Haut PDF Hépatite virale chronique C

Hépatite virale chronique C

Hépatite virale chronique C

Les études pré cliniques et cliniques montrent que les vaccins thérapeutiques basés sur plusieurs formes de protéines recombinantes du VHC avec différents adjuvants peuvent réguler la réponse immunitaire cellulaire et humorale chez les patients VHC [213]. Pour la première fois il a été montré qu’un vaccin contre le VHC était capable d’induire une réponse T protégeant le chimpanzé d’une hépatite aiguë induite par un virus hétérologue. Dans cette étude, la suppression de la virémie aiguë chez des chimpanzés vaccinés est le résultat du développement massif de lymphocytes T CD8+ aux niveaux périphériques et intra- hépatiques qui réagissent de façon croisée avec le vaccin et les épitopes du virus [214].
En savoir plus

189 En savoir plus

Étude hépatochlord : volet descriptif. Impact du chlordécone sur sur l'évolution de l'hépatite chronique active virale (B et C) et alcoolique vers la cirrhose, en Guadeloupe

Étude hépatochlord : volet descriptif. Impact du chlordécone sur sur l'évolution de l'hépatite chronique active virale (B et C) et alcoolique vers la cirrhose, en Guadeloupe

L'infection par le VIH modifie inexorablement l'histoire naturelle du VHB et aggrave le pronostic de l'hépatite chronique B.Celle-ci accroît le passage à la chronicité de l'hépatite aiguë B par augmentation de la réplication virale B (37). Le VIH augmente la fréquence des réactivations du VHB chez les porteurs inactifs du VHB (séroréversions HBe ou HBs).Il accélère en même temps la vitesse de progression de la fibrose, le développement de la cirrhose et du carcinome hépatocellulaire(38). Concernant le virus Delta, que ce soit en cas de co-infection (lorsque celui-ci est acquis en même temps que le VHB) ou de surinfection (lorsqu’il vient compliquer une hépatite B chronique): celui-ci aggrave le pronostic de l’hépatite B avec une augmentation de l’évolution vers la chronicité. Paradoxalement l’infection B/Delta se traduit souvent par une inhibition de la réplication du VHB, mais aussi par une accélération du processus de fibrose hépatique et de cancérogenèse.
En savoir plus

69 En savoir plus

Etude des Populations Lymphocytaires Exprimant des Récepteurs Spécifiques de Molécules HLA de Classe I au cours de l'Hépatite Virale C Chronique.

Etude des Populations Lymphocytaires Exprimant des Récepteurs Spécifiques de Molécules HLA de Classe I au cours de l'Hépatite Virale C Chronique.

Etude du répertoire des récepteurs KIR de patients atteints d’Hépatite virale C chronique. Introduction Etant donné la diversité des séquences (polymorphisme allélique) et des haplotypes (polymorphisme polygénique) des KIR et leur rôle dans la régulation de la réponse immunitaire, il est très probable qu’ils influencent la résistance aux pathologies et en particulier aux maladies infectieuses. Bien que leur interprétation ne soit pas aisée, la mise en évidence d’une association entre la susceptibilité à une maladie et la distribution de récepteurs KIR particuliers pourrait donc aider à comprendre sa pathogenèse. Beaucoup d’études sont donc réalisées dans des domaines divers tels que l’autoimmunité, les maladies infectieuses, les cancers, la biologie de la reproduction, et la transplantation (voir pour revue : Parham, 2005 ; Bashirova et al., 2006). Dans certaines pathologies autoimmunes, la fréquence de KIR2DS1 et KIR2DS2, ainsi que la proportion des haplotypes enrichis en KIR activateurs (haplotypes B), sont plus élevées chez les patients que chez les individus sains. Ainsi, la présence de KIR2DS1 semble associé à une susceptibilité accrue vis à vis du psoriasis chez les individus HLA Cw*06 (Luszczek et al., 2004). Par ailleurs, dans le cas de l’infection par le VIH, la présence de KIR3DS1 et de ligands du type HLA-Bw4 (qui contient une Isoleucine dans la position 80) est associée avec une progression plus lente vers le SIDA (Martin et al., 2002).
En savoir plus

218 En savoir plus

Évaluation de la réponse lymphocytaire T périphérique au cours de l'hépatite virale chronique C traitée par interféron alpha

Évaluation de la réponse lymphocytaire T périphérique au cours de l'hépatite virale chronique C traitée par interféron alpha

