Tumeurs neuroendocrines

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Techniques de médecine nucléaire pour l'imagerie et le traitement des tumeurs neuroendocrines gastro-entéro-pancréatiques

Techniques de médecine nucléaire pour l'imagerie et le traitement des tumeurs neuroendocrines gastro-entéro-pancréatiques

graphie par émission de positons à la 6-fluoro-(18F)-L-3,4-dihydroxyphénylalanine présente une très bonne sensibilité pour la détection des tumeurs sérotoninergiques et la tomographie par émission de positons au fluorodésoxyglucose pour les formes peu différenciées. La captation du fluorodésoxyglucose est considérée comme un marqueur de mauvais pronostic dans les tumeurs neuroendocrines digestives. Les analogues de la somatostatine marqués au lutétium 177 et à l’yttrium 90, radionucléides émetteurs de particule bêta-, sont également développés pour la radiothérapie interne vectorisée de ces tumeurs, avec une efficacité démontrée, dépendant de l’intensité de la captation tumorale évaluée par une ima- gerie préthérapeutique des récepteurs de la somatostatine, de l’envahissement hépatique qui doit être limité et de l’état général du patient qui doit être conservé. La toxicité, essentiellement hématologique et rénale, peut être en partie réduite par une bonne sélection des patients.
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Caractérisation morphologique et immunohistochimique des tumeurs neuroendocrines pulmonaires de haut grade opérées

Caractérisation morphologique et immunohistochimique des tumeurs neuroendocrines pulmonaires de haut grade opérées

Le second sous-type, constitué par les TNEHG-GC (N = 9) a été subdivisé en 2 groupes : les TNEHG-GC « classiques » (N = 4) et les TNEHG à la morphologie carcinoïde (N = 5). Nous avons donc mis en évidence 4 tumeurs périphériques pour lesquelles le diagnostic était celui de TNEHG-GC « classique ». Dans la littérature il s’agit d’une tumeur rare, représentant 2,1 à 3,5% des tumeurs réséquées chirurgicalement (30). Il s’agit du groupe de tumeurs neuroendocrines pulmonaires dont le diagnostic est le plus difficile histologiquement, notamment sur biopsie. Leurs critères diagnostiques sont moins précis, ce qui en fait parfois un diagnostic d’élimination et elles présentent des similitudes morphologiques avec des tumeurs non-neuroendocrines nécessitant la réalisation de marqueurs immunohistochimiques tels que TTF1, P40 et des marqueurs neuroendocrines (1). La principale difficulté reste celle du diagnostic différentiel avec une TNEHG-PC, car contrairement à leur appellation respective « à petites » ou « à grandes » cellules leur diagnostic ne repose pas sur la seule taille des cellules. La littérature montre d’ailleurs une grande variabilité diagnostique inter observateurs (3,31,32). Ainsi, lors de la constitution de notre cohorte, lors de la relecture, 5 diagnostics ont en effet été revus et modifiés passant de TNEHG-PC à TNEHG-GC, ou l’inverse.
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Dosimétrie interne calculée sur GPU pour le traitement de tumeurs neuroendocrines à l'aide du ¹⁷⁷Lu-octréotate

Dosimétrie interne calculée sur GPU pour le traitement de tumeurs neuroendocrines à l'aide du ¹⁷⁷Lu-octréotate

