Arrêt cardiaque per opératoire :

Des arrêts cardiaques en per opératoires chez des patients connu ou méconnu porteurs de cette malformation ont été décrits dans la littérature.

Bouvard et C., ont publié en 2012 [20], des observations de 3 patients pour lesquels une évaluation d’aptitude à pratiquer du sport a été demandée, vu qu’ils présentaient des troubles neurosensoriels lors des efforts physiques. Les bilans ont été normaux mais dans les 3 cas l’examen IRM a révélé la présence de la malformation d’AC.

La première observation est intéressante à décrire. Il concerne un patient de 22 ans, adressé par son médecin traitant pour statuer sur son aptitude à reprendre la pratique du rugby autant qu’amateur. Il est chauffeur-livreur. L’interrogatoire retrouve un antécédent « cardiologique » insolite. À 19 ans, à l’abord d’une intervention chirurgicale bénigne, le patient a présenté une brutale asystolie après son induction anesthésique en décubitus dorsal, alors qu’il était manipulé pour être positionné en décubitus ventral. Après réanimation, le patient retrouve rapidement une fonction cardiaque normale et bénéficie d’un bilan cardiologique et allergologique poussé qui s’avère négatif. Il reprend son travail et le rugby sans aucun symptôme. Il ressent des vertiges fugaces lorsqu’il s’allonge ou relève la tête rapidement mais ne s’en plaint à personne. Il y a un mois, lors d’un match de rugby, alors qu’il plaque un adversaire, il subit un coup de genou dans la tempe et perd connaissance deux minutes. Il est ramené au

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vestiaire et garde une amnésie de l’épisode. Il ne consulte pas et après deux semaines de repos sportif, il participe de nouveau à un match de rugby. Dès la première action du match, de nouveau lors d’un plaquage, il perd connaissance pendant quelques secondes. Cette fois-ci, le contact a lieu au niveau des épaules; il n’y a aucun traumatisme crânien. Il sort du terrain en marchant et ne présente pas d’amnésie marquante. Il consulte son médecin traitant qui demande une imagerie cérébrale et l’adresse à la consultation. L’examen clinique, une semaine après le dernier épisode, est normal, notamment sur le plan cognitif. Une TDM cérébrale est réalisée rapidement en première intention qui met en évidence une malformation d’AC I. Une IRM complète le bilan d’imagerie. En T1 sagittal, la malformation d’AC I est confirmée. Les amygdales cérébelleuses sont anormalement basses (28mm) dans la partie haute du canal cervical et prennent un aspect effilé. Enfin, un examen IRM complet de la moelle épinière termine le bilan à la recherche de syringomyélie dont ce patient n’est pas atteint. Le patient est informé qu’il présente une contre-indication formelle et définitive à toute activité physique comportant des risques de chute, de collision, de choc, de mouvements brusques du rachis. Il est adressé à une équipe neurochirurgicale de référence dans cette pathologie.

Un autre cas d’arrêt cardiaque en per opératoire a été rapporté en 2006 par Rath [21], il s’agit d’un nourrisson de 1 mois à terme pesant 3 kg. Admis pour prise en charge d’une tuméfaction au niveau du bras dos, présente depuis sa naissance ainsi qu’une diminution des mouvements des membres inférieurs. L’enfant n’était ni déshydraté et ne présentait pas de tableau clinique d’une

hypertension intracrânienne. Une IRM a révélé l'existence d’un

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Le nourrisson a été programmé pour la mise en place d’un shunt ventriculo-péritonéal suivie de l'excision et la réparation de la masse du bras.

L’anesthésie a été induite avec de l'halothane à 100% de O 2. Un veineux de sécurité a été réalisé. Le nourrisson a présenté une bradycardie (fréquence cardiaque a chuté de 124 à 57 BPM), et qui n'a pas été corrigé par l'atropine (0,6 mg IV en doses fractionnées), suivi d’une asystolie. Le patient a été intubé avec réanimation cardiorespiratoire en urgence. L’halothane a été interrompu, l’adrénaline a été administrer par VI et répétée toutes les 5 minutes, mais sans effet immédiat. Enfin, le patient a été récupérer après 30 min de réanimation cardiorespiratoire efficace. Il a été décidé de procéder à l'insertion de la dérivation. La période per opératoire était sans incidents. En post opératoire le patient a été transférer à l’USI, 24 h plus tard l’enfant s’est amélioré neurologiquement, avec des mouvements normaux des quatre membres et ouverture des yeux spontanée. Il a été extubé et deux jours plus tard, la suite de la chirurgie a été réalisée secondairement sans incident.

En 2015, Miyoshi et coll [22] ont rapporté un cas d’asystolie suite à la mise en place d’un clameau crânien chez une patiente porteuse d’AC I. Plusieurs complications liées à l’utilisation du clameau crânien ont été rapporté mais aucun cas d’arythmie grave n’a été décrit. Dans ce cas, il s’agit d’une fille de 17ans porteuse de la malformation d’AC I, a été programmé pour une opération suite à l’aggravation d’une syringomyélie. Après l'induction d’une anesthésie générale, la tête a été fixer avec un clameau crânien type Mayfield TM (Ohio Instrument médical, Cincinnati, OH, ETATS-UNIS), quelques secondes après, une asystolie cardiaque est survenue pendant environ 10 secondes, suivie par une activité électrique unique, même après le retrait immédiat du clameau. La

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fréquence cardiaque a été spontanément récupérée à 30 battements par minute avec un rythme d'échappement, puis progressivement augmentée à 60 battements par minute avec un rythme sinusal. Après l'administration de l’atropine, la fréquence cardiaque a augmenté à 120 battements par minute avec un rythme sinusal et devenu stable sur le plan hémodynamique. On pensait que l’asystolie cardiaque a été causée par un reflexe vagal dû au clameau crânien parce que l’état hémodynamique a soudainement changé et n’a revenu stable qu’après l'administration de l’atropine.

Finalement on considère que soit c’est la stimulation du nerf trijumeau périphérique, soit la compression du tronc cérébral par la malformation d’AC I secondaire à la manipulation du clameau crânien, qui ont été la cause du déclenchement de l’arrêt cardiaque.