Les arythmies cardiaques sont caractérisées par toutes les anomalies qui affectent le rythme cardiaque. Elles peuvent être classées sous trois catégories selon leur localisation cardiaque. Il y a les arythmies sup a e t i ulai esà ’est-à-dire atriales pour toutes les arythmies affectant le NS et le myocarde atrial, jonctionnelles pour toute arythmie impliquant le NAV et les a th iesà e t i ulai esà uiàso tàlesàplusàg a esàpuis u’ellesàpeu e tàe gage àleàp o ostic vital du patient. Plusieurs anomalies électrocardiographiques peuvent être détectées. Il y a toutàd’a o dàlesàe t as stoles (Figure 20).àEllesàso tàd fi iesàsu àl’ECGàpa àl’appa itio àp o eà d’u à o ple eàQR“àalo sà u’ilà eàde ait y avoir, à ce moment-là, aucune dépolarisation des ventricules. Leur p se eà ’està pasà fo e tà pathologi ue.à E revanche, un nombre i po ta tàd’e t as stolesàai sià u’u àte psàdeà ouplageà ou tà do tà ousà epa le o sàpa àlaà suite àpeu e tà t eà àl’o igi eàd’a o aliesàplusàgraves. Les extrasystoles naissent d’u àfo e à ectopique, ’est-à-dire que le PA àl’o igi eàdeà etteàe t as stoleà eàp o ie tàpasàdu œudà sinusal. Elles peuvent être initiées dans le myocarde atrial ou ventriculaire mais plus rarement dans le système de conduction.
Figure 20. Les extrasystoles cardiaques. Elles représentent une activité électrique prématurée prenant naissance e àdeho sàduà œudàsi usal.
Les arythmies peuvent se restreindre à une ectopie isolée ou dégénérer en tachycardies ventriculaires monomorphes, voire polymorphes et finalement en fibrillation ventriculaire chez des patients qui ont, ou non, des problèmes st u tu au .àLesàsig esà li i uesàs’ te de tà des palpitations, syncopes, insuffisance cardiaque à la mort subite directement consécutive au développement de fibrillation ventriculaire.
Les fibrillations correspondent à une activité électrique totalement désynchronisée de l’o eilletteà ouà desà e t i ules (Figure 21). Ce sont les arythmies les plus graves car elles peuvent induire des syncopes et dégénérer en asystolie ce qui induit alors un arrêt
cardio-—àI t odu tio à–àIII.àLesàa th iesà a dia uesà—àà à
à à
espi atoi e.àLesàfi illatio sàat ialesà o espo de tà àl’a th ieàlaàplusàf ue teà aisàelleàestà
eau oupà oi sàda ge euseà ueàlaàfi illatio à e t i ulai e.ààà
à
Figu e . Les fi illatio s e t i ulai es. Lesà fi illatio sà e t i ulai esà so tà a a t is esà pa à u eà
d s h o isatio àtotaleàdesà a dio o tes.àEllesàso tàsou e tài iti esàpa àdesàta h a diesà e t i ulai esàetà peu e tàd g e àe àas stolieàp o o ua tàai siàl’a tà a dio espi atoi eàduàpatie t.