Introduction Le cancer est l’une des principales causes de décès en Amérique du Nord. Selon la Société canadienne du cancer, pas moins de 187 600 nouveaux cas de cancer et environ 75 500 décès ont été enregistrés en 2013 au pays [ 1 ]. Bien que des efforts immenses et des montants d’argent impressionnants furent investis afin de trouver une solution à ce type de maladie, le problème reste aujourd’hui l’un des plus traités dans les centres hospitaliers à travers le monde, tant au niveau clinique qu’au niveau de la recherche. Il serait incorrect de dire qu’aucun progrès n’a été fait dans cette lutte. Divers traitements sont maintenant disponibles, les tumeurs observables sont de mieux en mieux caractérisées et les rémissions sont devenues plus fréquentes. Malgré tout, certains types de cancers restent particulièrement dangereux pour les personnes atteintes. Des efforts du côté de la recherche sont nécessaires pour continuer d’améliorer la situation. Un exemple reflétant bien cette situation est le traitement des tumeurs neuroendocrines (TNE). Il s’agit d’une forme de cancer touchant entre 10 000 et 12 000 canadiens par année, mais dont uniquement 10% ont reçu le bon diagnostic [ 2 ]. Il s’agit de tumeurs originant généralement de l’intestin ou du pancréas, bien qu’elles causent des métastases au foie ou ailleurs dans le corps pour une majorité de cas. Cette réalité rend les traitements conventionnels peu efficaces. La radiothérapie externe connaît des succès limités, puisqu’une irradiation implique l’exposition d’une grande quantité de tissus sains. La chirurgie est parfois trop risquée et les traitements chimiques sont souvent peu concluants, particulièrement si la maladie est en progression [ 3 ]. Il est possible d’ajouter à cela le fait que la maladie progresse lentement et cause peu ou pas de douleur [ 4 ], laissant ainsi également le temps au cancer de se répandre dans le corps entier du patient atteint. Plutôt que de se rabattre sur ces techniques moins efficaces, il est possible d’envisager une nouvelle façon de soigner les personnes atteintes par ce type de cancer et d’ainsi espérer augmenter leurs chances de survie.
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Tumeurs neuroendocrines digestives

Tumeurs neuroendocrines digestives

d-L’index de prolifération : L’index de prolifération est important à prendre en compte pour le classement pronostique des tumeurs endocrines. Son évaluation se fait par immunohistochimie avec l’anticorps MIB1 (reconnaissant la protéine Ki-67, exprimée par les cellules en dehors de la phase G0). Il convient d’appliquer des critères stricts et reproductibles. En effet, des variations de résultats peuvent être observées secondairement à des paramètres techniques (fixation, clone et dilution de l’anticorps, technique d’amplification et de révélation) et en raison de l’hétérogénéité du marquage au sein d’une même tumeur. Le taux de prolifération entre dans la classification OMS 2000, évalué en pourcentage de cellules marquées pour 10 CFG. Les tumeurs endocrines avec un comportement bénin comptent jusqu’à 2 % de cellules marquées, les tumeurs avec un comportement incertain comptent plus de 2 % de cellules marquées (figure 9). Ce compte n’est pas toujours discriminant pour séparer tumeurs endocrines de pronostic incertain et carcinomes endocrines bien différenciés (ces derniers présenteraient plus de 5 % de cellules marquées). Les carcinomes peu différenciés comptent plus de 15 % de cellules marquées par le MIB1. Le type de sécrétion hormonale entre en jeu dans le classement pronostique des tumeurs endocrines du pancréas. Les insulinomes sont le plus souvent bénins. L’inverse est vrai pour les autres tumeurs fonctionnelles, qui n’entrent jamais dans le cadre des tumeurs de pronostic favorable dans la classification OMS 2000. [11 ; 13]
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Prise en charge des tumeurs neuroendocrines : étude des pratiques à partir des données des réunions de concertation pluridisciplinaires RENATEN de Haute et Basse Normandie

Prise en charge des tumeurs neuroendocrines : étude des pratiques à partir des données des réunions de concertation pluridisciplinaires RENATEN de Haute et Basse Normandie

T4 Organes adjacents Péritoine Vaisseaux (axe caeliaque, Péritoine Péritoine ou organes adjacents artère mésentérique sup) ou organes adjacents ou organes adjacents T ABLE 5 – Classification TNM AJCC Les TNE représentent donc un groupe de tumeurs hétérogènes. Leur malignité varie en fonction des classifications anatomopathologiques et TNM mais aussi en fonction de la localisation primitive. Les tumeurs du grêle, souvent multiples (30%), sont à haut potentiel métastatique mais évoluent lentement. Les tumeurs gastriques et rectales sont souvent superficielles avec un faible potentiel métastatique ; cependant, en cas de métastases, elles progressent rapidement.
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Chimioembolisation des métastases hépatiques des tumeurs neuroendocrines

