingindo valores superiores em 50% aos da não grávida (Sims e Krantz, 1958, Alvarez e Seattle, 1958; Assali et ai, 1960; Dunlop e Davison, 1977). O estudo de Davison

et ai. (1980) descreve valores substancialmente mais altos e esta discrepância foi

posteriormente atribuída, pelo mesmo autor (1991), a diferenças no processo de infusão. Pensava-se que e redução se devia a condições posturais, pois Chesley e Sloam (1964) observaram diferenças de 20% nos valores do fluxo plasmático renal quando as medições foram feitas em posição supina e decúbito lateral. Se essa quantidade fosse adicionada aos valores finais de Sims e Krantz (1958), a queda observada no fluxo plasmático renal podia ser anulada, o que não se verifica.

2.3.4. Taxa de filtração glomerular

A taxa de filtração glomerular aumenta cedo na gravidez, atingindo esse aumento cerca de 60% no final do primeiro trimestre. Para alguns autores (Sims e Krantz, 1958) não há diminuição da taxa de filtração glomerular no final da gravidez, enquanto para Davison et ai. (1980) essa variação seria responsável pela redução da clearance da creatinina endógena de 155 para 135 ml/min. No entanto, essa variação não foi confirmada pela depuração da inulina nem da creatinina com a paciente sentada. A fracção filtrada aparentemente diminui no início e retorna aos valores pré-gravídicos durante as últimas 10 semanas de gestação (Davison et ai., 1980). Concomitantemente verificou-se um aumento do rendimento cardíaco até ao final. O fluxo renal apresenta somente uma variação de cerca de 10% em relação ao normal por volta do oitavo mês, normalizando-se ao fim de 5 semanas pós-parto.

Outro factor importante na mulher grávida é a ocorrência de proteinuria ortostática (benigna, postural) que pode ocorrer em 20% das grávidas devido a um exagero dos mecanismos que originam a proteinuria ortostática chamada de lordose (com rotação e deslocamento do fígado para a frente com compressão da veia cava inferior causando um aumento na pressão renal venosa). Esta situação pode complicar-se pelo aumento de volume uterino que comprime a veia renal esquerda. É então necessário saber distinguir entre proteinuria ortostática de doença primária do parênquima renal e proteinuria associada à pré-eclampsia, que por definição aparece após as 24 semanas.