Haut PDF Troubles de l’hémostase au cours de la prééclampsie sévère et l’éclampsie

Troubles de l’hémostase au cours de la prééclampsie sévère et l’éclampsie

Troubles de l’hémostase au cours de la prééclampsie sévère et l’éclampsie

Notre étude a montré une association statistiquement significative entre le HELLP syndrome et l’éclampsie : 26,3% de HELLP syndrome chez les éclamptiques contre 10,2% chez les prééclamptiques sévères (p=0,00141007). Vigil-De Gracia [79] a également rapporté une association fréquente et significative entre le HELLP syndrome et l’éclampsie de l’ordre de 34.6%. Cette association solide a été auparavant rapportée par Miles et ses collègues [80]. Ces données s’opposent à celles trouvées par Sibai et ses collègues [81] qui ont rapporté une faible association entre les deux. Certains pensent que le HELLP syndrome est un facteur de risque élevé d’éclampsie aussi bien en antepartum qu’en post-partum [55,82]. Haddad et ses collègues [73] ont décrit une tendance significative vers l’augmentation du risque de survenue d’éclampsie avec la précocité de l’âge gestationnel de survenue du HELLP syndrome. Ils ont aussi démontré que la race noire était associée à un risque élevé de survenue d’éclampsie parmi les femmes souffrant de HELLP syndrome sans que cet effet ne soit associé à l’âge gestationnel lors du diagnostic. Enfin, ils ont rapporté qu’un antécédent de prééclampsie lors d’une grossesse suivante était associé à un risque élevé de survenue d’un hématome rétroplacentaire parmi les femmes présentant un HELLP syndrome. En outre, Witlin et ses collègues [82] avaient montré que l’âge maternel, la nulliparité et la grossesse compliquée d’une hypertension artérielle chronique n’étaient pas des facteurs de risque d’issue défavorable maternelle.
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Traitement de la prééclampsie sévère: jusqu'où, et pour quels risques/bénéfices?

Traitement de la prééclampsie sévère: jusqu'où, et pour quels risques/bénéfices?

En prévention de la crise d’éclampsie, le sul- IDWH GH PDJQpVLXP 0J62  HQ LQWUDYHLQHX[ HVWODPHLOOHXUHRSWLRQ  6RQDGPLQLVWUDWLRQ est hautement recommandée chez les patientes souffrant de prééclampsie sévère. Les dosages ne font pas l’unanimité, mais une surveillance du réflexe patellaire, de la fréquence respiratoire HW GHV WDX[ VpULTXH GH 0J FRPSOLTXH VD PLVH en pratique, d’autant plus que la survenue de crises d’éclampsie est relativement rare. Nous recommandons l’usage du sulfate de magnésium en cas de troubles neurologiques faisant crain- dre une évolution vers une crise d’éclampsie. L’administration intraveineuse de 4 g en 15 à 20 minutes est suivie d’une perfusion de 1-2 g ,9K HQ PRQLWRULVDQW OD IUpTXHQFH UHVSLUDWRLUH les réflexes patellaires et la magnésémie. En FDVG¶LQVXIILVDQFHUpQDOHFHVGRVHVGRLYHQWrWUH UpGXLWHV  
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Dysfonction de la nitric oxide synthase endothéliale au cours de la pré-éclampsie : rôle du glutathion et du stress oxydant

Dysfonction de la nitric oxide synthase endothéliale au cours de la pré-éclampsie : rôle du glutathion et du stress oxydant