Les principaux facteurs prédictifs connus de réponse au traitement sont les facteurs virologiques, en particulier la charge virale et le génotype (Martinot- Peignoux et al56). La rép[r]

101 En savoir plus

La saga du virus de l’hépatite C, 1989–2019 : de la découverte d’un nouvel agent pathogène vers l’éradication d’une maladie virale chronique à multiples facettes

La saga du virus de l’hépatite C, 1989–2019 : de la découverte d’un nouvel agent pathogène vers l’éradication d’une maladie virale chronique à multiples facettes

Un peu d’histoire… Ente 1978 et 1988, l’hépatite non-A non-B avait été identifiée comme la cause d’une maladie post- transfusionnelle à l’origine de décès par cirrhose et cancer du foie. Cet agent probablement viral pouvait se transmettre de l’homme au chimpanzé. Après la découverte du virus de l’hépatite B (VHB) par Baruch Blumberg en 1968, puis du virus de l’hépatite A par Stephen Feinstone en 1973, il fallut encore attendre une quinzaine d’années pour le VHC. En 1989, pour la première fois dans l’histoire de la virologie, l’équipe de Michael Houghton découvre un nouveau virus jamais visualisé ni cultivé, dont l’identification directe est possible par son génome grâce aux techniques de biologie moléculaire [4]. Ce virus appartient à la famille des Flaviridae comme les virus de la fièvre jaune, la dengue, l’encéphalite japonaise, et l’encéphalite à tique. En 1990, le développement d’un test sérologique permet le dépistage de l’infection par le VHC, notamment lors des dons de sang. Un premier état de l’épidémie mondiale donne une estimation de 150-170 millions de personnes infectées. L’histoire naturelle de l’infection est décrite [5,6]. Après la contamination, l’infection entraîne une hépatite aiguë, symptomatique chez environ 20 % des patients. Une clearance spontanée et définitive (guérison virologique) apparaît dans les six mois qui suivent l’infection chez 15 à 45 % des sujets, en l’absence de tout traitement antiviral. Le VHC est un virus à ARN qui, à la différence du virus de
En savoir plus

9 En savoir plus

Hépatite C, l'évolution de la prise en charge vue par les médecins généralistes picards

Hépatite C, l'évolution de la prise en charge vue par les médecins généralistes picards

On s’aperçoit donc que la connaissance des recommandations concernant la nouvelle prise en charge du VHC est insuffisante en Picardie parmi les médecins généralistes installés. Que le fait d’en être informé ne suffit pas à modifier profondément la prise en charge pour le moment. Notamment en ce qui concerne l’initiation directe du traitement et le suivi postérieur. Il faut donc multiplier la diffusion des recommandations, de l’AFEF 2018 confirmées en 2019 et de l’HAS en mai 2019, pour sensibiliser au maximum les médecins généralistes de France. En effet, leur connaissance tend à majorer l’instauration du dépistage universel dans la pratique médicale et à un moindre degré la prescription des AAD. Il ne faut surtout pas négliger l’encadrement des premières prescriptions grâce à des algorithmes de prise en charge rappelant le cadre du parcours simplifié. Trop d’erreurs seraient commises en l’état actuel des choses dans le bilan pré-thérapeutique. Notamment la négligence d’évaluation de la fibrose hépatique de manière non invasive, d’évaluation de la fonction rénale ou du dosage de la charge virale du VHC confirmant une infection aiguë ou chronique et non une séquelle sérologique. Ces erreurs sont moindres mais présentes chez les médecins ayant reçu, d’une manière ou d’une autre, l’information des nouveautés en matière de prise en charge du VHC.
En savoir plus

60 En savoir plus

La prévalence de l’hépatite virale B dans la wilaya de Mostaganem

La prévalence de l’hépatite virale B dans la wilaya de Mostaganem

Le virus de l'hépatite B (VHB) est l'un des différents virus responsables de l'hépatite virale. Dans le monde, plus de 2 milliards de personnes ont été infectées par le VHB et plus de 350 millions d'entre elles ont une infection chronique. Des marqueurs sérologiques sont couramment utilisés pour confirmer le diagnostic et/ou aider au pronostic d'une infection aiguë ou chronique par le VHB. Le principal marqueur de l'infection par le VHB est la présence de l'antigène d'enveloppe (Ag HBs). Bien que les porteurs puissent éliminer l'Ag HBs et développer des anticorps anti-HBs, il semble qu'il y ait toujours un risque ultérieur de complications hépatiques graves.
En savoir plus