Chimioembolisation des métastases hépatiques des tumeurs neuroendocrines

 Population Tous les patients présentant une TNE avec métastases hépatiques bi lobaires non opérables avec indication de chimioembolisation décidée en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) régionale spécialisée dans le cadre du réseau national RENATEN (Réseau National de Référence pour la prise en charge des Tumeurs Neuro-Endocrines Malignes Rares Sporadiques et Héréditaires), labellisé par l’INCa (Institut National du Cancer) ont été inclus dans l’étude entre Octobre 2009 et Décembre 2018. Tous les patients avaient une preuve anatomopathologique de l’origine neuroendocrine des tumeurs. Les données cliniques suivantes ont été recueillies prospectivement, relatives au patient (sexe, âge, date du diagnostic de TNE, quantification des marqueurs tumoraux et des phosphatases alcalines [PAL]), à sa symptomatologie (hépatalgie au diagnostic, symptômes en lien avec le syndrome tumoral), relatives aux tumeurs (localisation de la TNE, degré de différentiation, Ki67), relatives au traitement (administration d’une première ligne de traitement, temps de progression après la première ligne de traitement, prise en charge chirurgicale du primitif) et relatives aux données d’imagerie (positivité des métastases hépatiques au TEP- TDM). Le degré de différentiation de la TNE et le Ki67 était retrouvés sur le compte rendu anatomopathologique soit d’une lésion hépatique biopsiée ou réséquée si disponible soit du primitif à défaut. Les valeurs des marqueurs tumoraux (chromogranine A, 5HIA urinaires des 24 heures, gastrinémie pour les TNE d’origine pancréatiques) et des PAL pris en compte était ceux du dernier résultat biologique avant la première séance de CE. Tous les patients étaient sous analogue de la somatostatine soit en traitement de fond soit dans le cadre d’une administration périopératoire.
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Thérapie radionucléidique personnalisée des tumeurs neuroendocrines

Thérapie radionucléidique personnalisée des tumeurs neuroendocrines

144 Validation d’un régime de PRRT personnalisée Le protocole de PRRT personnalisée conçu a été utilisé depuis avril 2016 à l’Hôpital de l’Hôtel-Dieu de Québec grâce à une étude prospective enregistrée de phase II (NCT02754297). L’utilisation de cette approche personnalisée a confirmé que la dose cumulative délivrée aux tumeurs a été augmentée jusqu'à 2,12 fois (médiane 1,26 fois) par rapport au régime empirique simulé de PRRT et ce, sans dépasser le seuil de toxicité rénale de 23 Gy. Ces résultats sont similaires à ceux obtenus dans notre étude de simulation, dans laquelle nous avons calculé une augmentation médiane de 1,37 fois de la dose absorbée cumulative maximale à la tumeur (intervalle : 0,68 – 2,64 fois) (Del Prete, Buteau, and Beauregard 2017). En fait, la dose rénale cumulative médiane a été de 22,1 Gy (intervalle : 8,3 – 24,4) et aucun patient n’a développé d’insuffisance rénale sévère au suivi. De plus, malgré l'augmentation de l’AI chez 85 % des sujets pouvant atteindre 78.6 GBq sur quatre cycles d’induction, le régime de PRRT personnalisée a été associé à un faible taux de toxicité cliniquement significative. Le régime de PRRT personnalisée permet donc de contrôler adéquatement et de limiter avec précision la dose absorbée par le rein en utilisant une approche de dosimétrie basée sur la QSPECT.
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Pépite | Cancers du sein neuroendocrines : caractérisation clinique et anatomopathologique d’une série unicentrique homogène

Pépite | Cancers du sein neuroendocrines : caractérisation clinique et anatomopathologique d’une série unicentrique homogène

comportement clinique que des carcinomes mammaires à petites cellules. Dans leur étude basée sur les critères diagnostiques OMS 2003, Wang et al. [2] ont analysé les données pronostiques d’une cohorte de 142 cas et les ont comparées à une cohorte de carcinomes mammaires invasifs de type not otherwise specified (NOS). A stade égal, les données de survie globale et de survie spécifique étaient moins favorables dans le groupe des tumeurs neuroendocrines. Tous stades confondus, la médiane de survie globale était de 26 mois dans le groupe des tumeurs neuroendocrines versus 34 mois dans le groupe NOS (p < 0,0001). Le taux de survie à 5 ans était de 53,6 % versus 79,8 % (p = 0,002). Pour les patientes porteuses d’une tumeur neuroendocrine mammaire, l’âge élevé, la taille tumorale > 2 cm, le stade élevé, la négativité des récepteurs hormonaux, l’atteinte ganglionnaire et l’absence de prise en charge chirurgicale étaient associés à une diminution de la survie globale. En analyse multivariée incluant les facteurs pronostiques connus du cancer du sein (âge, stade TNM, grade, expression des récepteurs hormonaux, traitements spécifiques), le caractère neuroendocrine était un facteur pronostique péjoratif indépendant à la fois pour la survie globale et pour la survie spécifique (p < 0,0001). D’autres études suggèrent le caractère pronostique péjoratif des tumeurs neuroendocrines mammaires. Bogina et al. [11] ont interprété les données d’une base de 55 cas, appariés à des cas contrôles de cancer du sein invasif. Dans leur étude, le diagnostic de tumeur neuroendocrine mammaire était retenu en cas d’expression des marqueurs neuroendocrines par plus de 10 % des cellules. Les patientes porteuses de tumeurs neuroendocrines mammaires présentaient une survie sans maladie plus courte que les patientes porteuses d’un cancer du sein invasif non neuroendocrine (p = 0,04). En revanche, il n’y avait pas de différence significative pour la survie spécifique (p = 0,2). Wei et al. [33] rapportaient également pour leur cohorte de 74 cas un risque majoré de récidive
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Origine cellulaire des tumeurs d’Ewing

