Haut PDF Insuffisance cardiaque dans le post infarctus du myocarde

Insuffisance cardiaque dans le post infarctus du myocarde

Insuffisance cardiaque dans le post infarctus du myocarde

Une étude faite chez des patients décédés 10 jours après un IDM, a montré que l'apoptose du myocarde est fortement associé, et peut être un déterminant majeur du remodelage ventriculaire et de développement d'insuffisance cardiaque en post infarctus du myocarde, cependant un lien direct de cause à effet n'était pas prouvé (25). Un autre travail a montré que la mort de la plupart des cellules, dans les 2 à 4 premières heures suivant une occlusion coronaire, se produit par apoptose. La nécrose est plus importante entre 6 et 24 h. La mort cellulaire dans la zone de l'infarctus est de grande ampleur (5% à 30% des myocytes du coeur), mais de courte durée (souvent complète <24 h) (26,27,28,29,30).
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Rôle de la Sélénoprotéine T dans le remodelage cardiaque post-infarctus et le développement de l'insuffisance cardiaque.

Rôle de la Sélénoprotéine T dans le remodelage cardiaque post-infarctus et le développement de l'insuffisance cardiaque.

Il a par la suite été montré que l’activité enzymatique du GSH-Px du myocarde diminuait progressivement dans le post-infarctus 338 . L’explication avancée est que l’ischémie ou l’ischémie/reperfusion, en engendrant un stress oxydant mobilise les défenses antioxydantes et entraîne un effondrement du pool tissulaire en sélénium. D’un côté, un apport insuffisant en sélénium a été associé à l’augmentation de la vulnérabilité à l’ischémie ou à une séquence d’ischémie/reperfusion du tissu cardiaque dans différents modèles animaux 339–341 . De l’autre, la supplémentation en cet élément dans les limites des doses recommandées réduit significativement les manifestations du syndrome de reperfusion 341–343 . Eu égard à l’ensemble des observations, le statut en sélénium apparaît donc comme un facteur déterminant dans l’apparition et le pronostic de diverses maladies cardiovasculaires. Cependant, il est difficile de préciser si les maladies cardiovasculaires, en l’occurrence l’IDM, sont à l’origine de la carence en sélénium ou inversement. Considérant la dualité de la question et compte tenu du fait que les sélénoprotéines sont les principales sources de sélénium dans le corps, il nous incombe de s’intéresser à chacune des voies : la supplémentation en sélénoprotéine et l’évolution du taux plasmatique en sélénoprotéines dans le post-infarctus chez le rat.
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Évaluation de la prise en charge par ECLS du choc cardiogénique post arrêt cardiaque dans l’infarctus du myocarde

Évaluation de la prise en charge par ECLS du choc cardiogénique post arrêt cardiaque dans l’infarctus du myocarde

I - ANALYSE DE LA POPULATION La survie globale de notre cohorte était de 44,7%. Ce taux de survie était satisfaisant au regard de la gravité des patients. En effet, tous nos patients avaient un choc cardiogénique et avaient subi un arrêt cardiaque dans leur prise en charge. Ils étaient tous dépendants des amines à leur prise en charge (noradrénaline, dobutamine ou adrénaline). L’IGS II était élevé avec une mortalité prédite moyenne de 70%. Le low flow moyen était de 23 minutes (de 2 à 90 minutes). Il faut noter que dans le groupe avec ECLS, neuf patients avaient un low flow supérieur à 30 minutes (jusqu’à 90 minutes) ainsi que sept dans le groupe sans ECLS (jusqu’à 60 min). Cela correspond en fait de multiples périodes de low flow entrecoupées de retour à un rythme cardiaque spontané. Ils ne rentraient donc pas dans la définition de l’ACR réfractaire. La majorité de patients de sexe masculin retrouvée était similaire aux autres études, avec en moyenne 70 à 85% d’hommes (28,49–52).
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Anemie et insuffisance cardiaque