62 En savoir plus

Sroprvalence de lhpatite virale B dans la province de Tiznit

Sroprvalence de lhpatite virale B dans la province de Tiznit

Le vaccin contre l’hépatite B est le premier et actuellement le seul vaccin contre un cancer humain qui est celui du foie [82]. Les personnes concernées par la vaccination sont le personnel de santé, les sujets devant être transfusés (en particulier les polytransfusés), les sujets hémodialysés chronique, les toxicomanes, toute personne vivant sous le même toit avec un porteur chronique du VHB et les enfants nés de mères positives pour l’Ag HBs Par ailleurs la vaccination des nourrissons devrait être fortement recommandée et intégrée au calendrier vaccinal (Maroc intégration dans le programme national d’immunisation en 1999), car elle est très efficace à cet âge, parfaitement tolérée, aucun cas d'affection démyélinisant n'a été notifié avant l'âge de 5 ans.
En savoir plus

141 En savoir plus

Hépatite E : suivi d'une Cohorte de 2012 à 2018

Hépatite E : suivi d'une Cohorte de 2012 à 2018

VHE et hépatopathie Un peu moins de 9% (n=9/105) des patients avait une cirrhose au moment du diagnostic de l’infection par le VHE. Quatre patients présentaient une cirrhose secondaire à une maladie alcoolique, trois d’étiologie inconnue et pour deux patients la cause de la cirrhose était l’hépatite E. Le premier patient a été discuté plus haut (cf. Traitement par Ribavirine) et présente la particularité d’avoir une infection chronique sans antécédent d’immunodépression. Le second patient, âgé de 65 ans, avait un antécédent de lymphome non hodgkinien dont le traitement est terminé depuis 2004 mais qui a présenté des signes d’immunodépression marquée (toxoplasmose cérébrale et tuberculose ganglionnaire) dans les suites de la chimiothérapie et a développé un carcinome hépatocellulaire sur la cirrhose virale E. Chez ce patient, qui présentait une cytolyse chronique depuis 2007 non explorée, une clairance virale a été obtenue après trois mois de traitement par ribavirine en 2016. Trois patients ont présenté une ACLF : un patient est décédé, un autre a été transplanté et le troisième a récupéré après un traitement par ribavirine. Sept patients sur ces neuf patients cirrhotiques ont reçu un traitement par ribavirine.
En savoir plus

54 En savoir plus

La sroprvalence de lhpatite virale B dans la rgion de Marrakech

La sroprvalence de lhpatite virale B dans la rgion de Marrakech

La réponse thérapeutique paraît différente en fonction des génotypes du VHB. Une étude a récemment montré une moins bonne réponse au traitement par interféron alpha des malades infectés par le génotype C comparé à ceux infectés par le génotype B [83]. Avant tout traitement, le patient atteint d’hépatite chronique B doit avoir un génotypage viral et une charge virale ; une bonne réponse à l’interféron pégylé étant associée à une charge virale inférieure à 107 copies/ml et un génotype A ou B (et des transaminases à trois fois la normale). En cas de traitement par les analogues nucléosidiques, la réponse thérapeutique est identique quel que soit le génotype viral. Dans le cas de l’entécavir récemment ajouté dans l’arsenal thérapeutique contre ce virus, les informations sont encore insuffisantes pour déterminer l’existence ou non d’une relation traitement–génotype [84].
En savoir plus

113 En savoir plus

Sroprvalence de lhpatite virale B dans la rgion de Tinghir

Sroprvalence de lhpatite virale B dans la rgion de Tinghir

 L’utilisation des analogues nucléosidiques ou nucléotidiques constitue une véritable avancée dans le traitement de l’hépatite chronique B. Ces molécules ont une efficacité antivirale supérieure à celle de l’IFN, ont un meilleur profil de tolérance et sont administrées par voie orale. Ils permettent une virosuppression optimale, définie par une indétectabilité de l’ADN viral B après 48 à 96 semaines de traitement, chez la plupart des patients quel que soit le type de virus (sauvage ou mutant pré-C), d’hépatopathie sous- jacente (cirrhose ou non) ou de statut immunitaire (mono- ou coïnfection VIH/VHB) [70]. Cependant, les taux de séroconversion HBe et HBs restent faibles nécessitant une administration à long terme [71]. En effet, lors de l’arrêt de la thérapie, on observe chez la majorité des patients une reprise de la réplication du virus. Le problème majeur lié à l’utilisation prolongée de ces traitements est l’émergence de virus mutants résistants nécessitant donc un suivi clinique et virologique rapproché pour dépister les résistances de façon précoce et adapter le traitement antiviral, avant la détérioration de la maladie hépatique. L’apparition de ces virus résistants constitue un facteur limitant pour l’utilisation de ces molécules antivirales. Par rapport à la lamivudine, l’incidence de la résistance est plus faible pour l’adéfovir et très faible pour l’entécavir, mais l’apparition de mutations reste à prévoir et la question des combinaisons thérapeutiques reste ouverte [72], [73].
En savoir plus

