Le Bilan des effets biologiques du soleil sur la peau

Tout être humain est exposé au rayonnement ultraviolet émis par le soleil. En faible quantité, les UV sont bénéfiques pour la santé et jouent un rôle essentiel dans la synthèse de la vitamine D et d’autres phénomènes (physiques et psychiques). En revanche, la surexposition entraîne divers problèmes de santé, en particulier des cancers cutanés et des cataractes, et la présence de substances étrangères dans la peau peut provoquer des réactions de photosensibilisation.

Bien plus que la sous-exposition, la surexposition aux UV reste donc le principal sujet de préoccupation pour la santé publique. Ce sont les autorités sanitaires locales qui pourront donner les meilleurs conseils de prévention des maladies résultant de la surexposition au rayonnement solaire en tenant compte du type de peau prédominant dans les populations locales et du rayonnement ambiant dans la région. [2]

45 4.1. LES EFFETS BÉNÉFIQUES DE L'EXPOSITION AUX UV

- L'exposition aux UV a des effets bénéfiques, principalement la synthèse de vitamine D. Des quantités suffisantes de vitamine D permettent d'éviter le développement de maladies osseuses comme le rachitisme, l'ostéomalacie et l'ostéoporose. Les populations à la peau très sombre (et qui n'ont pas une alimentation riche en vitamine D) ont particulièrement besoin du rayonnement UV pour synthétiser des quantités suffisantes de vitamine D. Bien que des études donnent à penser que la vitamine D n'est pas présente en quantité optimale, elle reste néanmoins à un niveau qui les protège de l'apparition des maladies osseuses évoquées plus haut. De fait, le rachitisme et l'ostéomalacie sont des maladies rares.

- Le rayonnement solaire a également une action psychostimulante par la lumière visible. Cette lumière est même utilisée pour traiter la dépression saisonnière. [75]

4.2. LES PRINCIPAUX EFFETS BIOLOGIQUES NÉFASTES [85]

4.2.1. Sur les mélanocytes

La pigmentation immédiate  Elle apparaît dans les minutes qui suivent l’irradiation par la lumière visible et les UVA. Il s’agit du phénomène de Meirowski : la photo-oxydation des précurseurs de la mélanine.

La pigmentation retardée = mélanogénèse Il s’agit du bronzage qui est déclenché par les UVB principalement. Le bronzage pourrait être qualifié de bénéfique du point de vue psycho-esthétique et de la protection aux coups de soleil. En réalité, on sait aujourd’hui que le bronzage est une cicatrisation des blessures cellulaires dues aux UV. Il est une réponse adaptative du mélanocyte normal à des expositions répétées, car la cellule va produire « de novo » de la mélanine par stimulation de tous les stades de la mélanogénèse.

La mélanine formée en plus est capable d’absorber l’énergie solaire et de neutraliser les espèces radicalaires réactives générées par les UV. Cela permet la protection des structures physiologiques environnantes, mais facilite les expositions répétées qui sont facteurs de cancérogénèse. Le bronzage apparaît en deux jours d’exposition, est maximale au 20ème _{jour, puis disparaît en absence de soleil.}

Les effets à long terme  Ils sont souvent néfastes et à l’origine de l’apparition de cancers cutanés. Les UVA jouent un rôle potentialisateur de l’action carcinogène des UVB. Ce risque augmente significativement pour des expositions répétées, intenses dès l’enfance. Cependant ce risque varie considérablement selon les facteurs génétiques et ethniques des individus.

46 4.2.2. Sur les kératinocytes

L’hyperplasie épidermique  L’agression par les UV provoque en 48 heures un processus de division des kératinocytes. Cette augmentation du nombre de kératinocytes va entraîner également la production des mélanosomes, toujours en respectant la proportion de 1 pour 36 (mélanocyte/kératinocyte). Cet épaississement de l’épiderme est une photoprotection encore plus importante que la pigmentation.

L’épithélioma  Ce sont des proliférations cancéreuses de kératinocytes, issues de mutations modifiant le rythme des divisions cellulaires, altérant la qualité de la kératine formée et entraînant le détachement cellulaire.

4.2.3. La sénescence cutanée actinique

Appelée également l’élastose solaire ou héliodermie. Il s’agit d’un phénomène complexe associant :

- La sénescence cutanée intrinsèque, chronologique, touchant de manière contemporaine l’ensemble du tégument (raccourcissement des télomères)

- Le vieillissement cutané photo-induit. Il résulte d‘une exposition solaire chronique qui se surajoute à la sénescence intrinsèque.

Elle se traduit par un épiderme qui devient sec et ridé ainsi que par des taches pigmentaires. La structure du collagène est modifiée car les UV provoquent une atteinte de l’ADN des fibroblastes ainsi que l’activation d’enzymes dégradant le collagène et l’élastine.

4.2.4. La photo-immunosuppression

On observe la baisse des défenses immunitaires, car les cellules de Langerhans sont sensibles aux UV. Les cellules de Langerhans diminuent en nombre et subissent l’altération de leurs fonctions. De plus, il existe une diminution de l’hypersensibilité de contact et des lymphocytes T circulants avec une altération des fonctions lymphocytaires et la libération de cytokines immunoactives (TNF).

Il existe également un autre aspect : la transformation antigénique. L’irradiation par les UVA et UVB peut rendre certains composants antigéniques et provoquer des réactions auto-immunes graves.

47 4.2.5. La photocarcinogènèse

Les UV agissent sur les trois phases de la cancérogénèse : ce sont des initiateurs, des promoteurs et ils facilitent la progression du cancer.

Les carcinomes cutanés touchent les kératinocytes. Il s’agit du plus fréquent des cancers cutanés. Le risque de carcinome cutané est proportionnel à la dose cumulative d’UV reçu dans la vie (exposition chronique). Ce cancer touche les régions exposées à la lumière.

Les mélanomes touchent les mélanocytes. Les expositions lumineuses aigues pendant l’enfance sont reconnues comme facteur de risque. La génétique occupe néanmoins une place prédominante car elle détermine plusieurs prédispositions. Ce type de cancer est plus rare mais plus grave puisque générateur de métastases.

48 4.3. RESUME DES EFFETS BIOLOGIQUES [81] [87] [107]

Conséquences du soleil sur une peau normale

Précoces : érythème, pigmentation immédiate

Retardées : érythème actinique, pigmentation retardée (bronzage), immunosuppression

A long terme : vieillissement cutané photo-induit, photocarcinogènèse

Conséquences du soleil sur une peau anormale

Photosensibilisation endogène (porphyrie…)

Photosensibilisants non encore identifiés : lucites idiopathiques Photosensibilisation exogène : 4 formes cliniques :

Phototoxicité de contact Phototoxicité systémique Photoallergie de contact Photoallergie systémique

Effets favorables Effets néfastes

Synthèse de vitamine D Chaleur, Energie Photothérapie Action bactéricide Pigmentation Erythèmes Cancers Phototoxicité et photoallergie Photo-immunosuppression Photo-vieillissement

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