1.2 COMPLICATIONS MATERNELLES Si elle n'est pas traitée, la PE peut se compliquer et se manifester par des atteintes multi-viscérales. L’éclampsie est définie comme une manifestation convulsive et/ou des troubles de la conscience survenant dans un contexte de PE et ne pouvant être rapportés à un problème neurologique préexistant. Il s’agit d’une complication grave de la PE qui met en jeu rapidement le pronostic vital maternel en l’absence de prise en charge adaptée. L’éclampsie complique 1 % à 2 % des PE sévères. (Sibai 2006) Une surveillance clinique régulière au cours de la grossesse et l’extraction fœtale en cas de PE sévère minorent ce risque. L’incidence de la maladie est nettement plus élevée dans les pays en voie de développement où l’éclampsie peut représenter jusqu’à 16% des décès. (Collange 2010) L’éclampsie peut cependant survenir en l’absence de signe de PE ou d’HTA dans 25% des cas. Au niveau clinique on recherche essentiellement la présence de prodromes (ou signes d’imminence) afin d’instaurer un traitement préventif efficace pour éviter la survenue de la crise convulsive : élévation rapide de la pression artérielle, céphalées rebelles aux traitements antalgiques simples, troubles visuels, réflexes vifs et poly cinétiques, apparition ou exacerbation d’une douleur en barre épigastrique, et troubles du comportement. Ces prodromes peuvent être absents dans 21% des cas. (Zwart 2008)
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Les issues périnatales des femmes avec prééclampsie récidivante : une étude rétrospective

Les issues périnatales des femmes avec prééclampsie récidivante : une étude rétrospective

Le groupe 2 (ou groupe récidivant, n2 = 128) est constitué de multipares ayant eu deux grossesses prééclamptiques. Le diagnostic de PE récidivante sera basé sur le dossier médical. 6. Collecte des données La base de données initiale est issue d'une recherche sur les facteurs de risque de la récidive de PE, et a été complété par l'auteur de ce mémoire pour les données manquantes maternelles et pour les données du nouveau-né. La mise en place d'un système de codage a facilité la gestion de la base de données, en plus de préserver la confidentialité des informations cliniques des participantes à l'étude. L'extraction et la collecte des variables à l'étude ont été effectuées directement des dossiers hospitaliers des mères et de leurs bébés. Les variables maternelles collectées incluaient les caractéristiques de la grossesse (gravida, para, aborta), le type de grossesse (PE, PE récidivante, normale), l’âge maternel, l'ethnie, le statut de tabagisme, les comorbidités (hypertension chronique, diabète type-1, diabète type- 2, diabète gestationnel), la prise d'un traitement thromboprophylactique : ASA avec ou sans l’ajout de daltéparine (pour la prévention de la PE), l'intervalle de temps entre les grossesses, l'âge gestationnel au diagnostic de PE, le degré de sévérité de la PE (légère/modéré, sévère), les complications de grossesse (critères adverses, HELLP/éclampsie).
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Étude de l'influence de la prééclampsie sur le transport de calcium transplacentaire

Étude de l'influence de la prééclampsie sur le transport de calcium transplacentaire

comme la PE (Carter, 2007), nous avons choisi de faire nos expérimentations sur le placenta humain, étant critique pour la bonne compréhension de ses fonctions uniques[r]

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Comparaison de l'efficacité et de la tolérance de deux schémas d'administration de l'adalimumab au cours de la maladie de Crohn modérée à sévère

Comparaison de l'efficacité et de la tolérance de deux schémas d'administration de l'adalimumab au cours de la maladie de Crohn modérée à sévère

Notre travail démontre pour la première fois l’intérêt d’une optimisation d’emblée d’un traitement par adalimumab chez des patients ayant une maladie de Crohn modérée à sévère, avec une rémission clinique (HBI<4) sans corticoïdes à 3 mois, 6 mois, 9 mois et 1 an qui était significativement supérieure dans le groupe optimisé. Le profil de tolérance était également tout à fait acceptable puisqu’aucun décès n’a été observé et les taux de complications « sévères » (hospitalisation ou arrêt prolongé du traitement) étaient peu nombreux et similaires dans les deux groupes. Les complications non sévères étaient plus fréquentes et correspondaient à ce qui est observée dans la littérature. Comme dans l’essai CHARM (33), où 59% des patients traités par adalimumab (40 mg toutes les deux semaines ou toutes les semaines) ont présenté des effets indésirables, ce profil de tolérance était en accord avec ce qui a pu être décrit chez plus de 150.000 patients traités par adalimumab pour maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante et psoriasis
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Modèles murins de prééclampsie et effets préventifs de l’entraînement physique