Anemie et insuffisance cardiaque

I N T RO D U C T I O N L’insuffisance cardiaque (IC) représente l’aboutissement de toutes les cardiopathies. Sa prévalence est sans cesse croissante en raison, d’une part, du vieillissement de la population et, d’autre part d’une meilleure prise en charge de l’ensemble des pathologies cardiaques et, en par- ticulier, de l’infarctus du myocarde. Le taux de mortalité de l’IC est important, évalué à 50 % 4 ans après le diagnostic et dépassant même cette valeur à un an dans les stades avancés (1). Le trai- tement de l’IC est multiple : médicamenteux, chi- rurgical, technologique. La recherche de nouvelles cibles thérapeutiques est essentielle et l’anémie qui accompagne fréquemment les pathologies chroniques, dont fait partie l’IC, en est une. L’OMS définit l’anémie par un taux d’hé- moglobine < 13 g/dl chez l’homme et <12 g/dl chez la femme. Anémie et IC ont en commun la symptomatologie qu’elles entraînent à savoir diminution de la capacité d’effort et fatigue. Par conséquent, l’association des deux ne fait qu’ag- graver ces symptômes (2). L’équation de Fick uti- lisée régulièrement en pratique clinique pour l’évaluation du débit cardiaque à partir de la consommation et des concentrations artério-vei- neuses en oxygène illustre très bien les consé- quences d’une anémie lorsqu’elle est associée à l’IC : on observe en effet que la consommation d’oxygène (VO2) et, donc, la capacité d’effort diminuent lorsque le taux d’hémoglobine chute.
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Stratification du risque cardiovasculaire dans le post infarctus du myocarde, exprience du service de cardiologie Hpital Militaire Avicenne

Stratification du risque cardiovasculaire dans le post infarctus du myocarde, exprience du service de cardiologie Hpital Militaire Avicenne

Résumé Résumé Résumé Résumé : Le but de la stratification du risque après un infarctus du myocarde (IDM) est l'évaluation du pronostic et l'identification des patients nécessitant une prise en charge thérapeutique plus agressive. C’est une étude rétrospective descriptive qui a recensé quatre-vingt-un malades admis au service de cardiologie de l’hôpital militaire Avicenne (HMA) à Marrakech en post IDM entre 2011 et 2012. L’âge moyen est de 55,5±19,5 ans, le sex-ratio Homme/Femme est de 8. Les facteurs de risque cardiovasculaire sont dominés par le tabagisme chez les hommes (56,9%) et le diabète chez les femmes (88,8%), suivis par l’obésité (43,2%). A l’électrocardiogramme, l’infarctus est essentiellement antérieur (60,5%). En post IDM 20,9% des patients ont un angor résiduel et 3,7% une insuffisance cardiaque gauche. Le HOLTER ECG a trouvé des troubles de rythme supra ventriculaires (16%) et des troubles de rythme ventriculaires (14,8%). L’épreuve d’effort est positive chez 25,7%. L’échocardiographie a visualisé des troubles de la cinétique segmentaire chez 53,4% des cas et une fraction d’éjection altérée chez 29,6%. Une revascularisation a été faite chez 37% des patients par angioplastie et chez 12,4% des patients par pontage aortocoronaire. En conclusion, à travers cette étude nous avons constaté que le risque cardiovasculaire en post IDM demeure élevé d’où la nécessité de promouvoir l’éducation sanitaire, de développer la médecine préhospitalière et d’évaluer correctement les patients en post IDM.
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en
                                                                    fr

en fr Fibrosis and cardiac insufficiency Fibrose et insuffisance cardiaque

Ce travail de thèse avait pour objectif d’évaluer l’intérêt des peptides collagéniques sanguins, indicateurs de fibrose myocardique, dans différentes populations à haut risque de développer une insuffisance cardiaque (patients présentant une obésité abdominale ou en post-infarctus du myocarde) ou déjà symptomatiques (post-infarctus du myocarde). La fibrose participe à la rigidité artérielle et ventriculaire qui sont des éléments précurseurs de l’insuffisance cardiaque chez des patients asymptomatiques (comme les hypertendus) et qui favorisent également les troubles du rythme ventriculaires graves et l’insuffisance cardiaque terminale qui sont les deux principales causes de mortalité de l’insuffisance cardiaque. Il est donc nécessaire d’appréhender les mécanismes physiopathologiques de transition vers l’insuffisance cardiaque de pathologies en plein essor telles que l’obésité abdominale et l’infarctus du myocarde.
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LES SCIENCES INFIRMIERES ENTRE THEORIE ET PRATIQUE «  Infarctus du myocarde »

LES SCIENCES INFIRMIERES ENTRE THEORIE ET PRATIQUE « Infarctus du myocarde »

 accompagner dans un processus décisionnel , consentement : essayer de faire adhérer le patient en lui expliquant les complications potentielles de la pathologie en l’absence de traitement ( complications aigues , insuffisance cardiaque chronique , décès +++)  accompagner une personne dans un processus d’apprentissage et de prévention : éducation sur le traitement (urgence absolue à effectuer le traitement initial , puis observance impérative du traitement au fond ) mesures préventives , contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaires ) , régime pauvre en sel , hypocalorique si surpoids )
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Étude IRM des facteurs prédictifs du remodelage ventriculaire gauche après un infarctus aigu du myocarde

