Tachycardie ventriculaire

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Syncope sur passage en tachycardie ventriculaire par accélération d’une fibrillation auriculaire

Syncope sur passage en tachycardie ventriculaire par accélération d’une fibrillation auriculaire

L E CAS CLINIQUE DU MOIS Rev Med Liege; 58 : 7-8 : 468-471 469 tion auriculaire rapide chez huit patients avec des antécédents d'infarctus du myocarde, de maladie mitrale ou d'hypertension artérielle (4). Dans deux cas, la fibrillation auriculaire était permanente tandis qu'elle était paroxystique chez les autres patients. La fraction d'éjection du ventricule gauche était modérément diminuée à 41 ± 12 %. La fréquence cardiaque était de 153 ± 30 battements par min au moment du déclen- chement de la tachycardie ventriculaire. Au cours du suivi, 6 patients dont 5 ont reçu de l'amiodarone sont restés en rythme sinusal sans récidive de tachycardie ventriculaire. Dans un cas de fibrillation auriculaire chronique, les auteurs n'ont pas observé de récidive de tachy- cardie ventriculaire après l'ablation du nœud auriculo-ventriculaire et l'implantation d'un sti- mulateur cardiaque. Plus récemment, Stein et coll. ont évalué l'association entre la survenue d'un épisode d'arythmie supraventriculaire et le déclenchement d'une tachycardie ou fibrillation ventriculaire chez des patients ayant reçu un défibrillateur cardiaque double chambre dans les suites d'une mort subite ou en présence d'une
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Ablation de tachycardie ventriculaire par cathéterisme : étude médico-économique au CHU de Bordeaux

Ablation de tachycardie ventriculaire par cathéterisme : étude médico-économique au CHU de Bordeaux

11 INTRODUCTION Les maladies cardiovasculaires sont de nos jours la première cause de mortalité dans le monde et représentent 31% des décès à l’échelle mondiale. Parmi elles, la tachycardie ventriculaire (TV) est un trouble du rythme grave. Elle entraine une instabilité hémodynamique et représente l’une des causes majoritaires de mort subite cardiaque dont l’incidence est estimée à 300 000 – 350 000 cas par an en Europe (dont 50 000 cas en France), mais également aux Etats-Unis. L’ablation des circuits de TV a considérablement amélioré la prise en charge des patients atteints par cette pathologie, autrefois limitée aux traitements médicamenteux plus ou moins délétères. Jusque dans les années 80, l’ablation était réalisée par voie chirurgicale à l’aide de cartographie réalisée pendant l’acte. Cette technique est devenue exceptionnelle avec l’avènement de l’ablation par voie percutanée inventée en 1959 mais dont le véritable essor se situe autour des années 1990-2000.
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Pépite | L’ablation par radiofréquence de tachycardie ventriculaire sur cardiopathie structurelle : l’expérience Lilloise de 2009 à 2019.

Pépite | L’ablation par radiofréquence de tachycardie ventriculaire sur cardiopathie structurelle : l’expérience Lilloise de 2009 à 2019.

CUVILLIER Antoine Discussion VI. « Succès d’ablation » versus « Ablation utile » De nombreuses études ont évalué le devenir des patients réalisant une ablation par radiofréquence de tachycardie ventriculaire. Le critère de jugement de succès rythmique est habituellement défini par une absence de récidive de tachycardie ventriculaire durant le suivi. Bien que pragmatique et reproductible, cette définition semble néanmoins un peu restrictive quant à l’utilité de la procédure dans certaines situations. Comme nous l’avons démontré, un certain nombre de patients, adressés initialement pour un orage rythmique, présentaient une récidive d’arythmie durant le suivi, sous la forme d’une TV monomorphe traitée efficacement par ATP. Dans ce cas, l’ablation est considérée comme ayant échoué, alors que celle-ci a tout de même permis de réduire la charge en arythmie, et d’éviter la survenue de chocs électriques internes.
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Comment j'explore... Une arythmie ventriculaire chez le sportif