Origine cellulaire des tumeurs d’Ewing

indifférenciées mais aussi des tumeurs neuroectodermiques primitives qui expri- ment des marqueurs spécifiques du tissu neural. De plus, des cellules d’Ewing cultivées in vitro en présence d’une com- binaison de facteurs de différenciation spécifique, forment des structures sem- blables à des neurites et expriment cer- tains marqueurs caractéristiques de la lignée neurale [3, 4] . Une autre hypo- thèse, basée sur l’expression par les cel- lules d’Ewing de certaines protéines des jonctions serrées (comme ZO-1 ou la claudine) évoque une origine cellulaire épithéliale [5] . Enfin, des études récen- tes menées chez la souris ont soulevé l’hypothèse mésenchymateuse. L’équipe de Suzan Backer a ainsi pu mettre en évi- dence que l’expression d’EWS-FLI-1 dans des cellules stromales osseuses bloquait leur différenciation terminale dans les voies adipocytaire et ostéocytaire [6] . Puis les équipes de Robert Ilaria et d’Ivan Stamenkovic ont montré que des cellules stromales osseuses exprimant EWS-FLI-1 de façon stable induisent chez la souris des tumeurs très semblables aux tumeurs d’Ewing humaines [7, 8] . Si ces études ne démontrent pas l’origine mésenchy- mateuse des tumeurs d’Ewing, elles n’en indiquent pas moins que ce contexte cel- lulaire est permissif à la transformation par le gène de fusion.
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Tumeurs parotidiennes : Aspects diagnostiques et thérapeutiques

Tumeurs parotidiennes : Aspects diagnostiques et thérapeutiques

Les tumeurs parotidiennes regroupent toutes les tumeurs bénignes, malignes, primitives et secondaires de la glande parotide, à distinguer des tumeurs de la loge parotidienne qui se dével[r]

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Traitement chirurgical des tumeurs stromales digestives

Traitement chirurgical des tumeurs stromales digestives

*Chimioembolisation intra-artérielle hépatique L'efficacité de la chimioembolisation intra-artérielle hépatique est mal évaluée dans les métastases hépatiques de tumeurs stromales. Elle a été étudiée dans deux essais de phase II ayant inclus de faibles effectifs de malades atteints de métastases hépatiques isolées et non résécables. La première, réalisée chez 14 malades atteints de sarcome digestif, associait des particules d'éponges de polyvinyl mélangées à du cisplatine, suivies de vinblastine. Le taux de réponse objective était de 70 % [après en moyenne 2 séances] et la médiane de survie de 18 mois [190]. La seconde plus récente utilisant l'association cisplatine, doxorubicine et mitomycine C ne confirme pas ces résultats en terme de réponse tumorale chez 16 malades dont 11 avaient une tumeur stromale. Le taux de réponse objective était de 13 %, et la médiane de survie de 20 mois [191].
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Tumeurs méningées SMARCB1-déficientes

Tumeurs méningées SMARCB1-déficientes

Depuis la description de la perte d’expression de la protéine SMARCB1 dans les tumeurs rhabdoïdes, le spectre des tumeurs SMARCB1-déficientes s’est progressivement développé 5.. Ce group[r]

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Étude du protéome de tumeurs colorectales