Étude IRM des facteurs prédictifs du remodelage ventriculaire gauche après un infarctus aigu du myocarde

prospective incluant 70 patients après un infarctus aigu du myocarde. Ils démontrent l’existence de 3 catégories de patients : 1- Les patients non dilatés (n=38) qui ne développent ni remodelage cardiaque ni insuffisance cardiaque après 3 ans. 2- Les patients avec une dilatation VG contrôlé (n=18) caractérisés par une augmentation des volumes ventriculaires durant les 4 premières semaines après l’IDM puis une stabilisation et une FEVG abaissée initialement mais se stabilisant à long terme. 3- Les patients avec une dilatation VG progressive (n=14 ; 20%) caractérisés par
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Implication de la MAO-A dans l'insuffisance cardiaque et dans la sénescence intrinsèque du myocarde

Implication de la MAO-A dans l'insuffisance cardiaque et dans la sénescence intrinsèque du myocarde

Nous observons également, dans l’ensemble de nos modèles animaux, une augmentation de la quantité de la protéine p21. L’augmentation de cette dernière a été mise en évidence au cours de la sénescence dans d’autres études de la littérature, notamment chez le rat [370]. Elle s’accompagnait d’une augmentation de p27, que nous n’avons pas retrouvée. Il a été montré que l’augmentation de la quantité p21 et de p53 pouvait avoir un lien avec le stress oxydant. En effet, face à un stress génotoxique ou une irradiation, l’élévation post-traductionnelle de p53 stimule l’expression du gène p21 [468]. Mais la surexpression de p21 peut induire un phénotype de sénescence, y compris dans des cellules déficientes pour p53 [365]. De plus, après exposition aux agents antitumoraux, non seulement l'induction de p21 est corrélée à l'entrée des cellules en sénescence, mais réciproquement, la perte d'expression de p21 inhibe ce phénomène [472]. Le mécanisme par lequel p21 active la sénescence est encore mal connu. Il a été montré que l'activation constitutive de p38MAPK active p21 et confère en parallèle un phénotype de sénescence [473]. Or, p38MAPK est activé dans de nombreuses conditions de stress (en particulier de stress oxydatif), ce qui renforce l’idée que la fonction pro-sénescente de p21 pourrait être en rapport avec la production de radicaux oxygénés [474]. Dans notre étude, l’augmentation de p21 et de p53 semble plus liée au stress oxydant que directement à la MAO-A. Cette hypothèse est renforcée par l’augmentation de ces deux protéines chez la souris KO MAO- A, au cours du vieillissement. De plus, des études ont bien montré que la sénescence pouvait être induite par l’exposition à des concentrations subtoxiques d’oxydants, par les ultraviolets ou par les ROS tel H 2 O 2 [475, 476].
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L’implication du Stromal Cell-derived Factor-1 alpha dans le remodelage cardiaque une semaine après un infarctus du myocarde

L’implication du Stromal Cell-derived Factor-1 alpha dans le remodelage cardiaque une semaine après un infarctus du myocarde

therapeutic benefit of AMD3100 on scar formation and suggests that the preferential increase of SDF-1D in the ischemic region following MI may have contributed to infarct expansion. The smaller infarcts detected in AMD3100-treated post-MI rats could be attributed to either an attenuation of the inflammatory response and/or mobilization of bone marrow-derived stem cells. SDF-1 D was reported to promote neutrophil recruitment and suppressing their infiltration following ischemic injury attenuated myocyte damage and concomitantly reduced infarct size [11, 26, 28]. Furthermore, AMD3100 treatment rapidly mobilized bone marrow-derived hematopoietic and endothelial progenitor cells into circulation and their subsequent recruitment to the ischemically damaged tissue represents a cellular substrate for de novo blood vessel formation [2, 3, 5, 13, 25, 30]. However, if bone marrow-derived stem cells did contribute to the therapeutic action of AMD3100 in post-MI rats, their homing to the damaged myocardium should have occurred via an SDF-1 D independent mechanism. Lastly, a partial inhibition of SDF-1 D mRNA expression was observed in sham rats following AMD3100 administration. Although the underlying mechanism implicated in the latter response remains presently undefined, the AMD3100-mediated downregulation of SDF-1 D mRNA may have limited the biological actions of the chemokine during the early phase of reparative fibrosis post-MI.
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Évolution de la fonction ventriculaire gauche après réentraînement intermittent en post-infarctus du myocarde : une étude en <i>speckle tracking
echocardiography</i>