Lesàpatie tsàpeu e tà gale e tàp se te àdesàta h a diesà e t i ulai esà uiàseà a a t ise tà
pa àu à th eà apideàetài gulie .àCesàta h a diesàpeu e tàpa foisàd g e àe àfi illatio s.à
Ilàe isteà gale e tàu àaut eàt peàd’a o aliesàdeàl’ECGàappel esàto sadesàdeàpoi tesà ueà ousà d i o sàplusàe àd tailsàpa àlaàsuite.àà
Lesàa th iesàpeu e tà t eàt ait esàpa àl’i pla tatio àd’u àd fi illateu ài pla ta leà DáI ,à
pa à desà di a e tsà a tia th i uesà età plusà a e e tà pa à a latio à duà fo e à sou eà
d’a th ies.à L’a latio à duà fo e à seà faità pa à adiof ue e.à Lesà a tia th i uesà so tà
o ga is sàe à à lassesàetàpeu e tàagi àsu àdiff e tsà a is esàtelsà ueàlaàdu eàdesàp iodesà
f a tai es,àlaà itesseàdeà o du tio àdesàPáàouàe o eàlaàsti ulatio àduàs st eà e eu à s pathi ue.àLaà lasseàIà eg oupeàlesài hi iteu sàduà ou a tàsodi ueàtelsà ueàlaà ui idi e,à
l’aj ali eà età laà fl aïdi e.à Laà lasseà IIà o espo dà au à β- lo ua tsà o eà leà Nadolol.à Lesà
i hi iteu sàdesà ou a tsàpotassi uesàso tà eg oup sàda sàleà lasseàIIIà á ioda o e,à“otalol .à
Laà lasseà IVà eg oupeà e fi à lesà i hi iteu sà al i uesà o eà leà V apa il.à Ilà e isteà desà
a tia th i uesà o à lass sàtelà ueàl’i a adi eà uiàaàpou à leàd’i hi e àleà ou a tàIf.àà
M a is esàdesàa th iesàà
Plusieu sà a is esàe iste tàph siologi ue e tàpou àp ot ge àleà œu àdesàa th ies.àLesà
p iodesà f a tai esàe p he tàlesà ellulesàdeàpou oi à t eà a ti esài diate e tà eà uià
i hi eà laà o du tio à t og ade.à L’a isot opieà faità gale e tà pa tieà desà a is esà
p ote teu s.à L’i flu à le t i ueà seà t a s età deà a dio o tesà e à a dio o tes,à plusà apide e tàdeà a i eàlo gitudi aleà ueàt a s e saleàg eàau àdis uesài te alai es.àà
77
Toutesàlesàa th iesàd te t esàsu àl’ECGàpeu e tà t eàla résultante de différents mécanismes. Elles sont principalement dues à des anomalies de conduction ou deà laàge seàdeà l’i flu à électrique (Lacolley et al., 2008; Leenhardt et al., 2012a).
Pou à u’u eàa o alieàlo alis eàsoità àl’o igi eàd’u eàa th ieàilàfautàla présence de 3 éléments définis par le triangle de Coumel :
- Un substrat, qui peut être une lésion anatomique, comme de la fibrose.
- Un déclencheur qui peut être caractérisé par une extrasystole ou une bradycardie. - L’i pli atio du système nerveux autonome.
a) Anomalie de conduction
Les anomalies de conduction sont souvent des anomalies de réentrée qui sont basées p i ipale e tà su à l’e iste eà d’u à lo à u idi e tio elà età d’u eà itesseà deà o du tio à suffisa e tàle teàpou à ueàl’i flu à le t i ueàpuisseà à ou eauà -exciter le même tissu qui vient de sortir de sa période réfractaire.
b) Anomalie de la genèse du PA
Lesàa o aliesàdeàge seàdeàl’i flu à le t i ueà eposent sur un automatisme anormal ou sur des activités déclenchées.
L’auto atis eàa o alà eposeàsu àlaàgenèse d’u àPáàspo ta àdu a tàlaàdiastole.àLa genèse d’u àauto atis eàa o alàpeut survenir dans un cardiomyocyte ventriculaire qui pour des raisons pathologiques aurait un potentiel de repos moins hyperpolarisé. Cette cellule pourrait alors avoir une dépolarisatio à diastoli ueà spo ta eà età g e à u à Páà alo sà ueà eà ’està normalement pas son rôle. Les cellules cardionectrices peuvent également avoir un hyperautomatisme.
Lo sàd’u àPá,àil est possible que le potentiel de membrane subisse des variations anormales. Il y a les dépolarisations précoces ou EAD « Early After Depolarisation » et les post-dépolarisations retardées ou DAD « Delayed After Depolarisation ». Ces événements ne peuvent intervenir en l’a se eàd’u àPá.àIlsàe àso tàd pe da ts.
— Introduction – III. Les arythmies cardiaques —
78 i. Les post-dépolarisation précoces ou EAD
Les EAD sont principalement déclenchées par des oscillations du potentiel. Ces EAD surviennent lors des phases 2 ou 3 du PA. Elles surviennent souvent en cas de prolongation de la durée du PA. Ceci peut être dû à une diminution des courants potassiques sortants ou à une augmentation du courant ICa,L. Le courant INa lent est également important. Les EAD surviennent souvent dans les cellules de Purkinje qui sont connues pour avoir des PA plus longs que ceux des cardiomyocytes.à “ià l’a plitudeà deà laà d pola isatio à deà l’EáDà està suffisa e tà i po ta te,à elleà peutà e t ai e à laà ge seà d’u à ou eauà pote tielà d’a tio à (Haissaguerre). Les EAD sont favorisées par une faible fréquence cardiaque et sont souvent à l’o igi eàdesàto sades de pointes.