Comment j'explore... Une arythmie ventriculaire chez le sportif

C omment j ’ explore ... une arythmie ventriCulaire Chez le sportif Rev Med Liège 2011; 66 : 1 : 30-33 31 période de 6 mois («désentraînement») que le patient refuse. Après discussion, il accepte une réduction significative de la durée et de l’in- tensité de ces entraînements durant la même période. A son terme, il continue à ressentir des extrasystoles sans palpitations soutenues. Lors de l’épreuve d’effort de contrôle, il n’y a plus de salves de tachycardie ventriculaire mais de rares extrasystoles ventriculaires. A ce stade, le diagnostic d’arythmie ventriculaire sans car- diopathie sous-jacente, favorisée par la prati- que intensive du sport est retenue. Sur la base des recommandations publiées par les sociétés savantes, la compétition de haut niveau reste proscrite mais une activité récréative sous bêta- bloquant (pindolol) est proposée.
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Clinique : Score prédictif du risque de tachyarythmie ventriculaire dans les mutations du gène LMNA

Clinique : Score prédictif du risque de tachyarythmie ventriculaire dans les mutations du gène LMNA

La méthodologie a été celle de l’établissement d’un modèle prédictif de risque de TAV fatale ou presque fatale définie ainsi 1/MS, 2/traitement approprié par ID, 3/ autres manifestations d’une TAV instable. Huit variables prédictives ont été retenues : âge, sexe masculin, mutations autres que faux-sens, bloc AV 1 er degré, bloc AV supérieur à 1 er degré, arythmie auriculaire, tachycardie ventriculaire non soutenue, fraction d’éjection du ventricule gauche. Le modèle mathématique utilisé est le modèle de régression multi- variée de Fine-Gray (validation interne sur l’échantillon d’analyse par « bootstraping » sur 100 itérations) suivi d’une validation externe en utilisant l’échantillon de validation. Pour cette dernière, deux indicateurs ont
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Cinétiques de la fréquence cardiaque et de la repolarisation ventriculaire durant l’effort et la récupération

Cinétiques de la fréquence cardiaque et de la repolarisation ventriculaire durant l’effort et la récupération

3.2 L’intervalle QT 3.2.1 Pertinence de la mesure du QT Bien que l’identification des différentes ondes de l’électrocardiogramme normal remonte aux travaux d’Einthoven réalisés au tournant du XXe siècle, l’intérêt de mesurer l’intervalle QT n’a commencé qu’avec l’identification en 1957 d’une maladie congénitale caractérisée par la surdité, un intervalle QT allongé, des syncopes et des morts subites en bas âge sans anomalies cardiaques structurelles évidentes [236]. Quelques années plus tard, des cas semblables étaient identifiés mais sans surdité [237, 238]. Ces maladies, nommées syndrome de Jervell et Lange-Nielsen et syndrome de Romano-Ward, sont les deux formes cliniques de ce qui est appelé aujourd’hui le syndrome du QT long congénital (SQTL). Les progrès de la génétique ont permis l’identification d’une quinzaine de gènes différents pouvant être à l’origine d’un phénotype de SQTL, associés à autant de sous- types du SQTL [239]. Chacun de ces gènes est impliqué dans la synthèse d’une sous- unité transmembranaire d’un canal ionique jouant un rôle dans l’électrophysiologie cardiaque, le plus souvent des canaux potassiques. Le SQTL est une maladie relativement rare, mais qui est encore aujourd’hui l’objet d’un très grand nombre de publications. L’intérêt pour le SQTL dans la communauté scientifique vient du fait qu’il s’agit d’une condition dans laquelle on a pu relier des mutations génétiques spécifiques avec des perturbations de l’activité électrique au niveau cellulaire (spécifiques aux gènes impliqués), avec des modifications caractéristiques de l’ECG (QT prolongé) et avec des manifestations cliniques, soit un risque augmenté de torsades de pointes (une forme de tachycardie ventriculaire), de syncope et de mort subite. Cette condition met donc en évidence une association entre la repolarisation et le risque d’arythmie maligne et démontre la pertinence de mesurer l’intervalle QT dans la pratique clinique.
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Le cas clinique du mois. Flutter auriculaire avec reponse ventriculaire rapide (conduction auriculo-ventriculaire 1:1) lors d'un traitement par flecainide.

