Causes, conséquences et explications de la spasticité

d’agonistes quand leur contraction provoque le mouvement désiré, d’antagonistes quand ils produisent une action articulaire inverse à celle d’un agoniste. L’activation simultanée d’un agoniste et d’un antagoniste est appelée cocontraction. Il y a plusieurs relais interneuronaux ont lieu au niveau de la moelle épinière modulent la contraction réciproque ou simultanée de l’agoniste et de l’antagoniste.

3. Spasticité et les différents traitements pour les enfants PC

3.1 La spasticité

La spasticité se présente par une suractivité musculaire en l'absence d'une commande volontaire. Il s’aperçoit comme une hypertonie ou résistance lorsque que l’examinateur manipule passivement un segment de membre chez un patient souffrant d’un syndrome pyramidal. La force développée par l’étirement du muscle comprend deux composantes, une

composante active associant la tonicité du muscle et la contraction musculaire, et une composante passive qui correspond à l’élasticité musculaire. En d’autres termes, la spasticité

est la conséquence de la résistance musculaire excessive à l’étirement d’origine à la fois active (contre active) et passive (viscosité, rétraction).

C’est sur cette base que les auteurs ont proposés des définitions de la spasticité 3.1.1 Definition:

- Pour Lance (1980) "Spasticity is a motor disorder characterized by a velocity-dependent increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex, as one component of the upper motor neuron syndrome".

- Pour Delwaide (1993) "Spasticity is a motor disorder characterized by brisk tendon jerks (sometimes accompagnied by clonus) and a velocity-dependent elastic muscle hypertonia during stretch, affecting certain muscle groups preferentially. It results from hyperexcitability of the Ia pathways to motor neurons combined with abnormal processing at the spinal cord level of other peripheral afferents inputs (tonic stretch reflex)".

Considérant que le réflexe d’étirement du muscle comporte une composante active associant la tonicité du muscle et la contraction musculaire en tant que telle, et une composante passive qui correspond à l’élasticité musculaire, la définition de Delwaide est plus générale que celle de Lance. En effet, celle de Delwaide a le mérite de donner de l’importance à la composante passive, qui peut évoluer avec le temps affectant ainsi le réflexe d’étirement.

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a. Les causes : La spasticité est la conséquence d'une lésion du faisceau pyramidal quel qu'en

soit le siège (moelle épinière, cortex ou tronc cérébral) et la nature (tumeur, traumatisme, etc). Au niveau du cerveau : La spasticité survient lorsque les dommages se situent dans les aires prémotrices et les aires motrices supplémentaires du cerveau. Elle est la conséquence de l’interruption des voies descendantes contrôlant le niveau d’excitabilité des motoneurones liée au syndrome pyramidal.

Au niveau médullaire : Le phénomène spastique d'origine médullaire est dû à l'hyperactivité d'un réflexe spinal non contrôlé par les centres supra-segmentaires

b. Les conséquences :

Au niveau local : On peut observer chez les enfants PC des perturbations dans les

mouvements fins volontaires, des anomalies des réflexes ostéotendineux, vif et/ou diffusés, une trépidation épileptoïde au niveau du pied, des clonus de la rotule, des syncinésies ou des anomalies des réflexes cutanés.

Au niveau des activités motrices globales : Elle peut compromettre la capacité d'une

personne à bouger un ou plusieurs membres ou un côté du corps. La spasticité est parfois si sévère qu'elle perturbe les activités quotidiennes, le sommeil et les soins. La spasticité peut rendre difficiles les mouvements, le maintien de la posture et l'équilibre. Il est souvent associé à d'autres anomalies neurologiques ainsi qu'à un déficit moteur tel qu’hémiplégie, paraplégie ou tétraplégie. Dans certaines situations, cette perte de contrôle peut être dangereuse pour l'individu.

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Figure 6 Un réflexe d'étirement d'après Précis de physiologie, (Calas et al. 1997)

La compréhension de la physiopathologie de la spasticité requiert sur une relation des voies descendantes et des réflexes segmentaires atteints.

Il y a trois mécanismes qui peuvent expliquer la spasticité

- La libération des voies spinales segmentaires par une diminution du contrôle inhibiteur exercé par les voies descendantes (voie pyramidale ++) sur le motoneurone.

- La réorganisation synaptique segmentaire ou la plasticité neuronale.

- La modification des propriétés mécaniques des muscles et fonctionnelles des muscles spastiques.

La libération des voies spinales segmentaires : Depuis le XIX siècle, on considère que l'éclosion de la spasticité est la conséquence de la libération de l'activité des circuits réflexes spinaux à la suite d'une lésion supra-spinale (Sechenov, 1863). Il y a de nombreuses incapacités à cause de la spasticité pouvant survenir à la suite d'un dommage au niveau du neurone moteur supérieur (O'Dwyer et al. ,1996 ; Canning et al., 2000)

Il existe de nombreuses afférences (proprioceptives articulaires, extéroceptives cutanées, nociceptives ...), partageant une partie du pool des interneurones médullaires impliqués dans la boucle myotatique. Ceci rend possible des interactions entre diverses boucles réflexes (Ex : l’exagération de la spasticité par les stimuli nociceptifs : "épines irritatives").

Ces interneurones reçoivent également les influences des centres nerveux supérieurs, et sont ainsi des relais majeurs de la régulation supra-spinale. Ils voient converger vers eux les influx périphériques et les signaux de régulation supraspinaux (Lundberg, 1979). Il faut envisager le pool des interneurones spinaux comme une sorte de "voie finale commune" pour de nombreux faisceaux descendants, capables de coordonner et de contrôler les activités descendantes, segmentaires ou propriospinales, et fonctionnant comme de véritables centres d'intégration prémoteurs organisés en réseau.

