Cause de la dénutrition associée aux cancers:

La dénutrition du patient cancéreux a une origine multifactorielle. Elle résulte à la fois d’une réduction des apports nutritionnels et de l’augmentation des besoins (qu’on peut séparer en hypermétabolisme et augmentation des pertes), aboutissant à une inadéquation entre apports et besoins énergétiques et protéiques (figure 4).

Figure 4 – Principales causes de la dénutrition cancéreuse37

6.3.1 Liée à la maladie

• Obstruction digestive partielle ou totale :

Cette obstruction digestive diminue les apports alimentaires, parfois les interdit complètement : tumeurs ORL, digestives, occlusion intestinale ou colique, compression par ascite,…

• Anorexie

o d’origine tumorale : Elle est liée à la production par l’organisme ou la tumeur de médiateurs réduisant l’appétit (TNFα, IL1, IL8,…).

o liée à l’état général : La persistance d’un état douloureux, anxieux ou dépressif peut entrainer chez le patient cancéreux une perte d’appétit.

o liée à l’hospitalisation : L’hospitalisation peut être vécue par le patient comme une dégradation de son environnement : éloignement des proches, perte des repères,… et le symbole de l’aggravation de sa maladie.

traitement peuvent entrainer des perturbations sensorielles et digestives, causes d’anorexie : perturbations du goût, de l’odorat, nausées, vomissements, difficultés de mastication, de déglutition, troubles du transit intestinal, aversions alimentaires acquises.

o Lié à un état dépressif, qui peut être engendré par une carence en vitamine ou minéraux. Cet dépression baisse l’appétence vis-à-vis de la nourriture.

Figure5 – Prévalence des symptômes chez des patients atteints d’un cancer incurable 38

6.3.2 Liée au traitement

• Hospitalisation

Elle peut provoquer des modifications des horaires, des habitudes culinaires. La prestation culinaire peut être insuffisante ou inadaptée au patient. Le jeûne peut être imposé pour des

d’alitement prolongées, qui généralement sont causes d’une diminution de la masse musculaire. Cette diminution est causée par la diminution des activités physiques et par la réduction des apports alimentaires.

Cette fonte musculaire est particulièrement préjudiciable chez la personne âgée car elle peut engendrer des troubles de la marche et une perte d’autonomie. Cette perte d’autonomie peut aggraver la dénutrition.

• Chimiothérapie / Radiothérapie

Certains effets secondaires des thérapies utilisées contre le cancer peuvent provoquer une diminution des ingestas :

 troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, altération du goût et de l’odorat.

 atteinte des épithéliums des voies digestives : mucite, diarrhée, malabsorption digestive, douleurs abdominales.…

Ceux-ci peuvent aussi engendrer des facteurs aggravants : complications infectieuses (aplasie, immunodépression) qui engendre une augmentation des besoins métaboliques. Les effets secondaires liés à la radiothérapie varient selon le site irradié, la dose administrée et le débit de dose et concernent surtout les voies aérodigestives supérieures, le médiastin, l’abdomen et le pelvis.

• Chirurgie La chirurgie entraîne :

 une augmentation des dépenses énergétiques (« stress » chirurgical, cicatrisation, complications éventuelles, rôle des facteurs inflammatoires …) et un catabolisme protéique accru.

 une réduction des apports oraux (jeûne péri-opératoire, anorexie,…)

 une altération séquellaire de la digestion ou malabsorption due à des résections extensives ORL, digestives,…

• Succession des traitements

traitement. Le sujet âgé notamment est incapable de rattraper le déficit alimentaire ou de récupérer sa masse musculaire, ce qui le rend plus fragile.

Le sujet âgé présente des difficultés à rattraper le déficit alimentaire car, dès l’âge de 60 ans, apparaît une dysrégulation des apports alimentaires :

• Après une période de suralimentation, les sujets prennent du poids. Une fois revenus à une alimentation spontanée, les sujets jeunes vont retrouver leur poids initial. Chez les personnes âgées en revanche, en raison des troubles de la régulation de l’appétit observés au cours du vieillissement, ce surpoids persiste.

• À l’inverse, lors d’une phase temporaire de sous-alimentation, le sujet, jeune ou âgé, perd du poids. Mais lors de l’arrêt de ce régime, la personne âgée est incapable de récupérer le poids perdu car elle ne peut pas manger plus qu’avant, au-delà de son alimentation spontanée. En revanche, stimuler la personne pendant 2 à 3 semaines, peut l’aider à augmenter ses apports alimentaires et ainsi récupérer une partie de son poids.

La masse musculaire perdue sera difficilement récupérable par les sujets âgés à cause du vieillissement des processus physiologiques :

• la protéosynthèse musculaire est réduite :

o insulinorésistance du muscle et de la synthèse protéique musculaire en réponse à l'insuline

o résistance à l’action anabolisante des acides aminés au niveau du muscle. • Une augmentation de la séquestration splanchnique en acides aminés pourrait aussi être

impliquée. En effet, au cours d’un repas, environ 2 fois plus d’acides aminés restent dans le foie et l’intestin chez les sujets âgés par rapport aux sujets jeunes, et sont donc moins disponibles pour le muscle.

• Diminution des hormones anabolisantes : La Growth Factor et l’Insulin like Growth Factor 1 et la testostérone déclinent avec l ‘âge.

• La perte neuronale est progressive et irréversible avec l’âge. La diminution des motoneurones liée à l’âge entraine une diminution des fibres musculaires.

6.3.3 Perturbations métaboliques

• Augmentation de la dépense énergétique de repos (DER)

L’augmentation de la dépense énergétique de base a lieu chez la plupart des patients atteints de cancer. Cette augmentation est liée à un « hypermétabolisme » aux mécanismes multiples. Ainsi, même si les apports énergétiques sont normaux ou augmentés, on constate chez ces patients une dénutrition par déséquilibre entre les besoins et les apports alimentaires39.

• Sécrétion d’hormones cataboliques

La tumeur, ou l’hôte, sécrète des médiateurs (TNF alpha, interféron gamma, interleukines) qui induisent une sécrétion accrue d’hormones cataboliques40. Ces hormones provoquent : une augmentation de la protéolyse musculaire avec libération d’acides aminés circulants; une augmentation de la lipolyse avec libération d’acides gras libres issus du tissu adipeux; une augmentation de la production de glucose par augmentation de la néoglucogenèse hépatique.

• Sécrétion de médiateurs cachectisants

Les cellules tumorales produisent parfois des médiateurs directement responsables de la cachexie qui circulent librement dans tout l’organisme : le PIF (Proteolysis Inducing Factor) qui stimule la protéolyse musculaire41, 42 et le LMF (Lipid Mobilizing Factor) qui stimule la lipolyse43.