Le cas clinique du mois. Flutter auriculaire avec reponse ventriculaire rapide (conduction auriculo-ventriculaire 1:1) lors d'un traitement par flecainide.

diagnostic diFFérentiel Il doit exclure une tachycardie ventriculaire. Cet exercice n’est pas toujours aisé en raison de l’élargissement des complexes QRS, la fré- quence ventriculaire élevée et l’intolérance hémodynamique. Les manœuvres vagales per- mettent parfois d’accroître le degré de bloc auri- culo-ventriculaire démasquant le flutter atrial. Habituellement, l’ensemble des critères classi- ques des tachycardies ventriculaires ne sont pas retrouvés sur le tracé électrocardiographique 12 dérivations. Dans le cas du flutter à conduction ventriculaire rapide induit par les antiarythmi- ques de la classe 1C, l’élargissement des com- plexes QRS est le résultat du blocage des canaux
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Étude IRM des facteurs prédictifs du remodelage ventriculaire gauche après un infarctus aigu du myocarde

Étude IRM des facteurs prédictifs du remodelage ventriculaire gauche après un infarctus aigu du myocarde

62 Résumé Introduction : Le développement du remodelage ventriculaire gauche après un infarctus aigu du myocarde est un facteur de mauvais pronostic. Il est responsable de l’évolution vers l’insuffisance cardiaque et est associé à une mortalité accrue. L’objectif principal de ce travail est de rechercher en IRM cardiaque les différents facteurs prédictifs du remodelage ventriculaire gauche après un infarctus du myocarde revascularisé à la phase aiguë. Les objectifs secondaires sont de déterminer l’impact pronostique des différents facteurs prédictifs retrouvés en IRM à la phase aiguë et notamment celui de l’obstruction microvasculaire sur le remodelage et la récupération fonctionnelle ventriculaire gauche. Méthodes : 105 patients ont été inclus prospectivement entre octobre 2010 et juin 2013 après un premier infarctus du myocarde revascularisé dans les 12 premières heures de la douleur, et traité selon les recommandations internationales. Une IRM cardiaque a été réalisée initialement à J4 puis à 6 mois de l’infarctus. Les séquences ciné SSFP et de rehaussement tardif ont été réalisées. La taille de l’infarctus et sa transmuralité ainsi que la présence et l’étendue de l’obstruction microvasculaire ont été mesurées. Le remodelage ventriculaire gauche a été défini comme une augmentation, à 6 mois de l’infarctus du myocarde, du volume télédiastolique ventriculaire gauche indexé de plus de 20% par rapport au volume initial.
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Dysfonction ventriculaire droite systolique et TAVI : prévalence, pronostic et devenir après intervention

Dysfonction ventriculaire droite systolique et TAVI : prévalence, pronostic et devenir après intervention

Résultats: Entre septembre 2014 et avril 2019, 983 patients ont été traités par TAVI au CHU de Rouen. Parmi eux, 503 (51%) ont eu une évaluation de la fonction systolique VD et ont été inclus dans notre étude. L’incidence de la dysfonction VD avant TAVI était de 18,7%. Les facteurs associés à la dysfonction VD pré-TAVI étaient le diabète de type 2 (p=0,03), la fibrillation atriale (p=0,001), la fraction d'éjection ventriculaire gauche altérée (p<0,001), la dilatation ventriculaire gauche (p=0,007), un traitement par diurétique de l'anse (p=0,03) et un antécédent de chirurgie cardiaque (p=0,002). Les patients ayant une dysfonction VD pré-TAVI (définie par un TAPSE <17 mm et une onde S < 9,5cm/s) est associée à une mortalité plus importante à 1 an par rapport à ceux qui avaient une fonction ventriculaire droite normale (17,4% versus 12,4%, p=0,01). 58,7% des patients ayant une dysfonction VD pré-TAVI la normalisent à 1 an. Après TAVI, les patients ayant une dysfonction VD persistante avaient les taux de mortalité les plus élevés, alors que ceux ayant normalisé leur fonction VD récupèrent une survie similaire à ceux n'ayant jamais présenté de dysfonction VD.
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Évaluation échocardiographique de la dysfonction ventriculaire droite au cours du syndrome de détresse respiratoire aigu

Évaluation échocardiographique de la dysfonction ventriculaire droite au cours du syndrome de détresse respiratoire aigu

Par ailleurs, le monoxyde d’azote administré par inhalation (NOi) est susceptible de diminuer la post-charge ventriculaire droite par la vasodilatation pulmonaire sélective qu’il induit [17]. Bien qu’il n’ait jamais montré d’effet favorable sur la mortalité, l’amélioration significative du rapport Va/Q même à faible posologie ainsi que son innocuité sont clairement établis [18]. L’identification plus précoce d’une dysfonction systolique ventriculaire droite induite par la ventilation mécanique pourrait permettre d’adapter les thérapeutiques afin de limiter la souffrance ventriculaire droite (15). Notre travail a ainsi essayé d’étudier la valeur diagnostique des critères habituels de dysfonction VD et du strain dans le SDRA, ainsi que l’influence du DV et du NOi sur la fonction VD.
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Complication rare du syndrome coronarien aigu Survenue d'un pseudo-anevrysme ventriculaire gauche.

