Haut PDF Les complications des fractures de la diaphyse humérale ( A propos de 37 cas )

section nerveuse qui est accessible à une réparation primaire ou secondaire après mise en condition du patient.(4, 5, 19) Il peut paraître difficile de préciser les indications exactes de l’exploration du nerf radial. Mais dans les paralysies radiales après fracture du tiers moyen ou du tiers inférieur de la diaphyse humérale avec un grand déplacement en haut et en dehors du fragment distal, qui fait courir un grand risque pour le nerf radial, cette exploration doit être, selon ALNOLT et OSMAN (5), systématique et quelle que soit l’ostéosynthèse. A l’opposé dans les fractures peu ou pas déplacées, l’exploration du nerf radial ne se justifie pas et la récupération est en général rapide, en de 2 à 6 mois. (5)

Notre série 25 2 1-3 La Paralysie radiale iatrogène L’enclouage centromédullaire des fractures de la diaphyse humérale se caractérise par un très faible pourcentage de complications neurologiques (tableau n°XIV). Nous n’avons pas noté de paralysie radiale postopératoire qui ont été de 1,5% pour Taglang [26] et de 3,4% pour Jensen [9] mais sont souvent transitoires. Les trois cas rapportés par Taglang [26] ont récupéré. L’effectif réduit de notre série expliquerait l’absence de cette complication. La paralysie radiale iatrogène est plus fréquente en cas de comminution ou du déplacement de fragments intermédiaires et serait due aux fausses routes et aux fausses manœuvres de réduction de la fracture. En fait, en cas de paralysie préopératoire, beaucoup contre-indiquent l'alésage, car la position précise du nerf radial ne peut être établie.

 Abord et précautions : L'incision cutanée s'étend en ligne droite du pli axillaire antérieur sur le bord inférieur du grand pectoral longe la gouttière humérale et se termine 'à l'épicondyle médial de l'humérus (Fig. 35). Après avoir incisé l’aponévrose brachiale, la diaphyse est exposée en passant en avant du septum intermusculaire médial et en arrière du paquet vasculaire huméral (Fig. 36). Le nerf ulnaire est identifié sous le fascia superficiel et rétracté postérieurement. Le nerf médian et l'artère brachiale sont identifiés et rétractés en antérolatéraux (fg 37). Dans le champ chirurgical, de nombreuses petites branches de l'artère nécessitent une ligature. Après les avoir ligaturés (Fig. 38), Le septum intermusculaire médial peut être partiellement réséqué pour améliorer l'exposition osseuse et faciliter l'application de la plaque au tiers médian de la diaphyse humérale (Fig. 39).

La face médiale de la diaphyse est abordée chez un patient installé sur le dos, bras en abduction, sans garrot. L’incision débute au creux axillaire, longe la gouttière humérale et se termine à l’épicondyle médial. Après avoir incisé l’aponévrose brachiale, la diaphyse est exposée en passant en avant de la cloison intermusculaire médiale et en arrière du paquet vasculaire huméral. Le nerf cubital reste en arrière de la cloison. La berge supérieure de l’incision et le muscle biceps brachial ont tendance à masquer la diaphyse. Il faut alors employer des écarteurs à bec placés à la face antérieure de l’humérus, au risque d’étirer le nerf médian, de blesser un vaisseau huméral ou de comprimer le nerf radial de l’autre coté de la diaphyse. Au quart distal, le nerf médian suit la gouttière bicipitale externe et s’éloigne de la face médiale, et le nerf cubital passe en arrière de l’épicondyle médial. L’accès à la diaphyse redevient plus aisé.

