Causes de la résorption osseuse

La cratérisation serait issue d’agressions multiples se manifestant au niveau du tissu osseux en regard de la connexion pilier-implant. Un certain nombre de paramètres en sont responsables :

 Les manipulations récurrentes du pilier. (vissage/dévissage)

Les dévissages et revissages répétés des vis de cicatrisation et des piliers implantaires lors des différentes étapes de contrôle ou de réalisation prothétique (empreinte, essai, pose...) sont à l’origine de traumatismes et de colonisation bactérienne provoquant une résorption osseuse.

Certains auteurs déclarent que le début de la cratérisation interviendrait seulement après le second temps chirurgical, correspondant au desenfouissement de l’implant. (Hermann F. et coll., 2007).

Pour d’autres, Il apparait que sans prendre en compte la configuration de la connexion, une perte osseuse de 0.3 à 0.4mm est attendue après une quelconque opération chirurgicale, (premier ou second temps chirurgical) résultat du traumatisme de l’intervention. (Weng D. et coll., 2011, vol.26)

Enfin, « Weng D. et coll., 2010 » ont montré que des manipulations à 4, 5, et 5.5 mois après la pose du pilier ne semblent plus entrainer de modification du tissu osseux.

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 La présence d’organismes pathogène au niveau de l’épithélium de jonction et du sulcus.

Les fibres de collagène s’organisent de manière parallèle à l’implant au lieu de se fixer sur celui-ci. Cela facilite la pénétration d’organismes pathogène. Voir (3.1.1.2). L’utilisation d’implant avec des surfaces rugueuses traitées par oxydation ont cependant permis d’observer la formation de fibres de collagène dans une position perpendiculaire au grand axe, et qui seraient fonctionnelles. (De Sanctis M. et coll, 2010).

Une étude (Nevins M. et coll, 2010) a aussi fait les preuves de l’importance du design du pilier au niveau de la connexion dans le phénomène de cratérisation. Il a été prouvé que la réalisation de micro-nervures au laser à la base du pilier, juste au dessus de la connexion, va favoriser la fixation de fibres de collagène sur le pilier à la manière d’une dent dans son alvéole. Ainsi l’infiltration bactérienne est limitée et la régénération du tissu osseux, favorisée. (Illustration 32).

Illustration 32 : Résorption et régénération osseuse sur un pilier nervuré au laser (Nevins M . et coll, 2010).

De plus la texture du titane va avoir son importance. Un col implantaire rugueux va favoriser lui aussi une meilleure fixation des fibres de collagène et l’osteointegration, ce qui va limiter la résorption osseuse. (Schwartz F. et coll., 2008).

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Pour finir, le choix du matériau va avoir son importance : La nature des matériaux utilisés, va influencer la qualité de l’adhésion des tissus mous sur l’implant, et donc expliquer la perte d’attache qui résulte en une formation de poche péri-implantaire. Les matériaux comme le titane et la zircone offrent une bonne attache alors que l’or et la céramique ne favorisent pas l’adhésion. Ces derniers vont même provoquer une lyse osseuse pour permettre au tissus conjonctif supracrestal d’adhérer à la surface en titane de l’implant. (Giovannoli JL., 2011).

 La présence d’un micro-hiatus au niveau de la connexion implant/pilier.

La majorité des systèmes implantaires en 2 pièces présentent un micro-hiatus entre le pilier et le col de l’implant. Cet espace permet une percolation bactérienne depuis la limite prothétique (externe) ou depuis le puits d’accès aux vis (interne) vers la jonction implant/pilier. Le micro-hiatus jouerait un rôle de réservoir pour les bactéries, mais ce sont les micromouvements qui vont chasser les bactéries vers le tissu osseux. (Jakubowicz-Kohen B., 2008).

 Les micromouvements du pilier par rapport à l’implant.

La rigidité de connexion entre l’implant et le pilier est donc un facteur crucial. La stabilité à long terme de l’os marginal dépend des sollicitations mécaniques générées par l’implant, notamment autour de son col. Sous l’effet des contraintes occlusales, surtout lorsque celles-ci sont désaxées par rapport au pilier, il va y avoir une mise sous tension de la connexion puis un relâchement au rythme des cycles masticatoires. Le micro-hiatus s’ouvre et se ferme. Il se forme un phénomène de micro- pompe, responsable de la diffusion d’un infiltrat inflammatoire dans le champ d’une demi-sphère d’un rayon de 1 à 1,5 mm, qui contribue à la lyse osseuse péri-implantaire. (Jakubowicz-Kohen B., 2008)

Une étude (Hermann JS, 2001) aurait mis en évidence que la taille micro-hiatus influe de manière moins importante que les micromouvements sur la résorption osseuse durant les trois premiers mois de la cicatrisation osseuse. Il a de plus été démontré que le serrage au torque recommandé par le fabricant, réduit ces micromouvements. (Lopes de Chaves EC., 2012) Les charges occlusales et la distribution du stress au niveau de l’implant et du pilier.