Évolution de la fonction ventriculaire gauche après réentraînement intermittent en post-infarctus du myocarde : une étude en <i>speckle tracking echocardiography</i>

Selon l’INSERM, on compte environ 120 000 infarctus par an en France. Environ 10% des victimes décèdent dans l’heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15%. 1.2.4. Complications de l’IDM Les complications immédiates sont représentées par des troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, rythme idiopathique accéléré), supraventriculaire (fibrillation atriale, flutter auriculaire, bradycardie sinusale). On retrouve aussi un risque d’insuffisance cardiaque congestive et autres complications hémodynamiques (hypotension artérielle, choc cardiogénique, choc hypovolémique, arrêt cardiorespiratoire), de troubles de conduction, de complications mécaniques (rupture septale, rupture de la paroi libre du ventricule gauche, rupture de pilier de valve mitrale), de récidive ou d’extension ischémique ou encore de réaction péricardique.
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Déformation myocardique par Speckle Tracking Echocardiography 2D et atteinte micro-circulatoire en post infarctus du myocarde : étude des corrélations et de la valeur pronostique

Déformation myocardique par Speckle Tracking Echocardiography 2D et atteinte micro-circulatoire en post infarctus du myocarde : étude des corrélations et de la valeur pronostique

Nous  avons  néanmoins  tenu  compte  de  la  taille  de  la  nécrose  a  posteriori,  par  le  calcul  de  la   zone  à  risque,  grâce  au  BARI  score.     Bien  que  de  plus  en  plus  disponible,  l’imagerie  cardiaque  en  coupe  ne  peut  souvent  pas   être  réalisée  dans  les  délais  que  laissent  les  durées  d'hospitalisation  pour  infarctus,  8  jours  en   moyenne  dans  notre  population,  chiffre  qui  tend  baisser  à  5  jours  dans  les  registres  (44,45).  De   plus,  certaines  études  avancent  que  l’évaluation  de  l’étendue  de  la  nécrose  est  surévaluée  par   l’IRM   et   la   récupération   sous-­‐estimée   (46).   De   même,   il   n’y   a   pas,   à   l’heure   actuelle,   de   standardisation  des  pratiques,  en  ce  qui  concerne  la  mesure  de  l’obstruction  micro-­‐vasculaire   en   IRM   (MVO)  ;   de   plus,   les   pratiques   variant   (notamment   le   délai   entre   l’injection   de   gadolinium  et  le  recueil  de  la  mesure,  utilisation  des  séquences  de  perfusion  ou  rehaussement   tardif),  les  comparaisons  sont  limitées.  
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Infarctus du myocarde du sujet jeune

Infarctus du myocarde du sujet jeune

d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque chez la femme jeune (< 50 ans) n'explique cependant pas non plus cette différence. Les hypothèses avancées seraient une plus grande prédisposition génétique chez la femme jeune. La plus grande incidence d'antécédents familiaux de maladie coronaire chez les femmes jeunes ayant fait un infarctus ne fait que corroborer ces hypothèses [49,50]. Certains polymorphismes des protéines de la coagulation prédisposant à la survenue de thrombose veineuse profonde ont été retrouvés associés à l'infarctus du myocarde chez la femme jeune mais pas chez l'homme jeune [1,51]. La plus grande réactivité plaquettaire, une plus grande incidence d'infarctus à coronaire saine et l'association de cette dernière entité avec l'état migraineux et le syndrome de Raynaud, les états d'hypercoagulabilité acquis en cas de grossesse ou de prise de contraceptifs oraux plaident pour une physiopathologie différente et une plus grande prédisposition génétique des infarctus chez la femme jeune.
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Valeur prédictive de l’IRM cardiaque des arythmies ventriculaires à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde

Valeur prédictive de l’IRM cardiaque des arythmies ventriculaires à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde

14 1.2. Complications rythmiques ventriculaires de l’infarctus du myocarde 1.2.1. Généralités sur les arythmies ventriculaires à la phase aiguë Les arythmies et anomalies de conduction sont fréquentes et représentent une complication classique en phase aiguë d’infarctus. En effet, les données recueillies par holter ECG dans les 11 jours suivant un infarctus ont montré la survenue d’une fibrillation atriale dans 28% des cas, celle d’une tachycardie ventriculaire (TV) non soutenue dans 13% des cas, d’un bloc atrio- ventriculaire (BAV) de haut grade dans 10% des cas. Dans cette étude, il était également retrouvé une bradycardie sinusale chez 7% des patients, un arrêt sinusal chez 5% des patients, et une tachycardie ventriculaire soutenue ou fibrillation ventriculaire (FV) dans 3% des cas 11 . Les arythmies menaçant le pronostic vital (incluant les TV soutenues et les FV) sont une cause majeure de mortalité dans les suites d’un infarctus du myocarde. Cependant, depuis le développement de la revascularisation par fibrinolyse ou par angioplastie percutanée primaire, l’incidence des arythmies ventriculaires malignes a nettement diminué dans le temps. En effet, avant l’avènement des thérapies thrombolytiques, la fibrillation ventriculaire survenait chez 20 % des patients 12 , chiffre probablement sous-estimé par l’exclusion des patients décédés d’une mort subite en pré-hospitalier. L’arrivée des thérapies fibrinolytiques a permis une diminution de ces arythmies ventriculaire post infarctus : dans les différentes études GUSTO (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries), l’incidence des arythmies ventriculaires hospitalières était de 9 % 13 . L’effet protecteur de la thrombolyse est probablement secondaire à la restauration d’un flux péricardique dans le vaisseau concerné permettant une diminution de l’ischémie et de la charge de catécholamines arythmogènes.
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Description des données comparatives démographiques, biologiques, échocardiographiques et angiographiques des infarctus du myocarde de type 1 et de type 2

Description des données comparatives démographiques, biologiques, échocardiographiques et angiographiques des infarctus du myocarde de type 1 et de type 2

BNP, pg/ml X 8,4 X X X X X X X X X X X X X X Tropo 1* X 1,6 X X 0,3 0,23 56 43 X X X X X X 1,5 0,6 Tropo pic* X 2,8 X X 3,8 0,8 450 150 15 5 X X X X X X T1 : IDM de type 1, T2 : IDM de type 2, SS : sténose significative, Demogr. : démographie, FDR CV : Facteurs de risque cardiovasculaire, ATCD : Antécédents, Symp. princ : symptôme principal, ECG : électrocardiogramme, Sexe masc : sexe masculin, HTA : Hypertension artérielle, Dyslip : dyslipidémie, ATCD fam : antécédents familiaux, MAP : maladie athéromateuse périphérique, IDM : Infarctus du myocarde, PAC : Pontage aorto-coronaire, Ins card : insuffisance cardiaque, AVC : Accident vasculaire cérébral, BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive, FA : Fibrillation atriale, DT : douleur thoracique, PAS :
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Différentes approches dans le traitement de la dépression post-infarctus du myocarde : effet de la desvenlafaxine et des probiotiques

Différentes approches dans le traitement de la dépression post-infarctus du myocarde : effet de la desvenlafaxine et des probiotiques

Finalement, la quatrième hypothèse représente la voie nerveuse qui constitue une voie de communication entre le système immunitaire et le SNC et met en jeu l’activation périphérique du nerf vague [311]. En effet, 90 % des fibres du nerf vague sont afférentes. Elles ont aussi pour fonction de signaler au SNC les phénomènes inflammatoires qui se produisent à la périphérie. 10 % des fibres sont efférentes et permettent au cerveau de moduler les sécrétions du tube digestif et la motricité de différents organes qu’il innerve (cœur, poumon, intestin grêle, côlon). Le centre de convergence de ces afférences est le noyau du tractus solitaire (NTS) qui projette ensuite les informations vers le noyau parabrachial, qui lui projette vers le système limbique [328, 329]. L’origine apparente du nerf vague se situe entre le nerf glossopharyngien et le nerf spinal (nerf accessoire). Il quitte ensuite le crâne via le foramen jugulaire pour cheminer dans le cou entre les artères carotides et la veine jugulaire. C’est au niveau du thorax que le nerf vague se ramifie et forme le nerf vague gauche et droit qui vont aller à destination des plexus : plexus cardiaque, plexus pulmonaire, et plexus œsophagien. Les différents plexus innervent ensuite les organes périphériques (figure 10). Chez le rat, il a été démontré que le nerf vague innerve l’ensemble du côlon [330]. En revanche, chez l’Homme, l’innervation vagale du côlon est encore discutée. Certaines études indiquent que l’innervation colique par le nerf vague se termine au niveau du côlon transverse, l’innervation parasympathique serait ensuite réalisée par le nerf parasympathique sacré, provenant de la moelle épinière sacrée [331].
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Défaillance cardiaque et mécanismes de protection et réparation du myocarde

