Causes des boiteries

Les causes de boiteries lors d’un stress climatique en période chaude sont variées (figure 7). Comme nous l’avons vu auparavant, l’acidose ruminale favorise l’apparition de fourbures, aussi causées et auto-aggravées par la position « debout immobile » (Cook et al. 2004). De plus, l’équipe de DeFrain (DeFrain et al. 2013) a étudié les causes de boiteries en été et a mis en évidence une prédominance des ulcères de la sole et des doigts, ainsi que des maladies de la ligne blanche.

Les ulcères et les fourbures peuvent être, au moins en partie, expliqués par le stress mécanique subi par l’appareil suspenseur de la troisième phalange, qui supporte en grande majorité le poids de l’animal lorsqu’il est debout. Ce stress va entrainer un allongement du collagène dans l’appareil suspenseur de la troisième phalange et augmenter la mobilité de cette dernière. La troisième phalange va alors potentiellement pouvoir s’enfoncer dans la capsule, causant des ulcères ou de la fourbure (Lischer et al. 2002). Cette allongement de l’appareil suspenseur de la troisième phalange est d’autant plus marqué si la vache est en période péri- partum et si elle présente une acidose ruminale (Lischer et al. 2002).

La posture des animaux va donc favoriser l’apparition de différentes maladies du pied : fourbure, maladie de la ligne blanche, ulcères. Ces troubles vont ensuite participer à la diminution des performances de reproduction des bovins, de leur prise alimentaire et de leur abreuvement.

66 Figure 7 : Causes des boiteries lors de stress climatique en période chaude

Flèches bleues : « favorise ».

Sources : Cook et al. 2004; DeFrain et al. 2013; Lischer et al. 2002

IV. Autres pathologies et modifications liées au stress climatique en période chaude

D’autres pathologies, encore peu étudiées dans le cadre d’un stress thermique, peuvent être favorisées lors d’un stress climatique en période chaude.

C’est le cas, par exemple, des mammites subcliniques. Il a été mis en évidence que le taux de cellules dans le lait augmente lors que le THI est supérieur à72, ou inférieur à 25 (stress

climatique en période froide) (Finocchiaro et al. 2010; Hagiya et al. 2016; Hammami et al. 2013; Tao et al. 2011). Cependant, aucun mécanisme permettant d’expliquer cette augmentation n’a été mis en évidence.

Des modifications plus générales ont aussi été mises en évidence dans des conditions de stress climatique en période chaude et pourraient y être liées.

Tout d’abord, les vaches au tarissement qui subissent un stress climatique modéré auraient une moins bonne prolifération cellulaire dans la mamelle (Tao et al. 2011). Elle serait donc moins développée à la lactation suivante, ce qui pourrait entrainer une diminution de la production laitière.

Ensuite, l’étude de Brown (Brown et al. 2016) suggère que la production laitière des primipares qui ont été conçues en période chaude (juin à août) est moins élevée que celle des primipares qui ont été conçues le reste de l’année. De plus, Monteiro et al. (2016) ont mis en évidence que les primipares nées de vaches ayant subi un stress climatique modéré durant les six dernières semaines de gestation produisent moins de lait pendant les 35 premières semaines de leur lactation et présentent des moins bonnes performances de reproduction. Ces deux études laissent penser que les performances de production et de reproduction des génisses nées de vaches ayant subi un stress climatique lors de la conception ou de la gestation sont diminuées.

Il semblerait aussi que le stress climatique léger favorise la cétose chez les vaches en milieu de lactation (Gantner et al. 2016). Pour l’instant, seul Gantner et son équipe se sont

intéressés au risque de cétose mais il serait intéressant de l’étudier plus en détails.

Enfin, le stress climatique modéré chronique en période chaude pourrait être à l’origine

d’une réponse inflammatoire systémique. En 2016, Min et al. ont montré que, en cas de stress climatique modéré prolongé (23 jours), les concentrations plasmatiques en TNF α et en interleukine 6, qui sont deux protéines inflammatoires, sont augmentées. Cela laisse penser que le stress climatique chronique entraine des modifications des concentrations sanguines des protéines de l’inflammation. Il serait pertinent de confirmer la présence d’une réponse inflammatoire systémique lors d’un stress climatique chronique et, le cas échéant, d’étudier les acteurs de cette réponse et la possible implication des HSP.

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Discussion

Afin de pouvoir utiliser les conclusions de cette thèse en Europe, et plus particulièrement en France métropolitaine, j’ai exclu de l’étude bibliographique, dans la mesure du possible, les climats tropical et équatorial. De ce fait, la plupart des études observent les effets d’un stress climatique modéré, qui est souvent rencontré en France en période estivale.

