paupières (Blinking) ou encore le nombre de « toilettage » (Grooming) de la face qu‘effectuera l’animal. Enfin, des filaments de Von Frey (filaments de nylon de différents calibres) peuvent être directement appliqués sur la cornée (de Castro et al., 1998), la conjonctive, la paupière inférieure (Bereiter et al., 2005) ou sur la zone orofaciale supérieure (Roch et al., 2007). La force exercée sera proportionnelle au diamètre du filament. Ce test de Von Frey consiste à déterminer une allodynie mécanique en mesurant la réponse motrice (clignement de l’œil) de la zone stimulée.
3.3. Causes de douleur oculaire
3.3.1. Le syndrome de sècheresse oculaire (SSO)
Le SSO est une des pathologies ophtalmologiques les plus répandues à travers le monde (Rosenthal and Borsook, 2012, 2015) affectant près de 20 % des personnes de plus de 45 ans (DEWS, 2007a). Les formes sévères de SSO engendrent de fortes douleurs cornéennes qui deviennent chroniques, et altèrent alors considérablement la qualité de vie des patients.
Le SSO est une maladie multifactorielle qui aboutit aux symptômes d'inconfort, de perturbation visuelle, d’instabilité lacrymale causant des dégâts potentiels au niveau de la surface oculaire, accompagnée d’une osmolarité accrue du film lacrymal et d’une inflammation (DEWS, 2007b). Classiquement, deux grands types de sécheresse oculaire ont été jusqu’alors décrits : Les SSO par défaut de la qualité et/ou de la quantité des larmes et du film lacrymal,
Le défaut de la quantité de larmes qui souvent lié au Syndrome Gougerot-Sjögren (SGS), une pathologie auto-immune affectant la fonction des glandes de sécrétion. Cette pathologie est caractérisée par une infiltration de cellules T dans les glandes lacrymales et salivaires entraînant leur destruction et donc une hyposécrétion de larmes. Dans ce cas, l’élévation du marqueur inflammatoire HLA-DR est une indication de la sévérité de la pathologie (Baudouin et al., 2010). Par ailleurs, dans un grand nombre de cas, les SSO sont diagnostiqués par une diminution du volume de sécrétion de larmes liée à l’état inflammatoire de la cornée et à l’atteinte des nerfs cornéens (Labbé et al., 2013). En effet, les SSO par hyposécrétions peuvent être induits par la perte de la sensibilité cornéenne provoquée par des pathologies telles que les kératoconjonctivites, des infections virales (Herpes) ou à la suite de chirurgies réfractives. De plus, certaines interactions d’origines médicamenteuses peuvent aussi altérer la production de larmes comme l’atropine ou la scopolamine qui bloquent les récepteurs acétylcholinergiques impliqués dans la réponse nerveuse de la sécrétion de larmes.
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Le SSO peut être également dû à un défaut de la qualité des larmes, mettant en cause la composition de la phase lipidique des larmes. Cette catégorie de syndrome sec est alors caractérisée par une perte excessive d’eau (évaporation des larmes) au niveau de la surface oculaire. Il a été montré que l’origine de ces troubles est liée à un dysfonctionnement des glandes de Meibomus qui produisent les composés lipidiques des larmes (Bron and Tiffany, 2004). La couche lipidique du film lacrymal est anormale et incapable de maintenir sa stabilité favorisant l’évaporation de la couche aqueuse. La douleur associée au syndrome sec provoquée par l’évaporation des larmes est très douloureuse et a été très récemment redéfinie comme une cause de douleur chronique oculaire portant le nom de « chronic dry eye-like pain » (DELP) (Rosenthal and Borsook, 2015). Les auteurs décrivent le terme d’hyperalgie évaporative cornéenne et estiment qu’elle diffère des douleurs perçues lors d’une blessure de la cornée (Rosenthal and Borsook, 2012).
L’altération de la qualité et de la quantité du film lacrymal est donc au centre de la pathologie qui est à l’origine de la destruction tissulaire de la cornée, provoquant d’importantes réactions inflammatoires (Calonge et al., 2010) et la mise à nu des nerfs cornéens entrainant respectivement une opacité du tissu cornéen et des douleurs cornéennes (Belmonte et al., 2004; Rosenthal and Borsook, 2012) (Figure 22).
Figure 22. Imagerie de la surface oculaire en lampe à fente et en microscopie confocale in vivo. A-B. Image de l’atteinte cornéenne en lampe à fente par l’instillation de fluorescéine entre un patient sain (contrôle) et atteint de SSO. C-D. MCIV montrant l’atteinte des nerfs cornéens et l’infiltration de cellules immunitaires (flèche) chez un patient souffrant de SSO. Adapté de Marsovszky et al., 2012.
35 3.3.2. La chirurgie réfractive
La chirurgie réfractive est couramment utilisée pour corriger la vue des patients atteints de myopie, d’hypermétropie ou encore d’astigmatisme. Il est utilisé deux types de chirurgie réfractive, la chirurgie PKR et LASIK. Ces chirurgies utilisent un laser qui modifie la courbure de la cornée en effectuant une photo-ablation du stroma cornéen afin d’améliorer l’acuité visuelle des patients. A l’inverse du LASIK, la chirurgie PKR plus invasive peut induire des douleurs cornéennes très fortes en post opératoire. En effet, lors de son passage, le laser détruit une partie de l’épithélium et induit une axotomie des nerfs cornéens. La douleur perdure jusqu’à la cicatrisation de l’épithélium.
Dans le cas de LASIK, la chirurgie se prémunie de la lésion épithéliale et provoque une altération du stroma altérant les troncs nerveux cornéens en profondeur. Cette chirurgie non douloureuse à ses débuts peut induire sur le long cours (10 à 20 % des cas) une inflammation chronique de nature neurogène qui sollicite donc tous les types de récepteurs nociceptifs cornéens. Par ailleurs, il a été montré que la chirurgie LASIK peut induire des phénomènes de sécheresse oculaire et des douleurs oculaires chroniques (Mohammadi et al., 2012; Woreta et al., 2013).
3.3.3. Les kératites
3.3.3.1 Les kératites amibiennes
Cette pathologie extrêmement douloureuse est provoquée par un parasite très répandu dans l’environnement, l’Acanthamoeba. Au stade initial de l’infection, la douleur oculaire est intense alors que les lésions cornéennes sont peu importantes. Le parasite infiltre les terminaisons nociceptives de la cornée et altère les nerfs cornéens visibles en microscopie confocale in vivo. La prolifération du parasite entraine la destruction des terminaisons nociceptives de la cornée entrainant une hypoesthésie, des phénomènes d’ulcération et de photophobie aigüe (Dart et al., 2009).
3.3.3.2 Les kératites virales
Deux types d’infections virales sont classiquement rencontrées en ophtalmologie : la kératite à herpes virus (kératite herpétique) et la kératite à adénovirus (kératoconjonctivite). Douloureuse à ses débuts, la kératite herpétique présente des symptômes similaires à la kératite amibienne. Elle se manifeste principalement par des ulcères cornéens. A l’inverse, la kératoconjonctivite est très douloureuse tant qu’il existe des lésions épithéliales. Elle est souvent associée à des phénomènes de photophobie et de larmoiement (Burillon, 2000). Dans