Haut PDF La transplantation cardiaque - RERO DOC

La table 12 reprend les modalités de traitement du rejet aigu dans notre centre. La stratégie adoptée dépend principalement de critères histologiques, cliniques et échographiques. Sur le plan histologique, la classification de l’ISHLT est retenue. [table 11] [86] Sur le plan clinique, ce sont les signes d’insuffisance cardiaque qui sont recherchés. Sur le plan échographique, l’évolution de la fraction d’éjection est évaluée, une altération représentant un signe de gravité. Il s’agit cependant là d’un critère inconstant et tardif, et d’autres indices échographiques plus sensibles sont utilisés pour dépister un rejet ou en préciser l’ampleur. Ces autres indices incluent l’augmentation de la masse ventriculaire [87], ainsi que l’altération des caractéristiques du flux mitral. [88] Cependant, les performances de ces indices, dérivées de petites séries, sont controversées. [89,90] Il en résulte des tentatives d’affiner ces critères échographiques en les combinant sous forme de scores (ECHO [91]), ou d’un critère composite. Ainsi, l’index de performance myocardique (index de Tei) combine des indices de performance diastolique et systolique et semble prometteur dans cette utilisation. [92] Sa place doit cependant être encore mieux définie et son utilité confirmée par d’autres études. Afin de déterminer la conduite à tenir face à un rejet, il faut également prendre en compte le temps écoulé depuis la transplantation, avec dans notre pratique clinique une valeur seuil définie à 6 mois. Enfin, ces attitudes peuvent être modulées en fonction d’autres facteurs encore, comme les antécédents de rejet, la présence d’une infection bactérienne ou virale, principalement d’une infection à CMV, ainsi que le sexe et l’âge du patient.

dysfonction systolique du VG chez un patient. Ces patients sont d’emblée plus à risque que ceux en FA et écho normal. De ce fait, l’écho cardiaque permet une meilleure stratification du risque chez ce type de patient. L’HTA est une cause importante d’accidents cardio-vasculaires et la présence d’une hypertrophie ventriculaire gauche est un élément prédictif important de mortalité associée à un taux élevé d’insuffisance cardiaque, ischémie myocardique, arythmies et mort subite. 25 26 Environ 60% des patients avec HTA ont une hypertrophie ventriculaire gauche, et environ 50% de ces patients vont développer des symptômes cardiaques. L’écho cardiaque permet d’objectiver le degré de sévérité de l’hypertrophie ventriculaire gauche et par là aider à mieux contrôler le traitement antihypertenseur. Sur les 6 patients de notre étude, 3 avaient une hypertrophie ventriculaire gauche nécessitant un ajustement du traitement antihypertenseur. Bien qu’il s’agisse d’un nombre restreint de patients, on peut noter que la moitié d’entre eux présentait une HVG.

L'utilisation d'un PM respectant la synchronisation de la contraction atrio-ventriculaire paraît améliorer la qualité de vie par une meilleure capacité d'effort en évitant le syndrome du PM (1, 4, 6). A long terme, ce mode de stimulation semble également abaisser la mortalité en diminuant l'incidence de la FA, des maladies thrombo-emboliques cérébrales et de l'insuffisance cardiaque (IC) (1). Toutefois, cet effet sur la mortalité ne ressort pas clairement lors des trois premières années suivant l’implantation (5). Les patients souffrant d'une IC avant la pose d'un PM bénéficient aussi d'une stimulation bicamérale en terme de survie (1) mais l'effet bénéfique d'une stimulation physiologique sur la diminution de la mortalité (toutes causes confondues) n'est pas démontré chez des patients octogénaires et nonagénaires (7). Il est probable que le choix préférentiel d'une stimulation unicamérale de mode VVI chez des patients très âgés aux multiples co-morbidités, cardiovasculaires ou non, réalise un biais qui pourrait expliquer le bénéfice d'une stimulation bicamérale chez des patients âgés "plus jeunes", en meilleur état général.

Résumé Malgré les avancées thérapeutiques, les cancers mammaires de mauvais pronostic restent un problème important de santé publique dans les pays industrialisés. L’avènement de la chimiothérapie adjuvante a permis de réduire dans une certaine mesure le risque de récidive et la mortalité liés à ces cancers, cependant cette réduction est insuffisante et il ne semble pas y avoir de plateau dans la courbe de survie. Dans les années 90, grâce à l’expérience acquise dans la transplantation autologue de cellules souches hématopoïétiques permettant de réduire de façon substantielle la période d’aplasie induite par une chimiothérapie supra-intensive, plusieurs centres ont étudié l’efficacité de l’intensification dans cette indication. Dans cette thèse est revu le collectif des 14 patientes traitées à Genève par chimiothérapie supra-intensive et transplantation autologue de cellules souches hématopoïétiques.