Dans les articles, le stress climatique peut être objectivé de trois manières :

 par la saison en cours (saison estivale en opposition à la saison hivernale) : il n’y a pas de quantification précise du stress climatique et les résultats sont alors peu applicables dans un autre contexte.

 par la mesure de la température de l’air : nous avons vu que la température de l’air, seule, ne permet pas de caractériser la température ressentie par l’animal. Les articles utilisant la température de l’air comme référence sont des articles datant des années 80 et leurs conclusions ont depuis été confirmées en utilisant un indice climatique ou la température corporelle des animaux comme référence.  par la mesure d’un indice climatique : l’utilisation d’un indice climatique est un moyen efficace d’objectiver le stress climatique. Cependant la majorité des études utilisent le THI, qui ne prend pas en compte les radiations solaires et la vitesse du vent.

 par la mesure de la température rectale : celle-ci est très corrélée à l’environnement climatique de l’animal et permet de le caractériser avec une unique mesure. Néanmoins, la constitution du groupe « témoin », constitué des animaux pour qui des mesures de lutte contre la chaleur ont été mises en place et qui sont normothermes, soulève des interrogations : s’agit-il d’animaux qui n’ont pas subi aucun stress thermique ou y-a-t’il, dans ce groupe, des animaux qui ont subi un stress thermique mais qui n’y ont pas été sensibles ?

Beaucoup des études présentées ont été réalisées sur le terrain. Cela a permis de vérifier que certains résultats obtenus en chambre climatique sur un petit nombre d’individus sont reproductibles sur le terrain, avec des animaux de races et d’âges variés. De plus, le nombre de bovins étudiés étant beaucoup plus important, cela permet de s’affranchir de certains biais comme celui lié à l’acclimatation ou à des variations de sensibilité, comme cité plus haut pour les groupes témoins normothermes.

Conclusion

De nombreux indices climatiques et marqueurs biologiques et comportementaux sont à notre disposition afin d’identifier et quantifier un stress climatique en période chaude. Leur pertinence repose principalement sur une sélection en adéquation avec le contexte et une connaissance de leurs limites. La combinaison d’un indice climatique et de marqueurs biologiques ou comportementaux permet d’augmenter leurs efficacités relatives, donnant des indications à la fois sur l’environnement thermique des animaux et sur leur ressenti. De plus, si seul l’indice climatique montre un stress thermique, des mesures préventives peuvent être envisagées avant que les animaux n’en perçoivent les effets.

D’un point de vue pratique, les éleveurs doivent privilégier les indices et marqueurs facilement mesurables sur le terrain. En termes d’indices climatiques, le plus indiqué semble être le THI, même si la valeur seuil habituellement utilisée de 72 est possiblement surestimée surtout pour des vaches à haut niveau de production laitière. Concernant les marqueurs comportementaux, les éleveurs ont la possibilité de surveiller la répartition des vaches au sein du bâtiment et le pourcentage de vaches couchées à une heure donnée. Les rejets alimentaires peuvent aussi être quantifiés afin de mettre en évidence une diminution de la prise alimentaire. Quant aux marqueurs biologiques, le plus pertinent paraît être la modification de la fonction respiratoire, qui peut être précisément évaluée grâce au score d’halètement. Une baisse de production laitière peut aussi aisément être mise en évidence mais son imputation à un stress climatique sera difficile à objectiver.

Dans le cadre d’études scientifiques, une plus grande quantité de paramètres est accessible. Des indices climatiques plus complets comme le HLI et le CCI, et des marqueurs biologiques plus difficiles à mesurer, tels que la température corporelle et la quantité d’HSP, peuvent alors être utilisés.

Le stress climatique en période chaude favorise certains troubles dont des baisses de performance de la reproduction, des acidoses, des boiteries et des baisses d’immunité. La connaissance de ces troubles rend possible une accentuation de leur surveillance en cas de stress climatique, afin de les détecter rapidement et de les traiter efficacement. Aussi, une présence trop importante de ces troubles permet de mettre en évidence une mauvaise gestion du stress climatique par l’éleveur et d’instaurer des mesures correctives plus efficaces.

Les performances de reproduction sont grandement affectées par le stress climatique en période chaude. Les paramètres de fécondité, tout comme les paramètres de fertilité sont

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à une inhibition du développement folliculaire, une diminution de l’efficacité des IA et une altération de la qualité des oocytes, de la semence, ainsi que des embryons.