Modèles murins de prééclampsie et effets préventifs de l’entraînement physique

5.2.3 Les souris catéchol-o-méthyltransférase Les femmes souffrant de prééclampsie ont des niveaux restreints de catéchol-o- méthyltransférase (COMT) et de 2-ME et sont plus sujettes à l’IUGR(222;223). La carence en COMT résulte en une absence de la 2-méthoxyœstradiol (2-ME), un métabolite de l’œstradiol qui est normalement élevé en circulation au troisième trimestre de la grossesse chez la femme. De cette observation, un nouveau modèle de souris transgéniques a été caractérisé(224). Les souris déficientes en COMT accouchent prématurément ont plus d’embryons morts avant terme que les souris normales. De plus, les souris comt (-/-) ont des placentas de moindre masse ainsi qu’un ratio embryon/placenta plus élevé que les souris normales. La pression artérielle des souris comt (-/-) augmente en fin de gestation et revient à la normal dans les 10 jours suivant l’accouchement. Ces souris développent aussi de la protéinurie et des altérations rénales caractérisées par un détachement, une vacuolisation ainsi qu’une enflure des cellules glomérulaires endothéliales. Elles présentent donc les symptômes de prééclampsie. Les placentas des souris comt (-/-) présentent une accumulation du facteur d’hypoxie HIF-1α ainsi qu’une invasion trophoblastique superficielle des artères spiralées de l’utérus. La plupart des cellules hypoxiques se retrouvent au niveau de la couche de spongiotrophoblastes, c'est-à-dire entre les cellules trophoblastiques géantes et les cellules du labyrinthe. Ces souris ont aussi des concentrations plasmatiques accrues de sFlt-1, ainsi qu’une expression réduite d’eNOS placentaire. Tous les symptômes de prééclampsie observés chez les souris
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Histoire de la compréhension et de la prise en charge de l’éclampsie et de la pré-éclampsie

Histoire de la compréhension et de la prise en charge de l’éclampsie et de la pré-éclampsie

Il ajoute aux signes précurseurs de Chaussier les vertiges, un éblouissement, des tintements d’oreille et une dyspnée. La pression artérielle est mesurée pour la première fois chez l’homme en 1828 par le Docteur Poiseuille mais il faut attendre les années 1890 pour que les appareils de mesure se développent et que la pression artérielle puisse être prise en dehors des laboratoires. Très vite le principe d’hypertension artérielle est découvert et associé à l’éclampsie [40]. En 1894, Tarnier donne une nouvelle explication de l’éclampsie. Une augmentation du volume sanguin créé une hypertension qui « force » l’albumine à travers les glomérules et détermine une insuffisance rénale. Cette insuffisance rénale perturbe l’élimination de l’eau et des toxines qui vont non seulement irriter le cerveau mais aussi déclencher les convulsions et entrainer les œdèmes [21]. C’est ainsi qu’à la fin du XIX e siècle apparaît le concept de pré-éclampsie associant une hypertension artérielle, une albuminurie et des œdèmes et qui peut aboutir à des crises convulsives, l’éclampsie.
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Etude des perceptions des troubles mnésiques au cours de la démarche diagnostique en consultation « mémoire »

Etude des perceptions des troubles mnésiques au cours de la démarche diagnostique en consultation « mémoire »