INTRODUCTION L’humérus est l’os du bras allant du coude à l’épaule. À son extrémité supérieure se trouve l’humérus proximal où se produisent environ 6% des fractures du corps humain adulte (Court- Brown et Caesar, 2006). Ces fractures peuvent être de plusieurs types et ont fait l’objet au cours du temps de différentes classifications. La première d’entre elles, celle de Codman (Codman, 1934), divise les fractures de l’humérus en quatre parties selon le morceau fracturé : la diaphyse humérale, la tête humérale et les deux tubérosités. Cette classification a ensuite été reprise en lui ajoutant des critères de déplacements, de déviation et en prenant en compte la vascularisation (Neer 2nd, 1987). La majorité des classifications réalisées jusqu’à aujourd’hui reprennent ces grands principes. Elles mettent donc en avant différentes parties de l’humérus proximal, dont la grande tubérosité (GT), objet de ce mémoire. Opposée à la surface articulaire s’insérant dans l’épaule et lieu d’insertion des muscles de la coiffe des rotateurs, elle est souvent sujette à fractures : 19% des cas sur une étude des fractures de l’humérus proximal (Kim, Shin et Kim, 2005). Deux mécanismes principaux de fractures sont répertoriés : la chute directe sur la GT ou les mouvements de surabduction entraînant l’impact sur d’autres os (Green et Izzi, 2003). Deux types de traitements sont alors utilisés dans le cas de fracture de la GT : conservatif et chirurgical. Le choix entre les deux se fait selon le déplacement du fragment fracturé : si celui-ci est supérieur à 5mm (ou 3mm pour des patients actifs ou sportifs) le traitement chirurgical est utilisé (Gruson, Ruchelsman et Tejwani, 2008; Platzer et al., 2005).

-selon laquelle le jeune âge est un facteur de risque d’usure du PE- a tendance à se confirmer dans notre série. En 1997, Schneeberger et Morrey 29 rapportaient cinq fractures de l’implant ulnaire qui survenaient en moyenne à quatre ans post opératoires sur une série de 41 PTC pour arthrose post traumatique. Ils notaient comme facteur de risque une activité physique intense, un traumatisme, une déformation du coude en pré opératoire et le jeune âge du patient (<60 ans). Dans 4 cas sur 5, un changement de l’implant était nécessaire. Les auteurs invitaient à une grande prudence en cas d’indication d’une PTC chez un sujet jeune et actif, en post traumatique. En 2013, Mansat et al 17 ne rapportaient qu’une seule rupture de la tige ulnaire sur une série de 78 PTC, toutes indications confondues. L’arthrose post traumatique du sujet jeune est un facteur de risque majeur avec un taux de complications élevé à 80%. Notre série ne déplore aucune rupture d’implant, probablement du fait du faible effectif en particulier de patients jeunes actifs et ce malgré une utilisation de la prothèse en traumatologie

On leur reconnaît différents types répartis inégalement en fonction du siège et de l'âge du patient. Les indications thérapeutiques reposent sur un bilan radiologique pré- et per opératoire adéquat. Elles semblent actuellement bien codifiées, exclusivement chirurgicales chez l'adulte avec une supériorité incontestable de l'enclouage verrouillé centromédullaire à foyer fermé par rapport à la plaque d'ostéosynthèse à foyer ouvert permettant une rééducation et une mobilisation précoce et réduisant le taux de complications notamment infectieuses.

1.3. Les formes cliniques : a. Les complications immédiates :  Neurologiques : la paralysie du nerf radial est la complication neurologique la plus fréquente, elle est retrouvée dans 10 à 20% des fractures et c’est l’apanage des fractures siégeant à l’union du tiers moyen et tiers inférieur(75). Sur le plan anatomopathologique il s’agit le plus souvent d’une neuropraxie du nerf radial mais lors de l’exploration les chirurgiens retrouvent de véritables lésions de continuité avec parfois un hématome intraneuronal. Le pourcentage de section reste inférieur à 3% (76,77,78,79). Les autres complications neurologiques sont exceptionnelles. L’atteinte des troncs radial, ulnaire et médian est rencontrée dans les fractures ouvertes avec délabrement musculaire important. L’atteinte plexique homolatérale se voit dans les accidents à deux roues et ceci surtout chez le jeune.