Étude du protéome de tumeurs colorectales

1.2.3 Classification moléculaire 1.2.3.1 L’instabilité génomique dans le cancer colorectal L’instabilité de type CIN Les tumeurs colorectales présentent deux types d’instabi- lité génomique ; d’une part celle touchant au caryotype des cellules tumorales, appelée CIN, pour Chromosomal instability et concernant 85% des tumeurs sporadiques. Ces dernières présentent généralement des aberrations chromosomiques importantes telles que l’aneuploïdie ou la perte d’hétérozygotie de certaines parties de leur patrimoine génétique. Citons comme exemple la délétion 1p ou 8q, ou encore la perte d’hétérozygotie 5q, 17p et 18q [Soreide et al., 2006]. Ces aberrations apparaissent à la suite d’une dérégulation de l’expression ou d’une mutation d’un gène du point de contrôle du fuseau mitotique, ou de défauts se situant au niveau des microtubules ou des télomères [Grady and Markowitz, 2000]. L’instabilité chromosomique est considérée comme un facteur aggravant la progres- sion tumorale, car la plupart du temps, elle conduit à une perte de gènes suppresseurs de tumeurs ou à un gain du nombre de copies d’oncogènes [Ogino and Goel, 2008]. Le plus souvent, c’est la zone 18q qui est perdue et cela s’accompagne d’un pronostic vital défavorable pour le patient [Weisenberger et al., 2006]. Le gène codant pour la protéine SMAD4 est localisé sur cette portion de chromosome, et la diminution de son taux dans la tumeur semble associée à un mauvais pronostic pour le patient et à une diminution de la réponse au 5-fluorouracile [Alhopuro et al., 2005]. Pour autant, la perte d’hétérozygotie 18q n’est pas systématiquement associée à une diminution du taux de SMAD4 [Alazzouzi et al., 2005].
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Tumeurs du foie et des voies biliaires

Tumeurs du foie et des voies biliaires

Pour les autres tumeurs primitives hépatiques, les possibilités de traitement et donc le pronostic varie suivant la localisation, la forme et l’extension de la tumeur. Lorsque les masses tumorales sont localisées dans des endroits où une résection chirurgicale est envisageable, celle-ci est la meilleure solution notamment dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires et des tumeurs bénignes du chat (12, 14). Les capacités de régénération hépatiques font que jusqu’à 80% de la masse hépatique peuvent être enlevées, pour peu que le reste du parenchyme soit fonctionnel et que la réanimation médicale permettent soit adaptée (14).
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Chirurgie des tumeurs de la paroi thoracique

Chirurgie des tumeurs de la paroi thoracique

2. La biopsie simple de la lésion, pour autant que le trajet de celle-ci puisse être réséqué complète- ment, depuis la lésion jusqu’au tégument, lors de l’intervention définitive. Cette approche se heurte à l’hétérogénéité de certaines tumeurs, notamment les chondrosarcomes, où alternent des zones de bénignité et de malignité (7). 3. Ayala et al. (8) ont montré une précision de 79% dans le diagnostic de tumeurs exclusive- ment osseuses à l’aide d’une biopsie percutanée à l’aiguille fine.

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Prise en charge des tumeurs du foramen magnum

Prise en charge des tumeurs du foramen magnum

Macroscopiquement, le méningiome se présente habituellement sous la forme d’une tumeur bosselée, charnue, dense et blanchâtre, s’incrustant dans le cortex dont elle reste toujours distincte, plus ou moins facilement clivable. La teinte est jaunâtre dans les tumeurs riches en lipides, l’aspect gélatineux dans les tumeurs myxoïdes ou riches en mucines. La consistance est ferme à dure, variant selon la quantité de tissu fibreux et le degré de calcification intratumorale. La texture est plus rarement élastique ou spongieuse dans les variantes microkystiques ou richement vasculaires. Certains méningiomes ont une présentation kystique qui peut rendre difficiles leur diagnostic préopératoire et leur distinction d’une tumeur gliale ou d’une métastase.
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Prise en charge des rcidives des tumeurs parotidiennes

