Haut PDF Effet de l'initiation du traitement antirétroviral sur la diversité virale du VIH

Effet de l'initiation du traitement antirétroviral sur la diversité virale du VIH

Effet de l'initiation du traitement antirétroviral sur la diversité virale du VIH

[Type text] La seconde partie de notre étude porte donc sur la diversité virale retrouvée chez les patients en primo-infection ayant initié ou non un traitement antirétroviral. La diversité virale est un domaine d’étude complexe. D’abord, il existe une multitude de modèles mathématiques chacun ayant leurs points forts et leurs points faibles ainsi que leurs détracteurs. Bien que chaque modèle utilise une technique différente, tous les modèles devraient toutefois décrire les mêmes tendances dans une population donnée. Dans le cas du VIH, l’étude de la diversité est très complexe. D’abord parce que ce virus va muter rapidement de par les erreurs de sa transcriptase inverse mais aussi parce que les réponses immunitaires de l’hôte vont moduler son évolution. De plus, le choix du site de prélèvement va avoir un effet sur la diversité retrouvée (PBMC, plasma, sécrétion vaginales, liquide céphalo-rachidien, sperme, rate). Le choix du matériel génétique soit ARN viral, ARN plasmatique et ADN proviral ainsi que la méthodologie utilisée vont également avoir un effet sur la diversité retrouvée: culture cellulaire in vitro au préalable dans des cellules autologues ou non, PCR effectué sur une seule copie virale d’ARN ou ADN. Ultimement, la diversité virale est en fonction du temps post infection et la période choisie pour étudier la diversité va également avoir un effet sur la celle-ci.
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Facteurs associés au perdu de vue (PDV) chez les patients infectés par le VIH sous Traitement Antirétroviral (TARV) au Centre de Traitement Ambulatoire (CTA) de ONG Walé, Ségou, Mali

Facteurs associés au perdu de vue (PDV) chez les patients infectés par le VIH sous Traitement Antirétroviral (TARV) au Centre de Traitement Ambulatoire (CTA) de ONG Walé, Ségou, Mali

Malgré la politique de gratuité des soins et de traitement ARV à toutes les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) et la décentralisation des soins ARV des grandes villes vers les districts sanitaires afin de faciliter l’accessibilité physique et économique aux soins ARV. La rétention des PVVIH sous ARV au niveau des différents sites PEC reste un défi majeur à relever. Or l’absence ou l’arrêt de traitement ARV peut entrainer, d’une part une dégradation de l’état clinique, une baisse de l’immunité et une augmentation de la charge virale chez le patient en rupture de traitement. Ils contribuent à une augmentation de la morbidité et de la mortalité liées à l’infection VIH et d’autre part l’apparition de résistance aux ARV [3,4]. Ainsi qu’une augmentation du coût
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Mortalité et activation immunitaire chronique chez les personnes vivant avec le VIH naïves de traitement antirétroviral en Afrique de l’Ouest

Mortalité et activation immunitaire chronique chez les personnes vivant avec le VIH naïves de traitement antirétroviral en Afrique de l’Ouest