D’autres modèles permettent cependant d’intégrer ces facteurs dans une approche biopsychosociale pour comprendre les troubles de la conscience (Allen & Ruff, 1990; Clare, 2004; Ownsworth, Clare, & Morris, 2006; Prigatano, 1996). Dans le modèle développé par Clare et Ownsworth ( Clare, 2004; Clare et al., 2012; Ownsworth et al., 2006;), le défaut de conscience survient dans une interaction complexe de facteurs neurocognitifs, psychologiques et socio-environnementaux. Les auteurs proposent une trame d’analyse afin d’aider les praticiens à identifier le ou les facteurs qui contribuent au défaut de conscience d’un individu (Voir Annexe 12). Au niveau biologique, nous retrouvons les différents types de défaut de conscience tels que décrits dans les modèles neurocognitifs (le défaut de conscience lié à un domaine spécifique, le défaut de conscience exécutive et le défaut de conscience de soi). Le niveau psychologique englobe le déni, les stratégies de coping, les réactions émotionnelles et comportementales et le sens donné aux troubles. Le niveau social concerne quant à lui les interactions avec les proches et les professionnels de santé, les sentiments de honte et d’exclusion et enfin les représentations sociales et culturelles de la démence. Dans ce modèle, les facteurs interagissent entre eux aux trois niveaux. Ces interactions sont influencées et influencent l’expérience subjective de l’individu. Ainsi, l’impact de ces facteurs à chaque niveau est variable d’un individu à l’autre. Ceci expliquerait pourquoi les résultats issus de la littérature scientifique ne retrouvent pas de lien entre le degré de défaut de conscience et la sévérité des troubles cognitifs (Burgess, Alderman, Evans, Emslie, & Wilson, 1998; Fleming, Strong, & Ashton, 1998; McKinlay & Brooks, 1984; G. P. Prigatano & Altman, 1990). Il est en effet possible de rencontrer des patients avec une altération de la conscience mais un fonctionnement cognitif relativement préservé et des patients avec une conscience des troubles préservée mais un fonctionnement cognitif globalement altéré. De même, le niveau de conscience des troubles apparait variable dans chaque stade de la maladie et dans sa progression (Clare, 2004b).
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Troubles de la conscience au cours de la grossesse : revue systématique de la littérature

Troubles de la conscience au cours de la grossesse : revue systématique de la littérature

7 2. Caractéristiques de la population maternelle L’âge médian était de 28 ans, le terme médian était de 27,5 semaines d’aménorrhées. Aucune directive anticipée n’était rapportée pour chacune des 245 patientes. Concernant la cause des troubles de la conscience, 150 (61,2%) étaient d’origine neurovasculaire, 39 (15,9%) s’intégraient dans un syndrome pré-éclamptique, 21 (8,6%) avaient pour cause une anomalie métabolique. 10 (4,1%) avaient pour point de départ une intoxication, 9 (3,7%) étaient secondaires à d’autres causes diverses (4 complications d’une anesthésie péri médullaire, 1 électrocution, 1 choc septique, 2 causes psychiatriques), 8 (3,3%) étaient représentées par une encéphalopathie anoxique post arrêt cardiaque, 7 (2,9%) étaient dues à une syncope neurocardiogénique. Seule une cause (0,4%) n’était pas connue.
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Pépite | Evolution des troubles du sommeil au cours de la crise suicidaire

