ABSORPTION INTESTINALE ET DIFUSION

L’absorption intestinale des vitamines dépend de leur solubilité (Birlouez1995, cité par Labarthe 2012). Les vitamines liposolubles diffusent passivement, elles forment des micelles avec les acides gras et les sels biliaires dans la lumière intestinale. (Labarthe, 2012 ; Desprels, 2001)

Après leur diffusion à travers les membranes des cellules intestinales (villosités), elles sont transportées vers le foie par l’intermédiaire du système lymphatique, en association avec les chylomicrons, puis libérées dans la circulation sanguine. (Fumat, 2014)(Desprels, 2001 ; Hand et al.,2000 cités par Labarthe,2012 )

13

Fig.13

14

Fig.14

Modèle d’absorption des triglycérides (lipides alimentaires et vitamines). (Habold, 2004)

La plupart des vitamines liposolubles a l’exception de la vitamine E, sont converties en leur forme active dans les organes pour être fonctionnelles. La vitamine D est activée dans la peau, le foie et les reins. La vitamine E est directement active après sa diffusion intestinale. (Labarthe, 2012)

15

Les vitamines hydrosolubles ont une perméabilité cellulaire active, leur absorption nécessite donc l’intervention de transporteurs protéiques, spécifiques, transmembranaires avec hydrolyse de l’ATP comme source d’énergie. Après leur absorption dans l’intestin, elles, sont libérées dans le sang, puis passent par la veine porte. (Hand et al., 2000 cités par labarthe,2012)

3.1.1 La vitamine A

L’absorption de la vitamine A est très efficace (80 à 90%). Les caroténoïdes sont convertis en vitamine A dans les cellules de la muqueuse intestinale. Le β-carotène est scindé en deux molécules de rétinal, réduites par la suite en rétinol. La vitamine A est ensuite transportée vers le foie par la lymphe, dans les chylomicrons. L’absorption dela vitamine A est très efficace (80 à 90%). (Labarthe 2012 ; Combs, 2008 ; Desprels, 2001 ; McDowell, 1992)

Le rétinol est transporté vers les tissus grâce à une protéine de transport spécifique nommée la Retinol Binding Protein (RBP), capté par des sites de fixation spécifiques membranaires des cellules cibles, il pénètre dans la cellule et se fixe à une protéine intracellulaire, la Cytoplasmic Retinol Binding Protein (CRBP), lui permettant d’exercer son activité métabolique. (Combs.2008 ; Desprels, 2001) (Cheeke, 1987 cités par Labarthe 2012)

3.1.2 La vitamine D

L’absorption intestinale (intestin grêle) de la vitamine D2 se fait par diffusion passive, du fait qu’elle soit liposoluble, comme pour la vitamine A, elle forme de micelles en présence de sels biliaires et de lipides alimentaires, elle rejointla circulation lymphatique, associée avec les chylomicrons. Dans le sang, les vitamines D2 et D3 sont transportées par une protéine, la transcalciferrine ou D-binding protein (DBP) jusqu’au foie. (Deloor ,2014 ; Labarthe 2012 ;Combs, 2008)

Avant d’exercer leurs fonctions sur le métabolisme phosphocalcique, L’ergocalciférol et le cholécalciférol sont activés .Leur activation à lieu successivement dans le foie puis dans les reins. Dans le foie, les précurseurs sont transformés sous l’action catalytique d’une enzyme, La vitamine D-25-hydroxylase en 25-hydroxyvitamine D (ou Calcidiol) dont la demie vie est de deux à trois semaines. Chez les oiseaux, cette réaction a lieu à la fois au niveau du foie et des reins. (Deloor ,2014 ;Combs, 2008 ; Desprels, 2001) (Cheeke, 1987 cités par Labarthe 2012) Dans les reins (tube proximal), l’enzyme 25-hydroxyvitamine D 1-hydroxylase, catalyse l’hydroxylation de la 25-hydroxyvitamine D en 1,25-dihydroxyvitamine D (Calcitriol). Cette molécule dihydroxylée correspond à la forme métaboliquement active de la vitamine D, dont la

16

demi-vie est d’environ quatre heures. (Deloor ,2014 ; Labarthe 2012 ; Combs,2008; Desprels, 2001 ; Aslam et al., 1998)

L’hydroxylation au niveau rénal, est contrôlée par une hormone la parathormone (PTH) libérée par les glandes parathyroïdes, les phosphates, l’insuline, les facteurs de croissance, insulin- like growth factor 1(IGF-1) et le fibroblastic growth factor 23 (FGF23) ainsi que la calcitonine. (Miller et Portale, 2000, cités par Deloor ,2014)

La PTH activée, exerce un contrôle négatif lors de l’hypocalcémie. Sa libération est inhibée lors d’une hypercalcémie ou une augmentation plasmatique de la 1,25(OH) 2D3 .(Deloor ,2014)