d’immunoquiescence qui pourrait contribuer à la résistance à l’infection à VIH (McLaren et al., 2010). Concernant l’association entre ESVIH et niveau d’AIC chez les ESN, elle a été précédemment étudiée au Sénégal. Cette étude a porté sur une population de 26 ESN recrutés à partir de CHSD. Elle a trouvé une corrélation négative entre l’expression des CD38 sur les cellules T CD4+ et l’utilisation du préservatif chez les ESN. Cette AIC n’était pas associée à la durée de la vie avec le partenaire infecté ou à la fréquence des rapports sexuels (Camara et al., 2010). Parmi 10 CHSD ougandais, une corrélation négative entre la charge virale du partenaire infecté et les réponses immunes a été rapportée (Kebba et al., 2004). En Espagne, Restrepo et al. (2010) ont rapporté un lien entre l’exposition au virus et les altérations immunitaires observées chez 24 partenaires séronégatifs de CHSD. De façon similaire, Suy et al. (2007) ont mis en évidence une association entre l’exposition au virus et l’AI chez 21 CHSD caractérisés par une CV chez le partenaire infecté > 3000 copies/mL à Barcelone. Biasin et al. (2000) ont aussi démontré une association entre l’exposition au VIH et l’AI parmi neuf CHSD quoiqu’ils n’avaient pas quantifié l’ESVIH. Dans une étude récente, on a retrouvé que les PS avaient des niveaux d’AI de la muqueuse cervico-vaginale significativement plus élevés (Abdulhaqq et al., 2016). Par contre, cela ne fait pas consensus puisqu’aucune association entre les marqueurs d’AI n’a été retrouvée en Côte d’Ivoire avec les expositions suivantes: la durée du travail du sexe, le nombre de clients par jour, la fréquence d’utilisation du préservatif ou la survenue d’une IST (Jennes et al., 2003). Par ailleurs, ces études se sont uniquement intéressées aux marqueurs cellulaires de l’AIC dont l’utilisation en santé publique est limitée par les contraintes techniques et financières. Elles ont été généralement descriptives avec de faibles effectifs et quand l’association entre AIC et ESVIH a été mesurée, elle n’a pas été ajustée pour les facteurs confondants potentiels liés au partenaire infecté (la CV, la présence d’IST, le niveau de CD4, la durée de l’infection à VIH), à la personne ESN (la présence d’IST, l’utilisation du condom, l’âge, la fréquence des rapports sexuels), au couple (durée de vie commune, nombre de rapports sexuels) ou encore à l’activité sexuelle hors du couple.
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L'influence du genre sur la notification de la séropositivité VIH au partenaire chez des patients sous traitement antirétroviral au Mali et au Burkina Faso

L'influence du genre sur la notification de la séropositivité VIH au partenaire chez des patients sous traitement antirétroviral au Mali et au Burkina Faso

1) Un prélèvement de sang pour faire un test qui permettra de compter le nombre de virus dans votre sang. 3) Pour ceux dont la charge virale est élevée, nous vous [r]

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Étude de l’établissement des réservoirs du VIH-1 et de l’impact de l’initiation précoce du traitement sur ces réservoirs chez l’enfant infecté par le VIH-1

Étude de l’établissement des réservoirs du VIH-1 et de l’impact de l’initiation précoce du traitement sur ces réservoirs chez l’enfant infecté par le VIH-1

infectés par la voie verticale dans neuf centres pédiatriques canadiens. Nous soumettons l’hypothèse que l'initiation très précoce de la TARc chez l’enfant infecté par le VIH permettrait de réduire le réservoir à ses plus bas niveaux, menant à un meilleur contrôle de la réplication virale suite à une éventuelle interruption de traitement. Nous avons obtenu des corrélations positives entre la taille du réservoir viral lymphocytaire sanguin du VIH-1 et l'âge de l’initiation de la TARc et l'âge à la suppression virale soutenue (SVS). Les niveaux des réservoirs sont négativement corrélés à la proportion de la vie sous TARc efficace et à la proportion de la vie sous SVS et au compte de lymphocytes T CD4+. Nous avons montré également qu’un traitement initié précocement dans les premiers six mois de vie serait un facteur de prédictions d’une suppression virale plus rapide et plus soutenue. Nos résultats confirment que l’initiation précoce de la TARc et le maintien à long terme de la suppression virale stable sont des facteurs clés conduisant à une taille limitée du réservoir viral. Par ailleurs, nous démontrons pour la première fois que la taille du réservoir inductible du VIH-1 mesurée dans les lymphocytes T CD4+ du sang périphérique après stimulation avec un analogue de prostratine corrèle significativement avec celle mesurée en ADN proviral. Ainsi, nous avons validé une nouvelle technique de mesure de réservoir inductible qui est rapide et moins coûteuse et surtout requiert un faible volume de sang donc semble très prometteuse pour des études sur le VIH-1 pédiatrique.
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Contribution du réservoir macrophagique intestinal sous traitement antirétroviral au cours de l'infection par le Virus de l'Immunodéficience Simienne

Contribution du réservoir macrophagique intestinal sous traitement antirétroviral au cours de l'infection par le Virus de l'Immunodéficience Simienne