ii. Les post-dépolarisation tardives ou DAD
Les DAD interviennent lors de la phase 4 du PA lorsque la membrane a retrouvé son potentiel de repos (Figure 22). Contrairement aux EAD, le PA précédant la DAD est un PA aux caractéristiques normales (Figure 22). Les DAD sont directement liées aux vagues calciques venant du RS.àL’a plitudeàetàlaàde sit deàlaà agueàdo eàl’a plitude de la dépolarisation. Le calcium est rejeté vers l’e t rieur de la cellule via l’ ha geu à NCX et l’e t eàdeà sodium associée d pola iseà laà e a e.à C’està leà ou a tà Iti qui cause des DAD. Le courant Iti
correspond au courant entrant dépolarisant engendré par le NCX (Boyden et al., 2010). Le NCX est activé par la forte concentration de calcium cytosolique. “iàl’a plitudeàduàDáDàattei tàleà seuilàd’a ti atio àduà a alàsodi ue, u à ou eauàpote tielàd’a tio prend naissance, ce qui peutà t eàsou eàd’arythmies.
E àplusàdeà etteàsu ha geà al i ue,àlesàDáDàpeu e tà gale e tàsu e i àe à asàd’i toxication digitalique qui induitàu à lo ageàdeàl’ ha geu àNCX.à
à à
à
Figu e . Les diff e ts t pes de post-d pola isatio s. ádapt à de Lee hardt et al., .
LesàEáDàso tàdesàpost-d pola isatio sàp o esà uiàsu ie e tàlo sàdeàlaàphaseà àouà àduàPá.àE à e a he,àlesà DáDàso tàdesàpost-d pola isatio sàta di esà uiài te ie e tàlo sàdeàlaàphaseà àduàPá.à“iàl’a plitudeàdesàEáDàouà desàDáDàestàsuffisa e tài po ta te,àelleàpeutàdo e à aissa eà àu à ou eauàPáàa th og e.
Lesà a th iesà a dia uesà peu e tà su e i à e à p se eà d’u à œu à sai à ouà su à u à œu à p se ta tà desà a o aliesà st u tu ales.à U eà pa tieà desà a th iesà d le h esà pa à desà
p o l esàdeà o du tio àouàdeàge seàduàPáà eposeàsu àlaàp se eàd’a o aliesàg ti ues.à
á th iesà e t i ulai esàh ditai esàasso i esà àlaà o tàsu iteà
Lesàa th iesàpeu e tà t eà àl’o igi eàdeàlaà o tàsu iteàd’u àpatie t.àElleàseàd fi itàpa àl’a tà a dia ueà hezàu eàpe so eàda sàlaàp e i eàheu eàsui a tàleàd utàdeàsesàs pt es.àElleà
està àl’o igi eàdeà à à à à àd sàpa àa àau àU“áàetàdeà à à àsu à à àpe so esà
da sàlesàpa sài dust ialis sà Ga ia-Eliasàa dàBe ito,à .àQuat e- i gtàpou à e tàdesà o tsà
su itesàso tàduesà àdesàpathologiesà o o a ie es.àà
Elleàpeutà t eài iti eàpa àu eàta h a dieà e t i ulai eà-àouàu eàe t as stoleà e t i ulai eà-à
d g a tàe àfi illatio à e t i ulai eà ouàpa àdesàt ou lesàs esàduà th e .à Ce tai esà
a th iesà e t i ulai esà i te ie e tà e à l’a se eà deà touteà a o alieà st u tu aleà ouà
is h i ueà tellesà ueà lesà a alopathiesà h ditai es.à Co eà leu à o à l’i di ue,à esà
pathologiesàso tà aus esàpa àdesà utatio sàda sàdesàg esà oda tàpou àdesà a au àio i ues.à Cha u eàdeà esàpathologiesàestàasso i eà àdesàa o aliesà le t o a diog aphi uesàsp ifi uesà età à u à is ueà le à deà o tà su iteà e à l’a se eà d’u à t aite e tà app op i à ouà deà