Le stress climatique influe aussi sur le statut immunitaire des mères en période péri- partum et de leurs veaux. On observe en effet une baisse de l’immunité des mères qui s’accompagne d’une modification de la composition du colostrum, qui est alors de moins bonne qualité. Cette diminution de la qualité du colostrum entraine une altération de l’immunité digestive des veaux. De plus, les veaux qui ont subi un stress thermique intra-utérin présentent des difficultés d’absorption des immunoglobulines du colostrum par la barrière intestinale, ce qui diminue leur immunité systémique dans les premières semaines de vie.

Le risque d’acidose ruminale et de boiterie sont, eux aussi, augmentés en cas de stress thermique. La diminution de la prise alimentaire et de l’abreuvement, et donc de la rumination, favorise l’apparition d’acidose ruminale. Cette dernière contribue à l’apparition de fourbures et constitue un des facteurs de l’apparition de boiteries. Le second facteur favorisant les boiteries est comportemental : en conditions de stress climatique en période chaude, les vaches passent une grande partie de leur temps debout et immobiles. Cette posture augmente les contraintes mécaniques subies par le pied et entraine donc des boiteries, principalement suite à des ulcères de la sole et des doigts, des fourbures, ou des maladies de la ligne blanche.

Enfin, il semblerait que le stress climatique ait aussi un rôle dans l’apparition des mammites subcliniques, des cétoses et des syndromes inflammatoires, mais les processus en cause n’ont pas encore fait l’objet d’études.

Les stress climatique en période chaude a d’importantes conséquences sanitaires sur les bovins laitiers et une mise en évidence précise et précoce de ce stress semble primordiale afin de gérer correctement les troupeaux laitiers dans le futur. La connaissance et l’utilisation réfléchie des indices climatiques et des marqueurs biologiques et comportementaux du stress thermique seront des points clés dans son identification et sa quantification, permettant de mettre en place des mesures préventive adaptées. La surveillance et la détection des troubles favorisés par ce stress thermique rendront possible, pour leur part, la mise en place d’éventuelles mesures correctives. La combinaison de tous ces paramètres nous donne donc accès à un système de surveillance complet en cas de stress climatique en période chaude. Néanmoins, les modifications des marqueurs biologiques et comportementaux, et du statut sanitaire des bovins peuvent avoir une origine autre qu’un stress climatique, et il est important, lors de leur étude, de comparer leurs modifications respectives afin de mettre en évidence, ou non, une tendance générale, et de la comparer à d’éventuelles modifications de l’environnement thermique, afin de s’assurer qu’elles ne soient pas issues d’un problème autre que le stress climatique.

Les mesures préventives de lutte contre le stress climatique en période chaude concernent surtout l’ambiance de vie des animaux car l’objectif principal est alors de rendre l’environnement climatique plus agréable pour les bovins, et de leur éviter de subir un stress trop important. L’atteinte de cet objectif passe par une optimisation de la ventilation naturelle et/ou dynamique au sein du bâtiment (Karimi et al. 2015; do Amaral et al. 2009, 2010, 2011; Brouk et al. 2003; West 2003), une diminution de la densité en limitant, par exemple, le temps passé en aire d’attente lors de la traite (Bilby et al. 2008), et une mise en place de zones ombragées au pâturage si les vaches s’y rendent au cours de la journée (West 2003; Gauthier et

al. 1986; Mitlöhner et al. 2001; Schultz 1984; Van laer et al. 2015; Eigenberg et al. 2005). Les

mesures correctrices reposent principalement sur la diminution de la température corporelle des bovins et ont pour but de les aider à évacuer leur excès de chaleur corporelle. L’éleveur peut

alors mettre en place des brumisateurs (Mitlöhner et al. 2001; Karimi et al. 2015; do Amaral et al. 2009, 2010, 2011; Brouk et al. 2003; West 2003), s’assurer que les animaux disposent d’eau fraiche et propre (Chase 2006), et adapter l’alimentation. L’optimisation de la ration passe par une augmentation de la qualité des fourrages, une distribution d’aliments hautement digestibles et une distribution à des heures « fraîches » pour s’assurer que les vaches ne rechignent pas à aller à la table d’alimentation (Beede, Collier 1986; Davis et al. 2003; Chase 2006; West 1999). La ration doit être disponible tout du long de la table d’alimentation, pendant toute la journée, afin de limiter les déplacements nécessaires pour se nourrir, et il est aussi possible de complémenter la ration en potassium pour compenser les pertes par évaporation (Chase 2006). Enfin, en parallèle de la mise en place des mesures correctrices, il est toujours recommandé de vérifier que les mesures de prévention ont effectivement été instaurées.