1.3.1 Structure du virus Une particule virale du VIH-1/VIS mature est de forme ronde, mesurant environ 100 nm de diamètre [28] (Figure 5). Elle possède une enveloppe composée d’une bicouche lipidique dérivée de la cellule hôte. Cette bicouche lipidique contient des glycoprotéines de surface, appelées gp120, qui sont ancrées au virus par des interactions avec la protéine transmembranaire gp41 [29]. Lors de l’étape du bourgeonnement virale, l’enveloppe du virus acquiert également des protéines membranaires telles que le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH), l’actine et l’ubiquitine [30]. La couche de la membrane interne du virus est formée par la protéine de la matrice p17 (MA). Elle recouvre la capside de forme conique qui est assemblée par la protéine de capside p24 (CA) [31]. A l’intérieur de la capside se trouvent deux molécules identiques d’ARN génomique viral, ainsi que plusieurs enzymes virales telles que la transcriptase inverse (RT), l’RNase H et l’intégrase (IN). Le virus est aussi composé de protéines régulatrices Tat, Rev, Nef, Vif, Vpr et Vpu [28]. Tat active la transcription des gènes viraux ; Rev régule l’exportation d’ARNm viral non épissé et partiellement épissé ; Nef influence sur la réplication virale, augmente l’infectiosité des particules virales et régule négativement CD4 ; Vif est une protéine nécessaire à la production de virus infectieux ; Vpr est un composant de particules virales qui facilite l’infectiosité du virus et qui agit sur le cycle cellulaire ; Vpu contrôle la dégradation de CD4 et module le trafic intracellulaire [32].
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Développement et évaluation d’une intervention visant la prise optimale d’un traitement antirétroviral des personnes vivant avec le VIH

Développement et évaluation d’une intervention visant la prise optimale d’un traitement antirétroviral des personnes vivant avec le VIH

est atteinte plus rapidement et que le risque d’échec virologique diminue de plus de 30 % en deux ans. Par ailleurs, la prise non optimale des traitements antirétroviraux est un facteur qui explique en partie l’émergence de résistances à ces traitements (Banbergs et al., 2006; Gardner et al., 2008). Ainsi, lorsque les concentrations de médicaments sont inférieures aux concentrations requises pour inhiber la réplication virale des mutations dans les protéines du VIH ou de leurs composantes, des aminoacides apparaissent. Certaines de ces copies légèrement différentes, nommées quasi-espèces, sont non-viables et meurent rapidement. Cependant, d’autres quasi-espèces deviennent un virus VIH plus résistant et continuent à se répliquer même en présence du médicament. Lorsque ces quasi espèces de VIH deviennent prédominantes dans la population virale, un échec thérapeutique se produit (Kirton, Kurtyka & Sterken, 2007). Fréquemment, la résistance à un médicament diminue non seulement l’efficacité de ce médicament, mais aussi celle d’autres médicaments de la même classe (Richman et al., 2004), phénomène connu sous le nom de résistance croisée. En effet, l’émergence des résistances complique et limite la possibilité d’un traitement ultérieur efficace contre le VIH ( Bangsberg, 2008; Lerner et al., 1998). La transmission de ces résistances occasionne ces mêmes problèmes aux personnes récemment diagnostiquées n’ayant jamais pris un traitement antirétroviral (Little et al., 2002; Ministère de la santé et des services sociaux du Québec, 2004).
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en
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en fr « universal » antiretroviral treatment in HIV-infected adults : Specificities of sub-saharian Africa Traitement antirétroviral « universel » chez l’adulte infecté par le VIH : Spécificités de l'Afrique sub-Saharienne