l’i pla tatio à d’u à d fi illateu .à Plusieu sà e tai esà deà utatio sà affe ta tà leà
fo tio e e tà deà di e sà a au à io i uesà a dia uesà o tà t à ide tifi esà o eà
espo sa lesàdeà esàpathologies.à
à
àCesà a alopathiesà eg oupe tàplusieu sàs d o esàdo tà:àà Leàs d o eàduàQTàlo gà
—àI t odu tio à–àIII.àLesàa th iesà a dia uesà—àà à
à à
Leàs d o eàdeàB ugadaà
Leàs d o eàdeà epola isatio àp o eà
Laàta h a dieà e t i ulai eàpol o phi ueà at hola i e gi ueà
a Leàs d o eàduàQTàlo gà
Lesàp e i esà utatio sà àl’o igi eàd’a th iesà e t i ulai esào tà t àide tifi esàda sàdesà
fa illesàattei tesàduàs d o eàduàQTàlo g.àCeàs d o eàaffe teàu ài di iduàsu à .àLeàQTà
lo gà està diag osti u à hezà desà patie tsà a a tà u à QT à sup ieu à à à sà ai sià ueà desà
a o aliesàdeàl’o deàTàsu àl’ECGà Figu eà .àDa sàleà o te teàdeàs opesài e pli u es,àleà
diag osti àpeutà t eàpos à hezàu àpatie tàdo tàl’ECGà à àd i atio sà o t eàu àQT àsup ieu à
à à sà P io iàetàal.,à .àLeàp i ipalàs pt eà eposeàsu àlesàs opes.àLeàs d o eàduà
QTàlo gàestàsou e tàasso i à àdesàa o aliesà le t o a diog aphi uesàappel esàto sadesàdeà
poi tesà TdP à ueà ousàd taille o sàda sàu àpa ag apheàult ieu .àCesàTdPàpeu e tàd g e à
e àfi illatio à e t i ulai eàe t ai a tàlaà o tàsu iteàduàpatie tàattei tàduàs d o eàduàQTà lo g.àà
Laàp olo gatio àdeàl’i te alleàQTàestà aus eàpa àu à eta dàdeà epola isatio à eà uiàp o o ueà u àallo ge e tàduàPáàetàe ge d eàdo àdesàEáDàsou eàd’a th ies.àà
à
à
Figu e . S h a ep se tatif d’u ECG d’u patie t attei t du QT lo g. Co eàl’i di ueàleàs h aàdeàd oite,à l’i te alleàdesàpatie tsàattei tsàduàQTàlo gàestàallo g àpa à appo tà àl’i te alleà o alà ep se t à àgau he.
81
Les arythmies associées au syndrome du QT long sont souvent liées à un contexte adrénergique. L’a al seàg ti ueàpe etàd’ide tifie àu eà utatio à hezà %àdesàpatie ts. Les trois gènes principaux associés à cette pathologie sont KCNQ1 (30-35% des patients),
KCNH2 (25-30% des patients) et SCN5A (5-10% des patients) identifiés en 1995 et 1996 (Curran
et al., 1995; Wang et al., 1995, 1996). A ce jour, 16 gènes ont été identifiés codant des sous-unités de canaux ioniques ou des protéines associées (Table 3) (Giudicessi et al., 2018).àC’està une pathologie à transmission autosomique dominante chez la grande majorité des familles mais des rares mutations récessives de deux gènes, KCNQ1 et KCNE1, so tà espo sa lesàd’u eà forme de syndrome du QT long associée à une surdité congénitale, nommée syndrome de Jervell et Lange-Nielsen (Neyroud et al., 1997; Schulze-Bahr et al., 1997).
LQT1 KCNQ1 LQT7 KCNJ2 LQT13 KCNJ5
LQT2 KCNH2 LQT8 CACNA1C LQT14 CALM1
LQT3 SCN5A LQT9 CAV3 LQT15 CALM2
LQT4 ANK2 LQT10 SCN4B LQT16 CALM3
LQT5 KCNE1 LQT11 AKAP9
LQT6 KCNE2 LQT12 SNTA1
Table 3. Gènes impliqués dans le syndrome du QT long.