118 En savoir plus

Hépatite E - De la transmission zoonotique du virus à l’évolution chronique de l’infection chez l’immunodéprimé

Hépatite E - De la transmission zoonotique du virus à l’évolution chronique de l’infection chez l’immunodéprimé

M/S n° 12, vol. 24, décembre 2008 1023 NOUVELLES MAGAZINE > Pendant longtemps considérée comme une hépatite virale aiguë d’origine hydri- que évoluant selon un mode épidémique dans les régions tropicales et subtro- picales, l’hépatite E est de plus en plus fréquemment identifiée dans les pays industrialisés sous la forme de cas spora- diques survenant chez des sujets n’ayant jamais séjourné en région endémique. Le dépistage génomique et la caractérisa- tion des génotypes viraux ont permis de documenter deux particularités de cette infection : la transmission zoonotique du virus à partir d’un réservoir porcin et l’évolution chronique de l’infection chez les personnes immunodéprimées.
En savoir plus

3 En savoir plus

Évaluation de techniques ultrasonores innovantes pour le diagnostic non invasif de fibrose chez les patients atteints d'une hépatite chronique B ou C

Évaluation de techniques ultrasonores innovantes pour le diagnostic non invasif de fibrose chez les patients atteints d'une hépatite chronique B ou C

4.1. PRÉSENTATION GÉNÉRALE 4.1.1. Introduction Les patients présentant une hépatite chronique virale B ou C pour lesquels une biopsie hépatique est envisagée ou a été réalisée entre deux et un mois avant l'inclusion auront un prélèvement sanguin afin de réaliser un bilan biologique ainsi que les tests diagnostiques actuellement disponibles Fibrotest® et Fibromètre®. Le jour de leur biopsie et avant celle-ci les quatre examens échographiques seront réalisés par les radiologues : l'élastographie en mode supersonique, l'analyse ultrasonore de la surface hépatique, la quantification acoustique de structure et l’élasticité acoustique ARFI®. L'hépatologue réalisera l'analyse élastométrique du foie avec le Fibroscan®, à la suite de laquelle il pratiquera la biopsie. Les patients pour lesquels la biopsie a déjà été réalisée auront uniquement les examens échographiques. Un examen morphologique de la pièce prélevée sera réalisé par les anatomo-pathologistes en double lecture.
En savoir plus

170 En savoir plus

Validation de méthode de la trousse EurobioPlex qRT-PCR Hépatite Delta au laboratoire de virologie du CHU de Bordeaux

Validation de méthode de la trousse EurobioPlex qRT-PCR Hépatite Delta au laboratoire de virologie du CHU de Bordeaux

51 PARTIE II : TRAVAUX PERSONNELS I. But de l’étude Le VHD s'est révélé être un virus hautement pathogène responsable des formes les plus graves d'hépatite aiguë, notamment l'hépatite fulminante, et d'hépatite chronique chez les personnes positives pour l'AgHBs. La recherche d’une coinfection delta grâce à la sérologie VHD doit obligatoirement être réalisée au moins une fois chez tous les sujets porteurs de l’Ag HBs. Lorsque la sérologie VHD est positive, il conviendra de rechercher une éventuelle réplication virale. La présence d’ARN Delta permet aux cliniciens non seulement de confirmer le caractère réplicatif de l’infection, mais aussi de mesurer l’efficacité du traitement institué et de suivre les patients par la charge virale.
En savoir plus

103 En savoir plus

Etude de la réplication du VHB et de la réponse à l'intracellulaire à l'infection virale

Etude de la réplication du VHB et de la réponse à l'intracellulaire à l'infection virale