Bibliographie

ALAMER A (2011). The role of prolactin in thermoregulation and water balance during heat stress in domestic ruminants. Asian Journal of Animal and Veterinary Advances, 6, 1153‑1169. ALLEN J D, ANDERSON S D, COLLIER R J et SMITH J F (2013). Managing heat stress and its impact on cow behavior. In: 28 th Annual Southwest Nutrition and Management Conference, mars 2013, Reno. p. 150‑162.

ALLEN J D, HALL L W, COLLIER R J et SMITH J F (2015). Effect of core body temperature, time of day, and climate conditions on behavioral patterns of lactating dairy cows experiencing mild to moderate heat stress. Journal of Dairy Science, 98, 118‑127.

ALZAHAL O, STEELE M A, VALDES E V et MCBRIDE B W (2009). Technical note : The use of a telemetric system to continuously monitor ruminal temperature and to predict ruminal pH in cattle. Journal of Dairy Science, 92, 5697‑5701.

AMUNDSON J L, MADER T L, RASBY R J et HU Q S (2006). Environmental effects on pregnancy rate in beef cattle. Journal of Animal Science, 84, 3415‑3420.

BADINGA L, COLLIER R J, THATCHER W W et WILCOX C J (1985). Effects of climatic and management factors on conception rate of dairy cattle in subtropical environment. Journal of Dairy Science, 68, 78‑85.

BADINGA L, THATCHER W W, DIAZ T, DROST M et WOLFENSON D (1993). Effect of environmental heat stress on follicular development and steroidogenesis in lactating Holstein cows. Theriogenology, 39, 797–810.

BANDARANAYAKA D D et HOLMES C W (1976). Changes in the composition of milk and rumen contents in cows exposed to a high ambient temperature with controlled feeding. Tropical animal health and production, 8, 38–46.

BAUMGARD L H et RHOADS R P (2012). Ruminant Nutrition Symposium: ruminant production and metabolic responses to heat stress. Journal of Animal Science, 90, 1855–1865. BEEDE D. K. et COLLIER R. J (1986). Potential nutritional strategies for intensively managed cattle during thermal stress. Journal of Animal Science, 62, 543–554.

BERMAN A, FOLMAN Y, KAIM M, MAMEN M, HERZ Z, WOLFENSON D, ARIELI A et GRABER Y (1985). Upper critical temperatures and forced ventilation effects for high-yielding dairy cows in a subtropical climate. Journal of Dairy Science, 68, 1488‑1495.

BERNABUCCI U, LACETERA N, BAUMGARD L H, RHOADS R P, RONCHI B et NARDONE A (2010). Metabolic and hormonal acclimation to heat stress in domesticated ruminants. Animal, 4, 1167‑1183.

BERRY R J, KENNEDY A D, SCOTT S L, KYLE B L et SCHAEFER A L (2003). Daily variation in the udder surface temperature of dairy cows measured by infrared thermography: Potential for mastitis detection. Canadian journal of animal science, 83, 687–693.

74 BEWLEY J M, EINSTEIN M E, GROTT M W et SCHUTZ M M (2008). Comparison of Reticular and Rectal Core Body Temperatures in Lactating Dairy Cows. Journal of Dairy Science, 91, 4661‑4672.

BEWLEY J M, GROTT M W, EINSTEIN M E et SCHUTZ M M (2008). Impact of Intake Water Temperatures on Reticular Temperatures of Lactating Dairy Cows. Journal of Dairy Science, 91, 3880‑3887.

BHAKAT M (2014). Effect of Season on Semen Quality of Crossbred (Karan Fries) Bulls. Advances in Animal and Veterinary Sciences, 2, 632‑637.

BILBY T. R., BAUMGARD L. H., COLLIER R. J, ZIMBELMAN R. B et RHOADS M. L (2008). Heat stress effects on fertility: Consequences and possible solutions. In: The Proceedings of the 2008 Southwest Nutritional Conference.

BLIGH J et JOHNSON K G (1973). Glossary of terms for thermal physiology. Journal of Applied Physiology, 35, 941–961.

BONI R, PERRONE L L et CECCHINI S (2014). Heat stress affects reproductive performance of high producing dairy cows bred in an area of southern Apennines. Livestock Science, 160, 172‑177.

BOURAOUI R, LAHMAR M, MAJDOUB A, DJEMALI M et BELYEA R (2002). The relationship of temperature-humidity index with milk production of dairy cows in a Mediterranean climate. Animal Research, 51, 479‑491.