Pépite | Evolution des troubles du sommeil au cours de la crise suicidaire

13 ❖ Antécédents psychiatriques La pathologie mentale est connue depuis longtemps comme étant un facteur de risque de décès par suicide (28). Comparativement à des sujets contrôles, le risque de suicide est ainsi estimé entre 6 et 22 fois supérieur chez les sujets présentant un trouble mental avéré (29). La proportion de sujets souffrant d’un trouble psychiatrique au moment du passage à l’acte suicidaire est très variable selon les études allant de 90% en Amérique du Nord, à 7 % dans certains pays (6). L’estimation de la présence de ces troubles est rendue possible par la réalisation d’autopsies psychologiques auprès des proches des suicidés, mais de ce fait elle est souvent sous-estimée. Selon la méta-analyse d’Arsenault-Lapierre (2004), les troubles psychiatriques les plus souvent associés au suicide sont les troubles de l’humeur (43,2%), les abus de substances (25,7%), les troubles de personnalité (16,2%) et les troubles psychotiques (9,2%). Le risque suicidaire, en présence de ces troubles, varie en fonction des autres facteurs de risques, notamment l’âge, le sexe et les conditions socio-économiques. Par exemple, les diagnostics d’abus de substance et de troubles de la personnalité étaient plus fréquents chez les hommes, alors que les troubles bipolaires et les troubles dépressifs récurrents étaient moins fréquents dans cette même population (30).
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Étude de la voie des polyols dans le placenta en prééclampsie

Étude de la voie des polyols dans le placenta en prééclampsie

1.11) Problématique et objectifs La prééclampsie est une pathologie complexe, connue depuis longtemps et qui est une cause de mortalité maternelle et fœtale partout à travers le monde. Les principales caractéristiques cliniques de la prééclampsie sont connues, et impliquent une placentation inadéquate favorisant la libération de facteurs induisant une dysfonction endothéliale maternelle. Cependant, les causes exactes de la prééclampsie restent encore inconnues. L’un des facteurs libérés par le placenta est sFlt-1, dont le niveau est significativement plus élevé en prééclampsie. Tel que mentionné plus haut, sFlt-1 est le récepteur soluble de VEGF, et une liaison de sFlt- 1 avec cette dernière inhibe son action pro-angiogénique. Plusieurs équipes à travers le monde tentent de trouver l’origine de cette augmentation. Parmi elles, Xiong et ses collègues (35) ont émis comme hypothèse que Gadd45α, un senseur des stress environnementaux et physiologiques, dont le stress oxydatif et l’hypoxie, serait impliqué dans la libération de sFlt-1 en prééclampsie. En effet, l’équipe a observé que les niveaux d’expression génique (ARNm) et protéique de Gadd45α augmentent dans le placenta en prééclampsie, tout comme les niveaux protéiques de sFlt-1, de phospho-p38 et de phospho-MKK3 (versions activées de p38 et MKK3 respectivement). Après avoir localisé Gadd45α et sFlt-1 par immunohistochimie au niveau de trophoblastes ainsi que dans les cellules endothéliales des placentas issus de grossesses prééclamptiques, ils ont réalisé des tests in vitro sur des cultures de cellules endothéliales de cordon ombilical (HUVEC). Ainsi, ils ont traité trois cultures cellulaires avec des conditions stressantes distinctes, soit l’hypoxie (1% O 2 ), avec ajout
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Évolution des troubles cognitifs au cours du sevrage dans l'alcoolodépendance‎ : revue systématique de la littérature‎

Évolution des troubles cognitifs au cours du sevrage dans l'alcoolodépendance‎ : revue systématique de la littérature‎

C. RESULTATS : Évo lutio n des troubles cog nit ifs liés à l’alcool a u co urs du sevrage Les premiers travaux retrouvés dans la littérature sont ceux de Kirsh et al. En 1980, ils ont évalué de manière indépendante, quatre groupes de patients alcoolodépendants, chaque groupe étant constitué de patients au même niveau d’abstinence (nombre de jours). Le premier groupe était composé de patients à 6 jours d’abstinence (N=20), le deuxième à 15 jours d’abstinence (N=20), le troisième à 21 jours d’abstinence(N=33), et le Quatrième à 110 jours d’abstinence (N=34). Les quatre groupes ont été comparés par analyse de variance (ANOVA). Ils ont retrouvé une différence des scores cognitifs entre les groupes de patients à 15 et 21 jours d’abstinence. Ces groupes présentaient de meilleurs résultats au niveau de la mémoire à court terme, de l’attention, de la mémoire visuelle, et des capacités visuo-spatiales, comparativement au groupe à 6 jours d’abstinence. Par ailleurs à 4 mois, ils n’ont pas observé de différence. Malgré une méthodologie contestable (groupe de patients non appariés, pas de suivi longitudinal pour chaque patient mais plutôt analyse transversale de population indépendante, analyse statistique), cette étude a suggéré que l’évolution de ces troubles au cours de l’abstinence était rapide.
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Rôle des mesures biophysiques au 1er trimestre de la grossesse dans la prédiction de la prééclampsie