2-4 Traitement chirurgical…………………………………………………………………………………… 47 a- Délai opératoire…………………………………………………………………………...... 47 b- Position du malade…………………………………………………………… …………… 48 c- Voies d’abord………………………………………………………………………………… 49 c-1 Voies postérieures……………………………………………………………... 49 c-2 Voies latérales………………………………………………….……………….. 51 c-3 Voies médiales………………………………………….………………………. 51 c-4 Voies antérieures……………………………… ………………………………. 52 d- Attitude vis-à-vis de nerf ulnaire………………………………………………………….. 52 e- Matériels d’ostéosynthèse…………………………………………………………………… 53 e-1 Embrochage…………………………………………………………………….. 53 e-2 Vissage……………………………………………………………. ……………. 53 e-3 Fixateur externe……………………………………………………………….. 54 e–4 Plaques vissées…………………………………………………………........... 54 f- Résections osseuses……………………………………………………………………………. 56 g- Arthroplastie…………………………………………………………………………………….. 56 V. Rééducation………………………………………………………………………………………………….. 57 VI. Evolution favorable………………………………………………………………………………………… 58 VII. Complications……………………………………………………………………………………………… 58 1- Complications immédiates……………………………………………………………….…………….. 58 1-1 Infection……………………………………………………………………………………. 58 1-2 Démontage du matériel………………………………………………………………… 58 1-3 Neuropathie………………………………………………………………………………… 59 2- Complications secondaires………………………………………………………….….……………….. 59 2-1 Déplacement secondaire………………………………………………………………… 59 2-2 Algodystrophie……………………………………………………………………………. 60 3- Complications tardives……………………………………………………………………………………. 60 3-1 Raideur du coude………………………………………………………………………… 60 3-2 Pseudarthrose……………………………………………………………………………… 61 3-3 Cals vicieux………………………………………………………………………………… 61 4-4 Gêne du matériel………………………………………………………………………… 62 VIII. Résultats fonctionnels………………………………………………………………………………….. 62 CONCLUSION……………………………………………………………………………………………………. 64 ANNEXES ………………………………………………………………………………………………………… 66 RESUMES

Figure n°26[13] : Risques de la vis sagittale de verrouillage 6. Rapports du nerf radial avec la diaphyse humérale : Au niveau de la fosse axillaire, le nerf radial traverse l’espace axillaire inférieur pour se diriger obliquement en bas et en dehors en étant littéralement plaqué contre la face postérieure de la diaphyse jusqu’à imprimer sur la surface osseuse la gouttière du nerf radial. Il contourne ensuite le bord latéral de la diaphyse et traverse le septum intermusculaire latéral vers la loge antérieure du bras. Le nerf garde alors un trajet proche de la verticale en longeant la face latérale de la diaphyse distale ; c’est dans cette portion que le nerf est particulièrement exposé lors des abords et ostéosynthèses externes. Dans cette portion, le nerf passe dans le sillon bicipital latéral avec en arrière et en dehors le brachioradial, les muscles radiaux, en dedans le biceps recouvrant le brachial.

-Montrer les difficultés de la prise en charge. -Evaluer les résultats de notre série. II. METHODES : Pour chaque patient inclus dans cette série, une fiche d’exploitation a été établie. Les données recueillies portaient sur le profil des patients (âge, sexe, antécédents), le côté atteint, le type de fracture en se basant sur la classification de Muller et Allogower selon l’association d’ostéosynthèse (AO), les lésions associées, l’attitude thérapeutique, le délais opératoire, les complications et le résultat fonctionnel final qui a été obtenu en se basant sur le score de performance de la Mayo Clinic.[3]

Ce sont des fractures articulaires qui nécessitent une bonne réduction anatomique et un choix thérapeutique rapide et judicieux sur la base d’un diagnostic radio clinique précis. La prise en charge de ces fractures est un défit. Leur traitement doit prendre en compte non seulement le versant osseux, mais aussi les lésions des parties molles, source de fréquentes complications cutanées ou infectieuses. En effet, la réalisation d’une ostéosynthèse interne dans ce type de fracture devient laborieuse voire dangereuse.

2 Incidence des complications respiratoires post-opératoires L’incidence des CRP dépend de la définition que l’on en donne. Si on les définit comme l’apparition d’un Acute Lung Injury ou d’un Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë post chirurgie à haut risque, on retrouve une incidence de 2.6% (3). Une définition plus restrictive (nécessité de ventilation mécanique > 48 heures) montre une incidence des CRP de 3,4% sur tout type de chirurgie, avec des incidences notablement plus élevées (entre 5 et 10%) en chirurgie abdominale, thoracique et vasculaire (4). Enfin, si on utilise une définition beaucoup plus large (infection respiratoire, défaillance respiratoire définie par une saturation en oxygène en air ambiant inférieure à 90% ou une pression artérielle partielle en oxygène inférieure à 60mmHg, épanchement pleural, atélectasie, pneumothorax, bronchospasme…) l’incidence est plus élevée et atteint 5% de l’ensemble des chirurgies, avec des pics à 39.6 % en chirurgie cardiaque, 31.4% en chirurgie thoracique et 7.4% en chirurgie digestive (1).