BROUK M J, SMITH J F et HARNER J P (2003). Effect of sprinkling frequency and airflow on respiration rate, body surface temperature and body temperature of heat stressed dairy cattle. In: Fifth International Dairy Housing Conference, janvier 2003, Fort Worth. American Society of Agricultural and Biological Engineers, p. 263.

BROWN B M, STALLINGS J W, CLAY J S et RHOADS M L (2016). Periconceptional heat stress of Holstein dams is associated with differences in daughter milk production during their first lactation. PLoS one, 11, e0148234.

BROWN-BRANDL T M, EIGENBERG R A et NIENABER J A (2006). Heat stress risk factors of feedlot heifers. Livestock Science, 105, 57‑68.

BROWN-BRANDL T M, JONES D D et WOLDT W E (2005). Evaluating modelling techniques for cattle heat stress prediction. Biosystems Engineering, 91, 513‑524.

BUTLER W R (2000). Nutritional interactions with reproductive performance in dairy cattle. Animal Reproduction Science, 60, 449–457.

CASTRO-COSTA A, SALAMA A A K, MOLL X, AGUILÓ J et CAJA G (2015). Using wireless rumen sensors for evaluating the effects of diet and ambient temperature in nonlactating dairy goats. Journal of Dairy Science, 98, 4646‑4658.

CHASE L E (2006). Climate change impacts on dairy cattle. In: Climate Change and Agriculture: Promoting Practical and Profitable Responses.

COLLIER R J, COLLIER J L, RHOADS R P et BAUMGARD L H (2008). Invited Review: Genes Involved in the Bovine Heat Stress Response. Journal of Dairy Science, 91, 445‑454.

COLLIER R J, HALL L W, RUNGRUANG S et ZIMBLEMAN R B (2012). Quantifying heat stress and its impact on metabolism and performance. In: Proceedings of the Florida Ruminant Nutrition Symposium, 2012, University of Arizona. p. 74-83.

COLLIER R J et ZIMBELMAN R B (2007). Heat stress effects on cattle: What we know and what we don’t know. In: 22nd Annual Southwest Nutrition & Management Conference, juin 2007, Tempe. Arizona and New Mexico Dairy Newsletter, p. 76–83.

COLLIER R J, ZIMBLEMAN R B, RHOADS R P, RHOADS M L et BAUMGARD L H (2011). A Re-evaluation of the Impact of Temperature Humidity Index (THI) and Black Globe Humidity Index (BGHI) on Milk Production in High Producing Dairy Cows. In: Western Dairy Management Conference, mars 2011, Reno. p. 113‑126.

COOK N B, MENTINK R L, BENNETT T B et BURGI K (2007). The effect of heat stress and lameness on time budgets of lactating dairy cows. Journal of Dairy Science, 90, 1674‑1682. COOK N B, NORDLUND K V et OETZEL G R (2004). Environmental influences on claw horn lesions associated with laminitis and subacute ruminal acidosis in dairy cows. Journal of Dairy Science, 87, E36–E46.

COOPER-PRADO M J, LONG N M, WRIGHT E C, GOAD C L et WETTEMANN R P (2011). Relationship of ruminal temperature with parturition and estrus of beef cows. Journal of Animal Science, 89, 1020‑1027.

CRESCIO M I, FORASTIERE F, MAURELLA C, INGRAVALLE F et RU G (2010). Heat- related mortality in dairy cattle: A case crossover study. Preventive Veterinary Medicine, 97, 191‑197.

DAHL G E, TAO S et MONTEIRO A P A (2016). Effects of late-gestation heat stress on immunity and performance of calves. Journal of Dairy Science, 99, 3193‑3198.

DAS R, SAILO L, VERMA N, BHARTI P, SAIKIA J, IMTIWATI et KUMAR R (2016). Impact of heat stress on health and performance of dairy animals: A review. Veterinary World,

9, 260‑268.

DASH S, CHAKRAVARTY A K, SINGH A, UPADHYAY A, SINGH M et YOUSUF S (2016). Effect of heat stress on reproductive performances of dairy cattle and buffaloes: A review. Veterinary World, 9, 235‑244.

DAVIS M S, MADER T L, HOLT S M et PARKHURST A M (2003). Strategies to reduce feedlot cattle heat stress: Effects on tympanic temperature. Journal of animal science, 81, 649– 661.

DE RENSIS F et SCARAMUZZI R J (2003). Heat stress and seasonal effects on reproduction