/desmin K ) present in the hetero- geneous mix population could promote MPC survival and favor the regeneration process. Donor cell death observed after transplantation may also be linked to culture conditions. No significant differences were observed in our model between the two conditions tested ( Fig. 3 ). The exposure to serum has been shown to hinder myotube formation in vivo and the exposure to proteolytical enzymes seems to be detrimental for myoblasts survival [8,18,30] . Furthermore, it has been suggested that tissue culture procedures preceding transplantation could alter myoblast MHC class I expression [19] which would provoke a response by NK cells. NK cells were defined as an important mediator of rapid cell death of donor MPC [31] but a recent report indicates that innate inflammatory cells such as macrophage, neutrophils and NK cells do not seem to play a major role in the rapid cell death of donor MPC after transplantation [29] .

au niveau de la fonction cardiaque (absence d’insuffisance cardiaque). Les systèmes nerveux central et périphérique sont épargnés. L’amyloïdose n’apparaît cliniquement que 10 ans après le début de l’affection causale 1 , associée aux maladies chroniques infectieuses telles l’ostéomyélite, la tuberculose, la lèpre, les bronchiectasies, les ulcères de décubitus ou la mucoviscidose. Elle est également retrouvée lors de maladies inflammatoires chroniques non infectieuses, notamment la polyarthrite rhumatoïde (48-56 %), la maladie de Bechterew (5-8- %), les collagénoses (lupus, polymyosite), la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, la sarcoïdose ou la maladie de Behçet.

La toxicité cardiaque aiguë, subaiguë et chronique se présente chez l’enfant telle que chez l’adulte. Elle ne semble pas plus fréquente cliniquement, les lésions anatomiques restant souvent silencieuses à court terme sur un cœur sain d’enfant, doué de réserves contractiles pour l’avenir. Les décompensations tardives 10 à 15 ans après le traitement de la tumeur sont décrites chez l’enfant en raison du taux de guérison de plus en plus élevé. Les tumeurs pédiatriques sont plus chimiocurables que les tumeurs de l’adulte, permettant des survies prolongées dans plus des deux tiers des cas traités. Le spectre d’activité des anthracyclines y est, en outre, très étendu : elles sont largement utilisées dans les hémopathies (leucémies aiguës lymphoïdes et myéloïdes, lymphomes malins non hodgkiniens et maladie de Hodgkin), les tumeurs embryonnaires (néphroblastomes, neuroblastomes, hépatoblastomes), les

1.4. Pharmacogénétique La pharmacogénétique, qui s’intéresse à la relation entre des polymorphismes génétiques (SNPs, single nucleotide polymorphisms) et les effets associés sur la pharmacocinétique ou la pharmacodynamie de médicaments, apporte au clinicien un nouvel outil potentiel permettant la prise de décisions thérapeutiques rationnelles se basant sur des spécificités individuelles. Dans le domaine de la transplantation, les principales études réalisées ces dernières années se sont intéressées aux inhibiteurs de la calcineurine, en raison de la découverte de SNPs au niveau des gènes codant pour les CYP3A4/5 et la P-gp. Ces études se justifient d’autant plus que ces agents présentent une grande variabilité pharmacocinétique ainsi que des marges thérapeutiques étroites, rendant leur utilisation clinique délicate, malgré un suivi régulier des concentrations sanguines. Cependant, le long processus de développement d’informations utiles en clinique à partir de données génétiques de base n’est qu’à son commencement et la plupart des informations actuelles n’offrent qu’une faible valeur prédictive.

L’amylose systémique sénile est surtout rencontrée dans les pays occidentaux : des études menées lors d’autopsies ont révélé que 28% des Suédois et 25% des Américains d’environ 80 ans sont touchés, à des degrés variables [38] . Pour différentes raisons (âge avancé du patient, incidence élevée d’autres pathologies…), l’examen clinique et l’autopsie ignorent souvent l’amylose systémique sénile. Dans la plupart des cas, l’amylose sénile reste asymptomatique [38] . Les reins ne sont pas atteints car il n’y a pas de dépôts de substance amyloïde dans les glomérules. Les dépôts de substance amyloïde entraînent souvent une sténose segmentaire des vaisseaux. L’atteinte est systémique mais les dépôts de substance amyloïde prédominent très souvent dans le cœur ; un syndrome du canal carpien peut être observé. La forme sévère de SAA affecte principalement les sujets ayant plus de 80 ans. Jadis, on parlait d’amylose sénile cardiaque ou d’amylose cardiaque localisée, car on considérait que l’atteinte principale concernait le coeur. Avec des dépôts en quantité identique, l’arythmie ou les troubles de la conduction sont moins prononcés dans l’amylose systémique sénile que dans l’amylose AL ; par conséquent, la survie d’un individu atteint d’amylose sénile est plus longue.

Tibial hemimelia: a report of four cases Introduction Tibial hemimelia is a rare congenital anomaly which is typically characterized by an aplastic/hypoplasic tibia with a relatively intact fibula [Jones et al. 1978]. First described by Otto in 1841 [Otto 1841], it occurs approximately in one per 1,000,000 live births in the United States [Brown 1971]. In 1905, Myers reported the case of a two-year-old boy with total absence of the tibia successfully treated with transplantation of the fibula and ankle-joint arthrodesis. In a review of the literature at that time, he identified 46 cases of tibial defects; among these, 43 reported a total absence of this bone (in 34 patients) [Myers 1905]. The widely used classification in the literature was proposed by Jones et al [Jones et al. 1978] and is based on radiological description (fig.1):

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