Rôle des mesures biophysiques au 1er trimestre de la grossesse dans la prédiction de la prééclampsie

Est-ce que vous pouvez refuser de faire partie de l’étude et peut-on vous demander de quitter l’étude en cours? Votre participation à cette étude se fait sur une base entièrement volontaire. Vous pouvez choisir de ne pas participer à l’étude ou vous en retirer à tout moment. Votre refus de participer ou votre décision de vous retirer n’affectera d’aucune façon la qualité des soins que vous recevrez au cours de votre grossesse, durant ou après votre accouchement. De plus, cette décision ne vous empêchera jamais de participer à de futures études. Par ailleurs, le médecin chercheur pourrait vous demander de quitter l’étude sans votre consentement si vous avez besoin d’autres traitements ou pour tout autre raison valable. Si vous devez quitter l’étude, les informations déjà obtenues avant seront conservées aussi longtemps que nécessaire pour assurer votre sécurité et aussi celle des autres participants à la recherche et rencontrer les exigences réglementaires.
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Physiopathologie de la pré-éclampsie : état des lieux des connaissances actuelles : étude bibliographique

Physiopathologie de la pré-éclampsie : état des lieux des connaissances actuelles : étude bibliographique

3.2.1.4 Agrégats syncytiaux La PE est associée à une augmentation de la concentration du facteur anti- angiogénique sFLt-1 et à une perte excessive d’agrégats syncytiaux dérivés du placenta dans la circulation maternelle. Ces agrégats sont issus de la couche trophoblastique la plus extérieure : le SCTT. En 2013, A.J. Buurma et al. ont cherché si ces deux faits étaient corrélés. Pour cela, ils ont mesuré dans un premier temps la concentration d’ARNm de sFlt-1 d’origine placentaire dans des placentas issus de grossesses compliquées de pré-éclampsie et de grossesses normales par hybridation in situ. Ensuite, le poumon étant le premier lit capillaire que les agrégats syncytiaux circulants traversent, ils ont étudié leur présence et leur persistance au sein de poumons issus de femmes pré-éclamptiques décédées et issus de sujets témoins. La confirmation de l’origine placentaire de ces agrégats a été réalisée par immunohistochimie avec mise en évidence d’HCG placentaire et par hybridation in situ portant sur le chromosome Y pour les grossesses dont l’issue était la naissance d’un garçon.
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Effets du peroxyde d'hydrogène sur la fonction placentaire implication dans la physiopathologie de la prééclampsie

Effets du peroxyde d'hydrogène sur la fonction placentaire implication dans la physiopathologie de la prééclampsie

D'abord, comme nous l'avions souligne dans nos resultats in vivo, une correlation positive de l'augmentation des niveaux circulants d't^C^ et d'hCG presente chez les femmes p[r]

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Étude des acides gras polyinsaturés et des F₂-isoprostanes dans le placenta en prééclampsie

Étude des acides gras polyinsaturés et des F₂-isoprostanes dans le placenta en prééclampsie