Vu la variabilité de ces marqueurs selon le contexte géographique, nous avons entrepris de rechercher l’association entre onze marqueurs de l'inflammation/activation et la mortalité à moyen terme chez 477 adultes africains randomisés dans l’essai Temprano. En effet, au terme du suivi prolongé de l’essai Temprano, 11 marqueurs reflectant l’inflammation systémique et vasculaire (IL-6, high-sensitivity C-reactive protein [hsCRP] et le fibrinogène, soluble vascular adhesion molecule-1 [sVCAM-1]), l’activation immunitaire (sCD14, sCD163, Interferon -induced protein [IP]-10, D-dimer) et la translocation bactérienne (Bacterial 16S Ribosomal [16S rDNA]) ont été réalisés sur des echantillons sanguins collectés à l’inclusion et conservés à -80°c. Les analyses réalisées chez 477 patients suivis pour un total de 2646 personnes-année (5,8 ans en médiane) ont montré que les patients qui avaient des niveaux pré-thérapeutiques élevés de sVCAM-1 et de sCD14 presentaient un risque de mortalité à six ans plus élevé que les autres patients, indépendamment de la charge virale, des CD4 et du traitement ARV. La probabilité de décès à 6 ans était de 14,4% (IC 95% 9,1-22,6) chez les patients ayant un taux de sVCAM-1 initial de 1458 ng/mL, et 3,8% (IC 95% 2,2-6,4) chez ceux ayant un taux initial de sVCAM-1 <1458 ng/mL. Elle était de 14,5 % (95 % IC 9,0- 22,9) chez les patients ayant un taux de sCD14 initial à 2187 ng/mL, et 3,8 % (95 % IC 2,2- 6,5) chez ceux ayant un taux initial de sCD14 <2187 ng/mL. Nos résultats robustes en analyse de sensibilité (mortalité et perte de vue) ont été confirmés par d’autres études. Le taux de sCD14 a été associé à la mortalité dans deux cohortes menées dans les pays du Nord et dans une cohorte en Ouganda chez des patients fortement immunodéprimés. Concernant, le sVCAM-1, bien que ce marqueur soit prédictif de la mortalité dans divers contextes physio- pathologiques (personnes âgées, maladies cardiovasculaires septiques, insuffisance rénale terminale, malnutrition), il existe peu de données en rapport avec le VIH. À notre connaissance, notre étude est la première à montrer l'association entre le sVCAM-1 et la mortalité chez les patients infectés par le VIH en stade précoce de la maladie (183).
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Les anticorps anti-VIH-1 et la transmission virale de cellule à cellule

Les anticorps anti-VIH-1 et la transmission virale de cellule à cellule

in vitro la plupart des isolats de VIH-1. Alors qu’ils étaient considérés comme des exceptions il y a quelques années, ces individus représenteraient jusqu’à 10 à 20 % des personnes infectées. Mal- heureusement pour ces patients, la pré- sence de bNAb n’est pas corrélée avec une évolution favorable de la maladie en absence de traitement antirétroviral, des virus résistants à la réponse humo- rale apparaissant continuellement [1] . Jusqu’à récemment, les anticorps neu- tralisants clonés à partir de lymphocytes B humains disponibles étaient souvent peu actifs ou peu cross-réactifs. La mise au point de nouvelles techniques
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Modélisation longitudinale de données incomplètes : exemple de la charge virale plasmatique du VIH

Modélisation longitudinale de données incomplètes : exemple de la charge virale plasmatique du VIH

Y Y  , par exemple) génèrent des estimations biaisées (Jacqmin-Gadda et al. 2000). L’objectif de cet article est de présenter une méthode d’analyse des données longitudinales gaussiennes tenant compte de ces deux types d’observation incomplète (données manquantes informatives et données indétectables). On prendra l’exemple d’une étude de cohorte de patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez qui on a mesuré la charge virale plasmatique du VIH de manière répétée après la mise en place d’un traitement antirétroviral. En fait, la charge virale plasmatique représente la quantité de virus dans le sang circulant et fait partie des principaux marqueurs utilisés pour la décision de mise en place d’un traitement et pour le suivi de la réponse au traitement (Delfraissy 2002). L’analyse de la réponse au traitement nécessite la prise en compte de données répétées qui sont censurées à gauche du fait de la limite de détection des techniques de dosage (charges virales indétectables) et qui peuvent être manquantes du fait notamment de la survenue d’un événement clinique comme dans l’exemple utilisé dans cet article (Thiébaut et al. 2003). Dans la suite de cet article, on parlera de données indétectables pour les données censurées à gauche afin de faciliter la lecture.
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Accès à la charge virale pour les patients infectés par le VIH sous traitement antiretroviral, en zone décentralisée des pays à niveau de ressources faible ou modéré

Accès à la charge virale pour les patients infectés par le VIH sous traitement antiretroviral, en zone décentralisée des pays à niveau de ressources faible ou modéré