Les Fractures du scaphoïde décrites pour la 1ère fois par Destot en 1905 [3] représentes 60% des fractures des os du carpe. Fréquemment sous diagnostiquées ou traitées comme entorses [4] menaçant ainsi la stabilité et la coordination du poignet. Les Fractures de l’extrémité inférieure du Radius sont très fréquentes avec une incidence mondiale en croissance. Elles sont considérées comme les fractures des os long les plus fréquentes et représentent 1/6ème des motifs de consultations aux urgences traumatologiques [5]. Elle se définit comme étant une fracture dont le trait siège entre l’interligne radio-carpienne et une droite horizontale passant à trois travers de doigts (ou à 4cm) au-dessus de cette interligne. Cette fracture est classiquement l’apanage des femmes âgées ostéoporotiques, mais intéresse aussi le sujet jeune actif dans le cadre de traumatismes à haute énergie. Elle est rarement isolée et s’associe souvent à des lésions locorégionales ulnaires ou carpiennes transformant cette lésion osseuse en un traumatisme plus complexe. [6]

II.4.2.2. Myopathies toxiques et iatrogènes De nombreux agents médicamenteux et/ou toxiques comme l’alcool ou encore le toluène ont un effet néfaste sur les muscles. Les myopathies médicamenteuses sont fréquentes, leur identification est importante en raison de leur morbidité potentielle. L’expression clinique de ces myopathies varie : myalgies, fatigabilité, déficit musculaire aigu ou chronique, amyotrophie, rhabdomyolyse aiguë ou encore syndrome myasthénique. De nombreux traitements sont d’ailleurs formellement contre-indiqués lorsque l’on souffre d’une atteinte musculaire. L’arrêt du médicament en cause entraîne la réversibilité des symptômes musculaires, sauf dans le cas des statines par exemple qui peuvent provoquer une myopathie auto-immune nécrosante aux statines, nécessitant la prescription de médicaments immunosuppresseurs. Limiter la prescription simultanée de plusieurs médicaments susceptibles d’induire des symptômes musculaires et réduire le nombre d’interactions médicamenteuses font partie de la prise en charge. Il est important de noter qu’un terrain particulier peut aggraver les complications liées au traitement. Un âge avancé, une hypothyroïdie, une insuffisance rénale ou hépatique ou encore la prescription de médicaments potentialisant la toxicité des statines (fibrates, ciclosporine, érythromycine, antifongiques azolés et macrolides) sont des facteurs qu’il faudra prendre en compte lors de l’instauration du traitement pour éviter les atteintes musculaires graves comme les rhabdomyolyses. La survenue de signes d’atteinte musculaire doit faire suspecter une myopathie liée à un médicament. [63][75]

a. Repos simple au lit [10] C’est certainement la méthode qui a été la plus largement utilisée. Ce traitement symptomatique convient parfaitement bien aux fractures parcellaires et stables, où le repos au lit peut ne pas excéder huit jours. Un lever progressif avec appui partiel du côté fracturé peut se faire à partir de la troisième semaine et en fonction de l’indolence obtenue. Lorsqu’il existe une fracture des branches ilio et ischio-pubiennes, et surtout s’il existe une fracture des quatre piliers qui représente des lésions stables mais interrompant la ceinture pelvienne, l’immobilisation doit être un peu plus longue. En règle générale et malgré un aspect radiologique parfois très remanié, la consolidation des lésions s’observe et les séquelles fonctionnelles sont nulles au-delà d’un an. Les pseudarthroses sont exceptionnelles. En

Dans notre travail nous avons présenté une série de fractures complexes de la cheville traitée par ostéosynthèse percutanée complétée par fixateur externe d’Hoffman avec montage tibio-métatarsien. En dépit de son ancienneté, ce fixateur présente plusieurs atouts : son prix raisonnable, la simplicité de sa pose liée à sa maniabilité, autorise la chirurgie réparatrice et permet au moment propice la conversion en ostéosynthèse interne ou son remplacement par un appareil plâtré. Ce fixateur externe doit être disponible partout dans nos régions, car il contribuera à sauver plusieurs fractures ouvertes et complexes de l’amputation.

Les complications respiratoires post opératoires sont une problématique grave et encore insuffisamment connue. Leur prise en charge repose sur des données scientifiques insuffisantes, et nous ne disposons pas encore de recommandations françaises à ce sujet. Dans l’attente, il faut probablement s’attacher à dépister en amont les patients les plus à risque et adopter une attitude active de prévention, basée sur la ventilation protectrice per- opératoire, une analgésie optimale et les techniques d’expansion pulmonaire.