3.1.3 La vitamine E

La diffusion intestinale de La vitamine E suit le même schéma que les autres vitamines liposolubles. Elle est absorbée sous forme d’alcool (tocophérol), puis pénètre dans les vaisseaux chylifères de l’intestin et est transportée par voie lymphatique vers la circulation générale. Dans le plasma, les tocophérols se lient aux lipoprotéines HDLs et LDLs, il existe une forte corrélation entre le taux de tocophérol et la concentration totale en lipides dans le sérum. (Bender, 2003 ; Desprels, 2001)

Il a été estimé que la distribution normale de la vitamine E est de 15% dans les VLDLs, 45% dans les LDLs et 40% dans les HDLs. Elle est inégalement répartie dans lestissus, le tissu adipeux constitue la principale réserve avec les corticosurrénales. L’absorption de la vitamine E est favorisée par l’apport de vitamine C. (Bender, 2003 ; Gallo-Torres, 1980)

3.1.4 Les vitamines du groupe B 3.1.4.1 La thiamine

Dans l’intestin, la thiamine est hydrolysée en thiamine libre par les phosphatases intestinales, puis traverse, par un transport actif, les membranes des cellules de la bordure en brosse. Elle est ensuite transportée dans les érythrocytes et le plasma. Au niveau cellulaire, elle est rapidement phosphorylée grâce à la thiamine pyrophosphokinase en thiamine triphosphate (TTP) qui est un neurotransmetteur, ou en cocarboxylase (forme coenzymatique). Cette réaction a lieu principalement dans le foie. Par ordre, Le foie, le cœur, le cerveau et les reins sont les organes qui présentent la concentration la plus élevée en thiamine. La demi-vie de la thiamine est comprise entre 9 et 18 jours. (Eitenmiller et Lee, 2004)(Birlouez, 1995 cités par labarthe 2012) La diffusion passive qui intervient en cas d'administration de fortes doses est peu efficace. Il n'y a pas d'effet secondaire néfaste ni de toxicité connue, pour la vitamine B1 administrée en per os. (Eitenmiller et Lee, 2004)

17 3.1.4.2 La riboflavine

La riboflavine est le précurseur d’un groupe de cofacteurs enzymatiques appelés flavines qui interviennent dans les réactions d’oxydoréduction au niveau cellulaire. Se sont, la flavine mononucléotide (FMN) et la flavine adénine dinucléotide (FAD). Dans la ration, les flavines sont généralement présentes sous forme de dérivés libres. Après hydrolyse, ellessont absorbées dans la portion proximale du tractus digestif. Dans le sang elles sont liéesà l’albumine, etaux globulines. Dans les tissus, la riboflavine cellulaire est transformée en

FAD (70 à 90%) et en FMN (5 à 30%). (Labarthe, 2012 ; McDowell, 1992) 3.1.4.3 La niacine

La niacine contenu dans l’aliment se trouve sous forme de NADH et de NADPH, ces molécules subissent une hydrolyse par la muqueuse intestinale pour libérer lanicotinamide libre. Celle-ci est alors absorbée au niveau de la muqueuse gastrique etde l’intestin grêle. Le nicotinamide et l’acide nicotinique sont transportés libres dans le sang.Lorsqu’ils sont excédentaires, ils sont méthylés puis excrétés dans les urines. (Cepero et Perez, 2012)

La synthèse endogène de la niacine à partir du tryptophane a lieu par la voie métabolique de la Kynurénine qui aboutit à la formation d’acide quinolinique ribonucléotide, puis à l’acide nicotinique mononucléotide. En effet, chez la plupart des mammifères, des aliments à teneur élevée en tryptophane permettent de compenser une carence en niacine. L’efficacité de cette conversion est toutefois réduite lors de carence en pyridoxine, ou vitamine B6 (labarthe, 2012 ; Combs, 2008 ; Cepero et Perez, 2012)

3.1.4.4 L’acide pantothénique

L’acide pantothénique entre dans la composition de deux dérivés présents dans les aliments et particulièrement importants sur leplan métabolique : la protéine de transport ACP, protéine de transport des groupements « -acyl »,et laCoenzyme A (CoA). Ces deux composés sont

indispensables au métabolisme normal desacides gras, acides aminés et carbohydrates. (Labarthe, 2012 ; Combs, 2008)

L’hydrolyse des deux dérivés dans la lumière intestinale permet de libérer l’acide pantothénique sous sa forme libre. Il traverse activement la barrière intestinale. Dans la circulation sanguine, il est transporté par les globules rouges sous forme d’acétyl-CoA. La vitamine sous forme acide libre est quant à elle transportée dans le plasma. Dans Les tissus, il ya synthèse soit du CoA dans les mitochondries soit de l'ACP dans le cytoplasme (Labarthe, 2012Combs, 2008)

La biodisponibilité moyenne de l'acide pantothénique a été estimée à 50%. (Eitenmiller et Lee, 2004)

18