Lorsque du sang total est utilisé pour mesurer la CV des patients via des tests POC afin de faciliter leur utilisation et s’affranchir des problématiques de centrifugation, les performances de ces machines sont fortement affectées. Par exemple, Jani et col rapportent des résultats de Sensibilité et de Spécificité de respectivement 96.83% et 47.80% au seuil de 1000 cp/mL par comparaison aux résultats obtenus de CV plasmatique (Roche Cobas Ampliprep/Cobas TaqMan v2) en utilisant du sang capillaire. En utilisant du sang total veineux, la Sensibilité était de 98.39% et la Spécificité de 37.93% toujours au seuil de 1000 cp/mL (61). Le test POC Liat HIV Quant (IQuum, Inc. racheté par Roche Molecular Systems, Inc., USA), au seuil de 1000 cp/mL, avait une Sensibilité de 100% (IC95% : 95.3%-100%) et une Spécificité de 88.2% (IC95% : 63.6%-98.5%) à partir du plasma et de 100% (IC95% : 95.3%-100%) et 41.2% (IC95% : 18.4%-67.1%), respectivement à partir du sang total (62). L’absence de système de contrôle qualité pose également question lors de la mise à l’échelle du déploiement de ce type de machine. La question de leur performance persistent dans des régions comme l’Afrique de l’Ouest et l’Afrique Centrale hébergeant une grande diversité de souche de VIH (136) notamment vis-à-vis des souches d’HIV-2 ou des sous-types non B d’HIV-1. En effet, GeneXpert® a obtenu une pré qualification la mesure des CV des souches de VIH-1 du groupe M (sous-types A, B, C, D, F, G, H, J, K, CRF01_AE, CRF02_AG, et CRF03_AB) mais pas pour HIV- 2 (63). L’évaluation des autres machines ne rapportent pas ou très peu (sur des effectifs très restreints) de données (59, 61, 62). Enfin, le coût réel des machines, des tests et de la maintenance hors subvention n’est pas encore réellement connu, ce qui pose question sur la pérennité des systèmes mis en place en cas de désengagement des bailleurs internationaux. C’est pourquoi, l’ouverture à d’autres approches, complémentaires, semble possible.
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Les inhibiteurs de la protéase virale du VIH affectent le facteur de transcription SREBP-1

Les inhibiteurs de la protéase virale du VIH affectent le facteur de transcription SREBP-1

Pour mieux comprendre les altérations présentes dans le tissu adipeux des patients traités, nous avons entrepris une étude collaborative entre les services de Maladies infectieuses (Willy Rozenbaum, Pierre-Marie Girard), de Chirurgie plas- tique (Philippe Levan), d’Anatomie pathologique (Jacqueline Luboinski) de l’Hôpital Rothschild, le service de Biochi- mie de l’hôpital Rothschild et de l’hôpital Tenon/Inserm U.402 et l’équipe d’Hubert Vidal et Martine Laville de l’Inserm U.449 de Lyon [10] . Les patients infectés par le VIH et recevant traitement antirétroviral
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Le traitement antirétroviral en Côte d'Ivoire : observance, surveillance immunologique et impact sur les comportements vis-à-vis du VIH/SIDA

Le traitement antirétroviral en Côte d'Ivoire : observance, surveillance immunologique et impact sur les comportements vis-à-vis du VIH/SIDA

addition, the significant decrease of the inter-group gap over time highlighted an increasing adverse effect of HAART on sexual behaviour. These results are strengthened by the fact that, in our study, patients with less advanced infection (CDC clinical stages A/B) reported unsafe sex more often than those with severe symptoms (stage C). Observed changes in unprotected sex among treated patients were unlikely to be attributable to those who became sexually active because we adjusted for sexual abstinence at baseline. The increase in risk-taking among the treated patients was, in part, initially limited to steady sexual partners: the median number of partners did not increase during follow-up. This increase was observed after a short period of follow up (6 months). One may hypothesise that if the positive outcomes become more evident and stable with time, treated patients could start seeking for unprotected sex with casual or serodiscordant partners. This concern is supported by the fact that more than half of our treated patients reported that their last sexual partner was HIV-negative or of unknown status. Our results are consistent with previous findings showing an increase in unprotected sex after HAART introduction in developed countries [1, 2]. Unprotected heterosexual contacts have also been found to be frequent [11] and specifically related to new HIV seroconversions [12] in Europe. Our results are not consistent with those of a meta-analysis which found that the prevalence of unprotected sex was not higher among HIV-infected persons receiving HAART [13]. The difference with our study (heterosexual context) may be due to cultural specificities, but to our knowledge, only one prospective quantitative study on this subject has been conducted in Sub-Saharan Africa [14]. The latter was conducted in parallel with preventive interventions (contrary to our study) and did not find an increase in risk-taking after treatment initiation. This underscores the importance of coupling HAART along with counselling programmes aiming to encourage patients to adopt and maintain safer sexual practices [15]. As previously demonstrated, younger age [16] and alcohol consumption [11] were also associated with unsafe sex in our study.
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Etude des résistances du VIH-1 au traitement antirétroviral et amélioration du suivi virologique des patients vivant avec le VIH dans les pays du Sud