b) Le syndrome du QT court
Le syndrome du QT court a été décrit pour laàp e i eàfoisàe à à hezà ài di idusàd’u eà même famille (Gussak et al., 2000). Les patients sont diagnostiqués suite à un ECG présentant un intervalle QTc inférieur à 340 ms ou à 360ms si le patient estàpo teu àd’une mutation ou e à asàd’histoi eàfa ilialeàde mort subite (Figure 24). Six gènes ont à ce jour été rapportés pour ce syndrome dont le gène KCNH2 codant pour le Kv11.1 engendrant le courant IKr (Hu et al., 2017). Des mutations par gain de fonction ont été identifiées dans ce gène et dans deux autres gènes, KCNQ1 et KCNJ2, codant pour des canaux potassiques. Des mutations par perte de fonction ont été identifiés dans les gènes codant pour les sous-unités du canal Cav1.2,
CACNA1C, CACNB2 et CACNA2D1, à l’o igi eà duà ou a tà ICa,L. Toutes résultent en une repolarisation plus rapide et à un PA plus court que la normale. Néanmoins, une mutation da sà l’u à deà esà g esà ’està et ou eà ueà hezà 15% des patients. Les formes familiales
— Introduction – III. Les arythmies cardiaques —
82
présentent un mode de transmission autosomique dominant, mais la plupart des cas sont sporadiques et ce sont en majorité des hommes (Mazzanti et al., 2014).
Figure 24. ECG d'un patient présentant un intervalle QT court. Extrait de (Gussak et al., 2000)
c) Le syndrome de Brugada
En 1992, Brugada P et Brugada J ont rapporté pour la première fois le cas de 8 patients (6 hommes et 2 femmes) présentant des anomalies électrocardiographiques atypiques caractérisées par une élévation du segment ST dans les dérivations précordiales droites, V1, V2 et V3 (Figure 25). Ces 8 patients avaient eu une mort subite récupérée.
Figure 25. Elévation du segment ST en dérivation V1
Ce syndrome touche un individu sur 10 000 sauf en Asie du Sud où il touche une personne sur 1000. Ce syndrome comporte également une composante génétique puisque 25 gènes ont été rapportés à ce jour pour ce syndrome, avec une mutation identifiée au maximum chez 30% des cas (Brugada et al., 2018). Le gène de loin le plus important est SCN5A. Une mutation dans ce gène est identifiée chez environ 25% des patients, la grande majorité d’e t eàellesà sont de type perte de fonction conduisant à une haploinsuffisance (Kapplinger et al., 2010). Quelques rares mutations faux-sens dans SCN5A exerce un effet dominant négatif sur le canal normal (Clatot et al., 2012).
83
Protéines Gènes Conséquences
Canaux ioniques
SCN5A, SCN1B, SCN2B, SCN3B, SCN10A, CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1, HCN4, TRPM4, KCND3, KCNE3, KCNAB2, KCND2,
KCNE5, KCNJ8, ABCC9, KCNH2
↗I
to↗àI
Kr↘I
Na↘I
Ca,L Protéinesrégulatrices FGF12, GPD1L, SLMAP, PKP2, SEMA3A, RANGRF, HEY2
Table 4. Gènes impliqués dans le syndrome de Brugada.
Le mode de transmission est autosomique dominant sauf pour le gène KCNE5 qui est localisé sur le chromosome X. Ce syndrome affecte préférentiellement les hommes. Ce syndrome est t sàp o a le e tàdeà atu eàoligog i ue,àetàsaàg ti ueà ’està ueàpa tielle e tà lu id e (Probst et al., 2009). La présence de polymorphismes conduisant à une réduction de l’e p essio àdeàSCN5A contribue au phénotype des patients (Bezzina et al., 2013).
Les anomalies électrocardiographiques sont caractérisées au niveau cellulaire soit par une diminution du courant INa, soit par une augmentation des courants potassiques repolarisants Ito, IKr ou IKs. Elles engendrent au niveau tissulaire des phénomènes de réentrée de phase 2.
d) Le syndrome de repolarisation précoce
Le syndrome de repolarisation précoce est un syndrome plus compliqué à diagnostiquer car le motif de repolarisation précoce est la plupart du temps un élément bénin. Il est retrouvé chez 1 à 5 % de la population et plus fréquemment chez les sportifs et dans la population africaine (Klatsky et al., 2003). Des études ont associé ce motif à un risque élevé de mort subite (Gussak et al., 2000; Haïssaguerre et al., 2008). Le syndrome de repolarisation précoce est as à su à laà p se eà u ul eà deà eà otifà deà epola isatio à p o eà età d’u eà fi illatio à ventriculaire idiopathique, ’est-à-dire inexpliquée. La repolarisation précoce se définit par une élévation de la jonction QRS-ST et en particulier du point J au niveau des dérivations inférieures et latérales (Figure 26). Les hommes semblent être plus souvent touchés.