Au niveau des voies de controles descendantes : Les neurones moteurs supérieurs

s’exercent une influence plus ou moins directe par les voies descendantes sur l’excitabilité des neurones moteurs inférieurs (cellules des cornes antérieures), soit à travers une synapse

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Les neurones moteurs supérieurs modulent une activité motrice segmentaire réflexe importante au niveau de la moelle épinière. La majorité des phénomènes positifs du syndrome du motoneurone supérieur surviennent à cause de l’interruption du contrôle supra-spinal de ces réflexes spinaux. Le contrôle des réflexes d’étirements spinaux ainsi que de ceux des extenseurs et des fléchisseurs est maintenu grâce à l’équilibre entre les voies descendantes, l’une inhibitrice et l’autre excitatrice, provenant du tronc cérébral et prolongeant des synapses avec les réseaux interneuronaux au niveau de la moelle épinière. Le système inhibiteur n’est pas sous contrôle cortical et est localisé un peu partout au niveau de la partie ventrale de la moelle épinière. Quant à celui excitateur (faisceaux réticulo-spinal médial et vestibulo-spinal), il facilite les réflexes des motoneurones des extenseurs et ceux d’étirement. Le système inhibiteur inhibe fortement les réflexes d’étirement, tandis que les deux systèmes inhibent les afférences des fléchisseurs, responsables des spasmes en flexion.

Dans la spasticité il y a une exagération du réflexe myotatique (Fig.6) à cause de :

+L’hyperexcitabilité du motoneurone alpha : le motoneurone peut être devenu plus

excitable car il a perdu tout ou partie de ses connections supra-segmentaires ou le

motoneurone peut recevoir un plus grand nombre d'influences facilitatrices ou moins d'influences inhibitrices. L’inhibition des muscles antagonistes due à une innervation réciproque à partir des motoneurones alpha : Lors d'un réflexe d'étirement et pour qu'il y ait mouvement réflexe, les muscles antagonistes des muscles étirés qui se contractent doivent aussi se relâcher. Les fibres sensitives en liaison avec les fuseaux neuromusculaires établiraient une liaison directe avec les motoneurones alpha contrôlant la contraction du muscle étiré et une liaison indirecte par l'intermédiaire d'interneurones inhibiteurs avec les motoneurones innervant les muscles antagonistes

+L’hyperactivité des motoneurones gamma rend le fuseau neuromusculaire hypersensible à ses stimuli spécifiques (l'étirement et les vibrations).

+La modification de l'inhibition présynaptique exercée sur les fibres Ia.

La réorganisation synaptique segmentaire :

Les potentiels d'inhibition post-synaptiques issus des fuseaux neuromusculaires antagonistes, des voies oligosynaptiques et polysynaptiques ont un important rôle à jouer dans le maintien du tonus (Lance 1980, Young 1994, Nathan, 1973). Les potentiels d'excitation post-synaptiques produits par les fibres afférentes de type Ia qui est la cause de la spasticité (Sheean, 2002). En cas de lésion du système nerveux central, une partie des influx Ia est transmise aux motoneurones par l'intermédiaire de circuits oligosynaptiques (di ou

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synaptiques) dont les interneurones excitateurs paraissent surtout chargés de transmettre la commande descendante aux motoneurones. Ce système propriospinal serait plutôt impliqué dans la physiopathologie de la difficulté de commande volontaire que dans celle de la spasticité (Pierrot-Deseilligny, 1990).

Des modifications des propriétés mécaniques des muscles : Au plan biomécanique, une part de la tension provoquée par l'étirement du muscle, même dénervé, est en effet attribuable à deux composantes mécaniques :

- une composante élastique, liée à l'existence d'un tissu conjonctif de soutien - une composante visqueuse.

Dans le muscle spastique la raideur non réflexe est augmentée, peu semble t-il par modification de la composante élastique, mais majoritairement à cause de l'augmentation de la viscosité (Hufschmidt, 1982). Cette altération des propriétés mécaniques du muscle semble cependant bien d'origine neurogène, puisqu'il est possible, chez le chat décérébré, d'obtenir un "pseudoréflexe d'étirement", alors que toutes les racines postérieures ont été sectionnées, mais que les racines antérieures sont intactes. Ce phénomène est attribué à la modification des propriétés mécaniques du muscle quand il existe une décharge permanente des MN alphas. Ce mécanisme pourrait dépendre de la modification des fibres musculaires au cours de la spasticité, sous la forme de la transformation fibres II en fibres I (Dietz et al., 1986).

Résumé :

Les facteurs jouant un rôle dans l’excitation de la voie commune finale au niveau de la moelle épinière sont les quatre mécanismes inhibiteurs se déroulant au niveau de la moelle épinière ont été étudiés chez les patients présentant une spasticité :

Une inhibition Ib non réciproque (à partir des récepteurs des organes tendineux de golgi), Une inhibition présynaptique de la terminaison Ia (au niveau d’une synapse axo-axonique), Une inhibition Ia réciproque par l’interneurone inhibiteur (inhibition des muscles

antagonistes) et enfin l’inhibition récurrente de Renshaw (feedback inhibiteur du corps cellulaire du motoneurone alpha par les interneurones inhibiteurs.

L’altération des trois premiers mécanismes cités peut s’avérer importante en terme de physiopathologie pour certains des signes cliniques positifs du syndrome du motoneurone supérieur, bien qu’il y ait eu récemment une ré-investigation de l’activité des cellules de Renshaw. La spasticité est une composante du syndrome du motoneurone supérieur (Katz, 1988). Elle peut survenir après diverses entités pathologiques responsables de lésions dans