Etude des résistances du VIH-1 au traitement antirétroviral et amélioration du suivi virologique des patients vivant avec le VIH dans les pays du Sud

95 3.1.3.3 Techniques moléculaires et tests de CV « ouverts » Parallèlement aux tests commerciaux, plus d’une quinzaine de tests maison dit « ouvert » de RT-PCR quantitative « en temps réel » (RT-qPCR) ont été mis au point. Leurs objectifs de développement étaient à la fois de s’adapter à la diversité génétique du VIH-1 mais également aux conditions programmatiques des pays du Sud, avec des coûts d’équipements et de réactifs qui étaient avantageux à cette période (Rouet et al., 2008). Parmi eux, le test Generic HIV Charge virale (Biocentric, Bandol, France), développé par l’ANRS (Agence Nationale de Recherche sur le SIDA), est commercialisé depuis 2008 (Rouet et al., 2005, 2007). Il est actuellement utilisé dans plusieurs pays du Sud et mis en place dans quatre pays d’Afrique sub- saharienne (Burundi, Cameroun, Côte d’Ivoire et Guinée) avec le programme OPP-ERA (Open Polyvalent Platforms - Era) d’UNITAID, dont l’un des objectifs est de renforcer et décentraliser l’accès à la CV dans ces pays. Actuellement, de nouveaux tests maison continuent d’être mis au point et développés par différentes équipes de recherches à travers le monde puisque la diversité génétique du VIH continue de poser des problèmes de sous-quantification (Aitken et al., 2013b; Kaur et al., 2014). Au laboratoire, un test ouvert et polyvalent a été développé. Il possède la caractéristique de détecter une large diversité de variants du VIH-1 et ces ancêtres, des SIVs de chimpanzés et de gorilles, à l’origine des 4 transmissions inter-espèces de VIH-1 M, N, O et P (Etienne et al., 2013).
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Particularités du traitement du VIH/sida chez la femme

Particularités du traitement du VIH/sida chez la femme

Pronostic sous traitement - 30 - Pronostic sous traitement Ø Des résultats très divergents ont été publiés concernant l’évolution de la maladie chez les hommes et chez les femmes (Moore, Sabin et al. 2002 [62] ). Certaines études ont suggéré un meilleur pronostic chez l’homme (Lundgren, Pedersen et al. 1994 [58] ) (Farzadegan, Hoover et al. 1998 [39] ), ou chez la femme (Prins, Robertson et al. 1999 [70] ) (Buira, Gatell et al. 1992 [20] ). D’autres encore ont montré, qu’après ajustement de certains facteurs importants comme l’âge du diagnostic, le taux de lymphocytes CD4, le niveau socioéconomique et l’accès aux soins, le pronostic était le même quel que soit le sexe (Junghans, Ledergerber et al. 1999 [49] ; Chaisson, Keruly et al. 1995 [23] ) ;
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[PDF] Initiation au traitement du son avec le logiciel Audacity | Cours informatique

[PDF] Initiation au traitement du son avec le logiciel Audacity | Cours informatique

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Effet de la diversité fonctionnelle de communautés d'insectes herbivores sur la diversité et le fonctionnement d'un écosystème prairial

Effet de la diversité fonctionnelle de communautés d'insectes herbivores sur la diversité et le fonctionnement d'un écosystème prairial

Différentes métriques ont été proposées afin de démontrer l’existence des mécanismes de complémentarité et de « mass ratio ». La diversité fonctionnelle renvoie à deux principales composantes. Tout d’abord la valeur de trait moyen à l’échelle de la communauté appelé trait agrégé (community weighted trait : CWT) qui est calculé en pondérant la valeur de trait de chaque espèce par son abondance relative (Violle et al. 2007). Ainsi cet indice confère un poids plus important aux espèces dominantes de la communauté et estime que chaque processus écosystémique est une fonction du trait agrégé. L’utilisation de cet indice se place ainsi au centre de l’hypothèse du « mass ratio » (Grime 1998). Garnier et al. (2004) ont testé cette hypothèse à l’aide d’une approche fonctionnelle. Les auteurs ont montré que la production primaire, la décomposition de la litière et le contenu en azote et carbone du sol étaient corrélés aux traits foliaires agrégés des communautés (LDMC, SLA, LNC). Ils montrent qu’en effectuant la même analyse en tenant compte uniquement des quelques espèces dominantes, les résultats obtenus restent les mêmes. Une autre étude (Vile et al. 2006) a mis en évidence une relation positive entre les traits physiologiques agrégés des plantes comme le taux de croissance relatif maximum et la productivité primaire. Une augmentation du taux de croissance relatif pondéré par l’abondance des espèces génère une augmentation de la productivité (Figure 9). Les auteurs obtiennent une relation significative mais plus faible s’ils considèrent les valeurs brutes de taux de croissance non relativisées par rapport à l’abondance des espèces.
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Rôle de la protéine virale Vpu dans le cycle de multiplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1)