III. DISCUSSION Le VHB a été qualifié de virus silencieux, c'est-à-dire non reconnu par les défenses innées de l’hôte, suite à une analyse longitudinale des gènes cellulaires activés dans le foie de trois chimpanzés infectés expérimentalement par le VHB. Aucune donnée n’est disponible chez l’homme pour confirmer ou non ces résultats. Chez ces chimpanzés, l’expression des gènes cellulaires dont ceux des cytokines antivirales telles que les IFNα/β reste donc apparemment inchangée durant la phase de latence de l’infection (Wieland et al., 2004). Ces résultats surprenants doivent, cependant, être interprétés avec précautions. En effet, ils ont été générés à partir d’un nombre limité de chimpanzés, qui de plus, développent une infection plus faible que l’homme. Par ailleurs, pour réduire les risques de mauvaises interprétations des données dues à des fluctuations entre les animaux, l’analyse a été arbitrairement restreinte aux gènes dont les changements d’expression corrèlent avec les changements du taux d’ADN VHB dans le foie. Ainsi, toutes les variations éventuelles d’expression des gènes cellulaires à l’extérieur de cette fenêtre n’ont pas été analysées. Enfin, il ne peut pas être exclu que l’incapacité à détecter des variations d’expression des gènes cellulaires soit aussi due à la technologie utilisée, à la limite de détection et/ou aux moments choisis pour les analyses (les premiers tests d’expression des gènes ont été réalisés deux semaines après inoculation). Ceci est particulièrement important car la réponse IFN à souvent lieu très rapidement suite à l’infection et peut être régulée de façon négative par le virus lui-même. Des travaux ont, d’ailleurs, montré que le VHB est capable d’interférer efficacement avec la voie IFN (Christen et al., 2007, Fernandez et al., 2003, Guan et al., 2007, Rosmorduc et al., 1995) ce qui pourrait expliquer au moins en partie pourquoi les patients atteints d’hépatite B chronique ne répondent pas très efficacement aux traitements à base d’IFNα.
En savoir plus

301 En savoir plus

Afrique sub-saharienne et hépatite C : défis et perspectives de la mise en œuvre opérationnelle d’outils diagnostiques innovants

Afrique sub-saharienne et hépatite C : défis et perspectives de la mise en œuvre opérationnelle d’outils diagnostiques innovants

Ce taux extrêmement bas résulte d'un ensemble d'obstacles techniques, économiques et organisationnels qui empêchent actuellement la mise en place de structures de diagnostic de l'hépatite C chronique dans les pays du Sud. Cet article a pour objectif de décrire ces barrières ainsi que d’identifier certains points de levier qui pourraient permettre de les dépasser. Cet article présentera dans une première partie les enjeux liés à une meilleure prise en compte de la phase de diagnostic dans la lutte contre le VHC, les solutions techniques actuellement mises en place pour y faire face ainsi que leurs limites. Dans une deuxième partie nous montrerons en quoi certaines innovations pourraient entrainer un vrai changement de paradigme dans le développement de tests diagnostic délocalisés et peuvent correspondre à un processus d’innovation pensé en termes d’innovations frugales. Enfin dans une troisième partie, nous sortirons du laboratoire pour identifier des pistes de réflexion permettant de faciliter la mise en œuvre et la diffusion de ces outils diagnostics innovants sur le terrain.
En savoir plus

21 En savoir plus

Tax : une oncoprotéine virale qui aime les CREB sucrés !

Tax : une oncoprotéine virale qui aime les CREB sucrés !

HTLV-1 5’ LTR vCRE U3 Transcription virale Figure 1. Régulation de la transcription du génome viral par la machinerie de O-GlcNAcylation. A. La O-GlcNAcylation des protéines correspond à l’addition d’une molécule de N-acétylglucosamine sur les résidus sérine ou thréonine des protéines. Uniquement deux enzymes, l’OGT et l’OGA, régulent le niveau de O-GlcNAcylation des protéines. B. Tax trans-active la transcription d’HTLV-1 en recrutant CREB sur les séquences vCRE localisées dans la région U3 (pour unique en 3’) du 5’LTR (long terminal repeat). Des travaux antérieurs avaient montré que Tax stimulait l’activité transcriptionnelle de CREB en faci- litant sa phosphorylation sur la Ser133. Nos résultats actuels révèlent que Tax facilite également la O-GlcNAcylation de CREB sur la Ser40 via une inhibition de l’activité OGA au sein du complexe OGT/ OGA, entraînant une stimulation supplémentaire de l’activité transcriptionnelle de CREB sur le promo- teur d’HTLV-1. OGT : O-GlcNAc transferase ; OGA : O-GlcNAcase ; CREB : cAMP-response element-bin- ding protein ; vCRE : viral cyclic AMP-response element ; CBP: CREB-binding protein.
En savoir plus