Prise en charge des rcidives des tumeurs parotidiennes

* Nerf facial : De nombreux auteurs ont essayé de trouver des moyens permettant de prédire le trajet du nerf facial au sein de la glande. Conn et al. Ont utilisé un arc de 8,5 mm dessiné autour du point dorsal du ramus mandibulaire. Kurabayashi et al. Ont utilisé une ligne reliant le tronc du nerf facial au bord latéral du masséter, moyennant quoi, seulement 63% des tumeurs du lobe profond ont été correctement localisées. Cette ligne était dessinée sur les coupes axiales, coupes parallèles au plan de Francfort. Ariyoshi a utilisé une ligne reliant la face latérale du ventre antérieur du muscle digastrique à la surface latérale de l’os cortical du ramus
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Tumeurs micro-disséquées sur puce microfluidique

Tumeurs micro-disséquées sur puce microfluidique

Premièrement, les tissus primaires sont hétérogènes; différentes portions du tissu peuvent donc comporter des proportions variables de cellules viables provenant de différentes sous- populations cancéreuses, stromales et immunitaires. Cette variabilité intrinsèque du tissu fait en sorte que les TMD ne sont pas toutes identiques. La variance entre les groupes de TMD exposées à différents traitements devient moins significative comparée à la variance intra-groupe. L’évaluation de cinq TMD par système compense partiellement cette variabilité, mais il est fort probable qu’un nombre plus important d’échantillons soit nécessaire pour compenser complètement l’hétérogénéité des tumeurs humaines. Puisqu’il n’est pas forcément possible de multiplier le nombre d’échantillons par condition en raison de la quantité limitée de tissu, une solution alternative consisterait à interroger plusieurs fois les mêmes échantillons avant et après l’application d’un traitement particulier. Cela peut déjà être accompli par la détection du marqueur de mortalité LDH dans le milieu extrait des mêmes systèmes à différent temps d’analyse. Une autre possibilité serait de marquer les mêmes échantillons à plusieurs reprises en utilisant différents marqueurs fluorescents n’affectant pas les cellules, puis de les imager par microscopie confocale ou toute autre technique alternative de microscopie en fluorescence. Par exemple, avant l’application d’un traitement, la viabilité initiale des TMD pourrait être évaluée par microscopie confocale en utilisant le CTG pour marquer les cellules viables et le marqueur LIVE/DEAD®
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Génomique intégrée des tumeurs bénignes corticosurrénaliennes

Génomique intégrée des tumeurs bénignes corticosurrénaliennes

l’expression des gènes ; des signatures de prolifération, de cycle cellulaire notamment. Toutefois, les gènes différents entre les deux groupes de carcinomes de pronostics différents révélés par ces analyses classent très bien les adénomes, en fonction de leur niveau de sécrétion. Les tumeurs sécrétantes sont plus proches en termes de transcriptome des tumeurs C1A, celles qui sécrètent moins plus proches de C1B. Cette différence pourrait très bien être simplement due à la présence de gènes liés à la sécrétion - qui discriminent très bien les deux types d’adénomes - dans les gènes distinguant les deux types de carcinomes. En effet, les carcinomes présentant une activation de la stéroïdogenèse sont plutôt de mauvais pronostic, donc liés à C1A (Zheng et al., 2016). Mais la différence C1A/C1B reflétée dans les adénomes ne semble pas simplement être due à une telle signature (cf. table suppl. de l’article, en annexe), qui n’est pas enrichie en gènes de la stéroïdogenèse, ou du moins connus comme tels. Cette comparaison pourrait hypothétiquement amener à identifier des anomalies précoces de la tumorigenèse maligne, reflétée dans les adénomes ; cette signature étant « écrasée » par la signature prédominante de prolifération, caractéristique du cancer.
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Les tumeurs épithéliales de l'ovaire, aspects anatomopathologiques

Les tumeurs épithéliales de l'ovaire, aspects anatomopathologiques

2-5- Tumeurs de Brenner et à cellules transitionnelles: (39,40) Il s'agit d'une catégorie de tumeurs épithéliales de l'ovaire composées d'un épithélium ressemblant à l'urothélium et aux tumeurs urothéliales. Plusieurs théories à l'origine des tumeurs à cellules transitionnelles ont été avancées. L'association fréquente de la tumeur de Brenner au kyste dermoïde a fait évoquer la possibilité d'une tumeur germinale. La présence de tumeurs microscopiques de Brenner dans le hile ovarien et la présence d'une métaplasie transitionnelle de l'épithélium du rete ovarii ont fait évoquer la possibilité d'une origine mésonéphrique. Cependant, la théorie la plus plausible est une origine à partir de l'épithélium de surface.
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