Rôle de la protéine virale Vpu dans le cycle de multiplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1)

Binding of soluble CD4 proteins to human immunodeficiency virus type 1 and infected cells induces release of envelope glycoprotein gpl2O.. Human immunodeficiency virus grown in CD4-expre[r]

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Influence du polymorphisme du promoteur des sous-types du VIH-1 sur la dynamique de la réplication virale in vivo

Influence du polymorphisme du promoteur des sous-types du VIH-1 sur la dynamique de la réplication virale in vivo

Influence du polymorphisme du promoteur des sous-types du VIH-1 sur la dynamique de la réplication virale in vivo très rapide du STR-B en culture et même s’il est quantitativement en défaut par rapport aux autres virus compétiteurs. 2) In vivo, une multitude d’environnements juxtaposés, une dynamique complexe Les données obtenues in vitro nous ont confirmé l’importance des expériences de compétition virale pour mettre en évidence des différences phénotypiques potentielles entre des souches virales proches génétiquement. En effet, in vitro, les expériences de mono- infection n’ont pas révélé de différences dans les taux de réplication des différentes chimères STR (article 1). Il est probable que, lors de mono-infections avec nos chimères STR chez le macaque rhésus, les différences dans les dynamiques de réplication virales soient inférieures à la variabilité inter-individuelle, observée selon les singes (Ling et al., 2002). Pour obtenir des résultats significatifs en mono-infection, il faudrait donc prévoir conceptuellement un nombre significatif de singes dans chaque groupe d’analyse. Ainsi, nous avons décidé de procéder à une analyse in vivo du phénotype des chimères STR, basée sur le principe de la compétition virale, dans un souci d’obtenir une réponse à la problématique scientifique posée et en infectant le minimum possible d’animaux. Nous avons donc co-infecté quatre singes avec les trois virus chimères (STR-B, STR-C et STR-E). Ainsi, comme dans toute expérience de compétition virale, si un virus devait mieux se répliquer dans un compartiment cellulaire donné, la compétition ne gênerait pas l’apparition de ce phénotype, au contraire, elle ne pourrait que l’amplifier.
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Effet de la calprotectine sur l'expression du miR-155 dans le contexte d'une infection par le VIH-1

Effet de la calprotectine sur l'expression du miR-155 dans le contexte d'une infection par le VIH-1

11 Figure 1. Résumé des premières étapes de la réponse immunitaire suivant l’infection par le tractus génital. Une des voies de transmission du VIH-1 est le tractus génital. 1) Le virus peut traverser la paroi endothéliale par une brèche, par transcyctose ou en passant dans la jonction entre les cellules. Les dommages causés à la paroi endothéliale vont mener au relâchement de DAMP. En réponse au DAMP, les cellules épithéliales vont sécréter des chimiokines et des cytokines (IFN-β). 2) Les cellules dendritiques sont les premières cellules immunitaires à capturer les virions. Ces cellules dendritiques vont aider à la trans-infection des lymphocytes T CD4 déjà présents au site d’infection et, par conséquent, favorisent la réplication du virus. La présence de DAMP et de virions va mener à la production de chimiokines et de cytokines par les cellules dendritiques. 3) Les chimiokines produites par les cellules dendritiques et les cellules épithéliales provoquent le recrutement de macrophages, de cellules dendritiques, de neutrophiles et de lymphocytes T CD4. 4) À la suite d’une stimulation par les virions, les DAMP et les diverses molécules pro-inflammatoires présentes aux sites d’infection, les cellules myéloïdes, particulièrement les neutrophiles, vont sécréter la calprotectine.
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