Pendant longtemps, le plasmalogène n’a été considéré que comme une forme particulière de PL. Cependant, au cours des 20 dernières années, les chercheurs s’y sont intéressés à la suite de la découverte de son implication dans diverses maladies dégénératives ainsi que dans des désordres génétiques [50]. Plusieurs rôles biologiques du plasmalogène ont donc été mis en lumière. Principalement, un rôle dans la dynamique des membranes cellulaires ainsi qu’un rôle dans le stockage de PUFA tels l’acide arachidonique (AA) et le DHA [51]. De plus, le plasmalogène joue une fonction importante en tant qu’antioxydant endogène [52]. En effet, la présence du lien vinyle-éther le rend plus susceptible à l’oxydation [53]. En interférant avec la propagation de la peroxydation lipidique, il agit comme un agent piégeur de radicaux libres et protège les autres PL, lipides et lipoprotéines [54, 55]. Le plasmalogène peut être formé de manière endogène. Cette biosynthèse prend lieu dans les peroxysomes et implique, de concert, le travail de plusieurs enzymes. Cette biosynthèse endogène est donc importante afin d’assurer les niveaux de plasmalogènes des tissus [56]. Le plasmalogène peut aussi provenir de la diète [57]. En effet, les membranes des bactéries formant le microbiote du rumen des vaches sont enrichies en plasmalogènes. Ces bactéries, par l’incorporation et la synthèse de novo d’acides gras, jouent un rôle important dans le métabolisme des lipides déterminant la composition lipidique du lait [58]. De plus, on retrouve de grandes quantités de plasmalogènes dans les viandes d’origines marines comme les fruits de mer [59].
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Pathologies rhinosinusiennes et asthme sévère

Pathologies rhinosinusiennes et asthme sévère

nasosinusienne (RCsPN) et avec rhinosinusite chronique avec polypose nasosinusienne (RCaPN). Nous avons comparé les caractéristiques cliniques, fonctionnelles et biologiques de l’asthm[r]

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Pépite | L’insertion professionnelle dans les troubles bipolaires : les enjeux et perspectives au cours de la période intercritique

Pépite | L’insertion professionnelle dans les troubles bipolaires : les enjeux et perspectives au cours de la période intercritique

53 A cette étiquette, sont automatiquement associées des informations évaluatives dont nous disposons à propos du groupe en question, ce sont les stéréotypes. Sont ainsi attribués à la personne des caractéristiques, des comportements attendus et des intentions sur la base de son appartenance groupale. Ils sont basés sur des croyances générales sociétales, des connaissances partielles et possèdent une visée simplificatrice. Ils permettent l’élaboration d’une représentation se dispensant de la prise en compte de la subjectivité. Une étude s’est intéressée à la représentation des pathologies mentales à l’échelle individuelle, médiatique et professionnelle (89). Elle met en exergue les stéréotypes concernant les personnes souffrant d’un trouble mental qui sont perçues comme « hors norme », irresponsables, peu fiables, imprévisibles, violentes et dangereuses. La maladie est associée à un signe de faiblesse, de déviance, de faible intelligence et d’incompétence. Les notions de dangerosité et d’imprévisibilité sont particulièrement retrouvées dans le cas des troubles bipolaires (84). Les perceptions de contrôle et de responsabilité se trouvent également impactées (90). Contrairement à un stigmate issu d’une caractéristique physique, un stigmate dont l’origine est mentale est perçu comme contrôlable par la personne. La responsabilité de sa maladie lui est donc attribuée puisque le comportement est perçu comme volontairement produit en toute connaissance des conséquences possibles.
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Pré éclampsie : apport prédictif des marqueurs sériques du premier trimestre de grossesse

Pré éclampsie : apport prédictif des marqueurs sériques du premier trimestre de grossesse

Enfin, il y a un biais de confusion inhérent à la méthodologie de l’étude cas-témoins. Afin de le limiter, nous avons apparié un cas pour un témoin sur quatre critères (âge, parité, consommation de tabac et IMC). En effet, l’âge > 40 ans ou < 18ans, la primiparité et le surpoids sont des facteurs de risque connus de la pré-éclampsie. La consommation de tabac et le poids (donc indirectement l’IMC) sont quant à eux pris en compte par les biologistes dans le calcul des MST1.

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