2 RESUME La dystrophie facio-scapulo-humérale (FSHD) est une maladie musculaire autosomique dominante rare. Cette pathologie est causée par la perte des marques épigénétiques répressives au macrosatellite D4Z4 en région subtélomérique du chromosome 4, ce qui conduit à la relaxation de la chromatine, l’expression aberrante du facteur de transcription DUX4 et la dérégulation de centaines de gènes. A ce jour, aucun traitement thérapeutique n’existe pour la FSHD. Le but de ce projet était de déterminer si cibler ou non par des oligonucléotides antisens (AOs) les séquences clés impliquées dans la polyadénylation des ARNm peut-être une stratégie thérapeutique pour inhiber l’expression de DUX4 chez les patients FSHD. En effet, le clivage et la polyadénylation en 3’ des ARNm sont des mécanismes fondamentaux de la maturation des ARNm nécessaires à leur export nucléaire, leur stabilité ou leur traduction efficace. Ces mécanismes représentent donc des cibles intéressantes pour une suppression de l’expression d’un gène dans des maladies à gain de fonction. Pour la première fois, nous avons pu montrer in vitro que l’utilisation d’AOs ciblant les séquences clés impliquées dans l’ajout d’une queue poly(A), notamment le signal de polyadénylation ou le site de clivage, conduit à une sous-expression de l’ARNm gène ciblé, et en particulier DUX4. Les AOs présentant in vivo une faible capacité à pénétrer les cellules et une forte clairance, les séquences des AOs les plus prometteurs ont été insérées dans un vecteur AAV sous promoteur U7. Les premiers résultats obtenus avec ces vecteurs sur un modèle murin sont prometteurs. Cette stratégie innovante apparait comme une option thérapeutique pour la FSHD.

2 RESUME La Dystrophie Facio-Scapulo-Humérale (FSHD) est la plus fréquente maladie neuromusculaire chez l’adulte (7 cas pour 100 000 naissances). D’origine autosomique dominante, elle apparait en général durant la seconde décade et se caractérise principalement par une perte de force et une fonte asymétrique des muscles du visage, des épaules et des bras puis progresse au reste du corps. Cette pathologie est liée dans 95% des cas (FSHD 1) à une délétion d’un motif D4Z4 de 3,3Kb répété en tandem à l’extrémité subtélomérique du chromosome 4. Chez les individus non malades, le nombre de répétition est compris entre 11 et 150 copies alors que les patients FSHD 1 présentent un nombre réduit compris entre 1 à 10. Un second groupe de patients (FSHD 2), représentant environ 5% des cas, possède un nombre de répétitions normal mais ne présente aucune différence phénotypique avec les patients FSHD 1. Une hypométhylation commune aux patients FSHD 1 et 2 et l’absence de différences phénotypiques suggèrent un mécanisme physiopathologique commun. L’analyse du motif D4Z4 a mis en évidence la présence d’une phase ouverte de lecture codant pour un facteur de transcription appelé DUX4. Son expression a été retrouvée spécifiquement chez les deux groupes de patients FSHD et un grand nombre de gènes dérégulés par DUX4 ont été mis en évidence, mais aucun lien n’a été établi entre l’expression de DUX4, les dérégulations géniques et le développement de la pathologie. Mes travaux de thèse se sont concentrés sur l’étude de DUX4 et son implication dans la physiopathologie de la FSHD. Parce que la FSHD est une maladie progressive, nos analyses ont été faites sur des cultures de cellules et des biopsies fœtales FSHD 1 et Contrôles. Nous avons ainsi mis en évidence pour la première fois que DUX4 est exprimé dès le stade fœtal et que les dérégulations géniques identifiées chez l’adulte sont également présentes à ce stade. De plus nos expériences semblent montrer que le niveau d’expression de DUX4 entre le fœtus et l’adulte FSHD est similaire. Le niveau d’expression de DUX4 est extrêmement restreint (environs 0,5 à 10% des noyaux), mais son effet sur un grand nombre de gènes cibles est lui très fortement prononcé et quantifiable. C’est pourquoi il a été postulé que DUX4 serait à même de diffuser d’un noyau à l’autre au sein d’une même fibre musculaire et entrainer des dérégulations géniques en cascades. Des essais de co-cultures entre des cellules Humaine FSHD et Murine suivis d’immunomarquage et de quantification de gènes murins, activés par DUX4, ont confirmé notre hypothèse suggérant ainsi que in vivo, DUX4 est à même de diffuser le phénomène pathologique.