3 En savoir plus

Influenza aviaire : Expression clinique et particularite virale

Influenza aviaire : Expression clinique et particularite virale

Résumé du PFE : Influenza aviaire : Expression clinique et particularite virale Résumé : Le H5N1 est un virus influenza responsable de maladies chez les oiseaux et les mammifères, l’épizootie actuelle c'est-à-dire l’épidémie animale dure depuis 2003. Le H5N1 peut être à l’origine de grippe aviaire chez l’homme, c’est une maladie peu transmissible néanmoins elle peut être grave voir mortelle , ce qui justifie pleinement les mesures de prévention prise partout dans le monde. L’extension de l’IAHP H5N1 est une question d’intérêt publique et suscite un intérêt grandissant des médias. Et pourtant, on constate une méconnaissance très répondue de la question, en particulier sur les différentes voies qu’emprunte le virus pour s’étendre. Cette désinformation a conduit à en rendre les oiseaux sauvages responsables, ce qui se traduit par une pression politique en faveur de mesures déraisonnables et disproportionnées telles que l’abattage systématique ou le harcèlement des oiseaux sauvages et la destruction des habitats humides. Or, d’autres modes de transmission, comme le commerce de la volaille et des produits à base de volailles, le commerce des oiseaux d’ornements et les déplacements humain peuvent jouer un rôle bien plus significatif dans la diffusion de l’IAHP H5N1. Dans certains cas, ces modes de transmission ont été sous-estimés et ne suscitent pas un intérêt suffisant des médias. Il est donc nécessaire de présenter une vision exacte et équilibrée des choses, en mettant en évidence l’existence d’un certain nombre de facteurs dont l’importance relative peut changer en fonction de la zone ou de la flambée en question.
En savoir plus

1 En savoir plus

Etude Bibliographique de la Diarrhée Virale Bovine (BVD)

Etude Bibliographique de la Diarrhée Virale Bovine (BVD)

Résumé de PFE : sous titre : Etude Bibliographique de la Diarrhée Virale Bovine (BVD) Résumé : La Diarrhée Virale Bovine BVD est une maladie virale, infectieuse et contagieuse atteint principalement les bovins, causée par le virus de la diarrhée virale bovine BVDV. Le BVDV appartient au genre Pestivirus de la famille des Flaviviridae .Elle est caractérisée par une pathogénie complexe d’où son polymorphisme clinique et donc le recours aux outils de diagnostic spécifique est primordial ; ils permettent la détection d’anticorps propre du virus mais aussi d’évaluer le statut de la BVD des troupeaux. Dans le plan de contrôle de la BVD, en fonction de l'épidémiologie, les mesures préventives sanitaires et médicales peuvent être utilisées ensemble ou séparément. Il existe des programmes d’éradication du virus mais difficilement applicables dans notre pays du manque de connaissance de propagation du virus dans les troupeaux .Ces stratégies doivent concilier à la fois les objectifs de dépistage du BVD et toutes attentes économique.
En savoir plus

1 En savoir plus

Variabilité génétique du virus de l'hépatite C et persistance virale

Variabilité génétique du virus de l'hépatite C et persistance virale

Les cellules hépatocytaires sont le site principal de réplication virale du HCV (Figure 2). L’identification des particules virales se fixant aux cellules hôtes et des récepteurs d’entrée a été possible dans un premier temps grâce au modèle des pseudoparticules HCV. Les virions HCV, libres ou associés à des apolipoprotéines, interagissent en cascade avec de nombreux récepteurs présents à la surface des hépatocytes. La première interaction virus-hépatocytes fait intervenir des glycosaminoglycans (GAGs) et des récepteurs des lipoprotéines (LDLR). Ensuite, le récepteur cellulaire scavenger classe B site I (SR-BI) (Scarselli, 2002) formerait avec le récepteur cellulaire CD81 (Pileri, 1998) un complexe permettant le transfert du HCV au niveau des jonctions serrées. Ceci permet l’interaction du virus avec des protéines de jonctions serrées : claudin-1 (CLDN1) (Evans, 2007) et occludines (OCLN) (Liu, 2009). Ces dernières facilitent l’internalisation du HCV par endocytose des récepteurs de surface liés aux particules HCV, via une voie clathrine dépendante. Dans les endosomes, le faible pH déclenche la fusion de l’enveloppe virale avec les membranes endosomales et la libération de l’ARN génomique dans le cytoplasme. La transcription des brins d’ARN de polarité positive peut alors débuter avec la synthèse d’un brin d’ARN complémentaire de polarité négative qui sert de matrice pour la production des brins d’ARN de polarité positive.
En savoir plus

246 En savoir plus

Show all 1067 documents...