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 Les charges occlusales et la distribution du stress au niveau de l’implant et du pilier.

Les contraintes occlusales vont engendrer des micromouvements du pilier. Ceux-ci seront encore plus importants en cas de sur-occlusion. Pour exemple, des essais sur le singe ont montré que dès une surocclusion de 180µm, il y a une perte osseuse conduisant à la perte de l’implant, et ce même en l’absence d’inflammation des tissus osseux péri-implantaires. (Miyata T. et coll, 2000). (Illustration 33).

Illustration 33 : Implant en deux parties avec les sources de perturbation tissulaires. a : représente la présence d’un micro-hiatus. b : le dévissage et revissage du pilier. c : les micros mouvements du pilier. d : l’infiltration bactérienne. e : les contraintes occlusales sur le complexe implant/pilier. (D'après Szmukler-Moncler S., et coll, 2008).

Si les deux premiers facteurs sont indépendants, les 3 derniers sont intimement liés. En effet, les charges occlusales vont favoriser les micromouvements au niveau de la connexion, ce qui va augmenter le micro-hiatus déjà présent à l’interface implant pilier. Tous ces facteurs sont la cause d’un phénomène unique, la contamination bactérienne :

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Même si pour certains auteurs, la lyse verticale est due à la mise en place de l’espace biologique (Wallace et coll. ; Hermann et coll.), la plupart d’entre eux attribuent les lyses osseuses, observées sur les implants à 2 étages, à la présence d’une inflammation chronique (Persson et coll.). L’existence de cette inflammation chronique a été mise en évidence sur un modèle animal expérimental. (Ericsson et coll.) (Broggini et coll, 2006).

Broggini et coll. ont mis en place plusieurs implants sur des animaux en faisant varier le niveau de l’interface « implant-pilier » par rapport à la crête osseuse. (supracrestal, crestal, infracrestal), après trois mois de cicatrisation, ils connectent les piliers. Ils réalisent divers vissages, dévissages à 4, 8 et 10 semaines, afin de simuler au mieux la réalisation de la prothèse. Six mois après la pose de l’implant, ils analysent le tissu osseux péri-implantaire (Illustration 34).

Illustration 34 : Remaniement osseux selon le niveau de l'interface implant pilier (D'après Broggini et coll, 2006).

On constate que plus l’interface implant-pilier est infra-osseux, plus la destruction osseuse est importante. De plus la concentration en polynucléaire neutrophile est toujours plus importante a proximité de la connexion, ce qui indique la présence d’un foyer infectieux.

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Parallèlement, Chu CM. Et coll, 2011 ont réalisé une étude sur le stress au niveau du tissu osseux. Il a été montré que le stress osseux suite à une contrainte mécanique est plus important lorsque l’interface implant-pilier est juxta-osseuse que lorsqu’elle est infra-osseuse.La cause du remodelage osseux serait donc induite de manière significative par l’inflammation d’origine bactérienne à l’interface implant-pilier.Les germes qui sont à l’origine de cette inflammation chronique proviendraient soit de l’intérieur de l’implant, après migration le long des interstices délimités par les puits de vissage, soit le long des piliers. Ils s’y multiplieraient et migreraient à travers l’interface non hermétique, implant-pilier. La diffusion de cette inflammation occuperait un espace d’une demi-sphère, sur un rayon de 1 à 1.5mm environ. Elle se traduirait verticalement par une migration osseuse en direction apicale, jusqu’au niveau de la première spire. Horizontalement, le parcours de l’inflammation intéresserait l’os adjacent à l’implant et se traduirait par une lyse osseuse équivalente (Szmukler-Moncler S., 2008) (Illustration 35).

Illustration 35 : a : joint implant pilier classique en bout à bout. b : réaction de diffusion l’inflammation chronique au niveau de la connexion implant/pilier. (D'après Szmukler Moncler S., et coll, 2008).

Cette infiltration, cette perméabilité aux bactéries, va varier quantitativement selon le type de connexion implant/pilier.

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3.1.2.3 Comparaison de l’étanchéité des différentes connexions