—àI t odu tio à–àIII.àLesàa th iesà a dia uesà—àà à
à à
à
Figu e . Motif de epola isatio p o e. E t aitàdeàhttp:// . -ekg. o .àLaà epola isatio àp o eàseà d fi itàpa àu eà l atio àdeàlaàjo tio àQR“-“Tài di u eàpa àlaàfl heàe à leuàsu à etàECG.
Quel uesà utatio sào tà t àide tifi esàe à appo tàa e à eàs d o e.àU eà utatio àgai àdeà
fo tio àda sàleàg eàKCNJ àaà t à appo t eà Medei os-Do i goàetàal.,à .àCeàg eà odeà
pou àleà a alàKi . àetàg eàleà ou a tàpotassi ueà e tifia tàIKáTP.àCeà a alàestàd pe da tàduà
appo tàdeà o e t atio àáTP/áDPàetàseàfe eàe à asàd’ l atio àdeà eà appo t.àU eà tudeà
deà àdeàBu ash iko àetà oll.àsugg eàdeu à ou eau àg esàdeàsus epti ilit à:àCACNA Càetà
CACNB à Bu ash iko àetàal.,à àsuiteà àl’ide tifi atio àdeà a ia tsàda sà esàg esà hezàdesà
patie tsàattei tsàdeà eàs d o eà aisàlesà tudesàfo tio ellesàdeà esà a ia tsà ’o tàpasà t à alis esàda sà etteà tude.àT oisà tudesào tàide tifi à i à utatio sàpe teàdeàfo tio àda sàleà g eàSCN Aà hezàdesàpatie tsàattei tsàdeàfi illatio à e t i ulai eàidiopathi ueàasso i eà àu à
otifàdeà epola isatio àp o eà GUOàetàal.,à ;àLiàetàal.,à ;àWata a eàetàal.,à .à
Lesàta h a diesà e t i ulai esàpol o phi uesà at hola i e gi uesà
a Cli i ue,àdiag osti àetàt aite e tà
Laà ta h a dieà e t i ulai eà pol o phi ueà at hola i e gi ueà CPVTà pou à l’a iatio à
a glaiseà deà «à ate hola i e gi à pol o phi à e t i ula à ta h a diaà» à està u eà a th ieà
assezà a eà puis ueà laà p ale eà deà laà aladieà està deà / à .à Cetteà a alopathieà està
o sid eà o eàlaàplusàl taleàdesàa th iesà Ha ashiàetàal.,à ;àNapolita oàa dàP io i,à
;àRosto àetàal.,à ;àWe fàetàal.,à .àE à ,àLee ha dtàetà oll.àd fi isse tàpou àlaà
p e i eàfoisàleàte eàdeàCPVTàe às’appu a tàsu àu eà tudeàdeà àpatie tsàsui isàpe da tà à
a sà Lee ha dtàetàal.,à .àLesàpatie tsàattei tsàdeàCPVTà eàp se te tàau u eàa o alieà
a dia ueàst u tu aleàetào tàu à le t o a diog a eà o alàauà epos.àCeàso tàdesàe fa tsà
pou àlaàplupa tàetàleàd le he e tàdeà esàa th iesàestàli à àu àst essàad e gi ue.àE àeffet,à
eàst essàpeutàseàd fi i àsoitàpa àu eàli atio àpa à oieàhu o aleàd’ad ali eàdu a tàu à
e e i eàph si ueàsoitàpa àlaàsti ulatio àduàs st eà e eu às pathi ueàlo sàd’u eà otio à fo teàouàd’u àst ess.àLesàpatie tsàattei tsàdeàCPVTàp se te tàtoutàd’a o dàdesàa o aliesà le t o a diog aphi uesà tellesà ueà desà ta h a diesà jo tio ellesà ouà desà e t as stolesà
85
e t i ulai esà o o o phesà puisà lo s ueà l’i te sit à deà laà sti ulatio à ad e gi ueà augmente, les extrasystoles peuvent devenir bigéminées, trigéminées ou quadrigéminées, des salves plus ou moins soutenues de tachycardies bidirectionnelles ainsi que des « bursts » peuvent apparaitre (Figure 27). Lorsque la stimulation adrénergique atteint son maximum, des tachycardies ventriculaires polymorphes et irrégulières apparaissent souvent associées à un malaise et peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire, syncope et mort subite.
Figure 27. Le bigéminisme. Extrait de http://www.my-ekg.com. Le bigéminisme est défini pa àl’alte a eàd’u à atte e tà o alà e à oi àsu àl’ECG àetàd’u eàe t as stoleà e à ougeàsu àl’ECG .