Défaillance cardiaque et mécanismes de protection et réparation du myocarde

Résumé La cardiomyopathie ischémique et l’insuffisance cardiaque (IC) sont deux des principales causes de morbidité et de mortalité dans les pays industrialisés 1, 2 . L’IC représente la condition finale résultant de plusieurs pathologies affectant le myocarde. Au Canada, plus de 400 000 personnes souffrent d’IC 1 . Malgré la grande variété de traitements disponibles pour prendre en charge ces patients à haut risque de mortalité, l’évolution et le pronostic clinique de cette population demeurent sombres. Les thérapies de régénération par transplantation cellulaire représentent de nouvelles approches pour traiter les patients souffrant d’IC. L’impact de cette approche cellulaire et les mécanismes qui sous-tendent l’application de ce nouveau mode de traitement demeurent obscurs. Les hypothèses proposées dans cette thèse sont les suivantes : 1) l’évolution à long terme des patients qui se présentent en IC grave est nettement défavorable malgré les techniques actuelles de revascularisation chirurgicale à cœur battant; 2) la thérapie cellulaire et, plus spécifiquement, l’injection intracoronaire précoce de milieu de culture cellulaire, permet d’améliorer la récupération fonctionnelle du ventricule gauche suite à un infarctus aigu du myocarde; et 3) la mobilisation de l’axe cœur-moelle osseuse constitue un mécanisme de réponse important lors de la survenue d’un événement ischémique chronique affectant le myocarde.
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Mesure de l’adéquation de la prise en charge pré-hospitalière des infarctus aigus du myocarde avec les recommandations de bonnes pratiques

Mesure de l’adéquation de la prise en charge pré-hospitalière des infarctus aigus du myocarde avec les recommandations de bonnes pratiques

mortalité chez les patients admis pour infarctus aigu du myocarde 8 . L’intégralité des patients pris en charge par le SMUR d’Annecy et inclus dans notre étude a bénéficié d’une prise en charge dans l’optique d’être reperfusé, que ce soit par thrombolyse pré- hospitalière ou par angioplastie. Néanmoins, tous les patients amenés en salle de coronarographie n’ont pu bénéficier d’une reperfusion du fait des lésions retrouvées et des comorbidités

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400 patients admis pour infarctus du myocarde dans un hôpital périphérique - RERO DOC

400 patients admis pour infarctus du myocarde dans un hôpital périphérique - RERO DOC

Dans notre étude, 355 patients (89%) ont reçu de l’Héparine ou une HBPM. Dans les deux hôpitaux universitaires l’Héparine a été utilisée de la manière suivante :A l’hôpital A 68% ont reçu de l’Héparine au cours des deux heures suivant leur admission et à l’hôpital B 70% [17]. Le rôle précis de l’Héparine n’est à ce jour pas encore totalement déterminé. Un effet bénéfique est surtout connu pour la prévention de thrombose murale suite à un infarctus surtout antérieur et une rethrombose de l’artère coronaire après thrombolyse, ou en présence d’une fibrillation auriculaire. L’étude GUSTO-1 [13] montre que lorsque l’on administre le rTPA selon un schéma rapide avec Héparine intraveineuse le taux de survie est plus élevé que face à la SK, même avec Héparine.
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Stratégie digitale de pénétration de marché pour un produit en insuffisance cardiaque

Stratégie digitale de pénétration de marché pour un produit en insuffisance cardiaque

En ce sens, il est nécessaire de faire connaître cette pathologie, au grand public, aux patients, et au corps médical pour en limiter l’impact en amont. Plusieurs stratégies marketing et de communication pour augmenter « l’awareness » de l’insuffisance cardiaque peuvent alors être mises en place. Il serait fastidieux ici de traiter l’ensemble de ces modèles marketing auprès de la cible, qui est somme toute, très large (grand public, patient, médecins et autres spécialités médicales). Ainsi, nous nous proposons de traiter les axes qui intégreraient des solutions digitales d’information, en se basant sur des modèles d’ E-santé et de M-santé. En effet, depuis une dizaine d’années désormais, la révolution digitale se met progressivement en marche dans le domaine médical et pharmaceutique. (13)
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