Complication rare du syndrome coronarien aigu Survenue d'un pseudo-anevrysme ventriculaire gauche.

Keywords : Acute coronary syndrome - Myocardial rupture - Pseudo-aneurysm Résumé : Nous rapportons un cas de pseudo-anévrysme ventriculaire gauche et nous en profitons pour réaliser une brève revue de la littérature concernant les étiologies, le diagnostic et la prise en charge de cette pathologie, en insistant sur certaines différences avec le vrai anévrysme. Mots-clés : Syndrome coronarien aigu - Rupture myocardique - Pseudo-anévrysme

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Effet de la réponse au remplissage vasculaire sur le strain ventriculaire gauche‎ : étude sur volontaire sain

Effet de la réponse au remplissage vasculaire sur le strain ventriculaire gauche‎ : étude sur volontaire sain

10 3. INTRODUCTION Selon la relation de Frank-Starling, plus le volume télédiastolique augmente, plus l’énergie produite par ce dernier pour éjecter le sang augmente. Elle prédit l'augmentation progressive de la force de contraction au fur et à mesure que le remplissage ventriculaire s'opère. Cependant au-delà des conditions optimales de contraction du ventricule, la force de contraction va diminuer, avec un risque de surcharge volumique du cœur gauche et d'œdème pulmonaire. L'échocardiographie cardiaque évaluant cette relation est actuellement suggérée en première ligne dans l'évaluation de patients en réanimation lorsque cette question se pose [1]. Mais l'utilisation des indices conventionnels de fonction systolique ou diastolique ne peut pas précisément refléter la vraie fonction cardiaque chez ces patients. Par exemple, l'évaluation traditionnelle de la dysfonction systolique par la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) est dépendante des conditions de charge.
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Influence de la sérotonine et de son récepteur 5-HT2A sur le remodelage ventriculaire au cours de l'insuffisance cardiaque

Influence de la sérotonine et de son récepteur 5-HT2A sur le remodelage ventriculaire au cours de l'insuffisance cardiaque

  Bien que les concepts physiopathologiques de l’IC soient perpétuellement revus aux grés des évolutions de la recherche, la plupart des théories s’accordent sur l’altération des performances globales du myocarde comme point de départ de l’activation de mécanismes d’adaptation neuro-hormonaux entretenant le déclin des performances myocardiques. En pratique, ce schéma physiopathologique se traduit par une diminution du débit cardiaque et une vasoconstriction périphérique excessive entretenant la surcharge mécanique en pression et en volume du myocarde. Sur la bases de ces théories, l’IC n’est plus considérée comme un simple problème mécanique cardiaque, mais comme une pathologie cardio-circulatoire impliquant des mécanismes d’adaptation qui conduisent des modifications biologiques et architecturales du myocarde, regroupées sous le terme de remodelage ventriculaire. Le remodelage ventriculaire représente ainsi la transition entre un phénomène physiologique d’adaptation et un phénomène pathologique d’altération expliquant l’évolution progressive de l’IC [6].
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Altérations de la repolarisation ventriculaire induites par l’exercice dans la sténose congénitale modérée de la valve aortique

Altérations de la repolarisation ventriculaire induites par l’exercice dans la sténose congénitale modérée de la valve aortique

21 Initialement proposé comme un index de dispersion spatiale de la durée de repolarisation ventriculaire, la d-QT est en réalité un marqueur d’instabilité électrique du myocarde [28] et d’inhomogénéité de la repolarisation myocardique [29] ainsi qu’un prédicteur d’évènements arythmiques [30]. La d-QT reflète la régulation autonome de la fonction cardiovasculaire et une d-QT élevée indiquerait une plus grande variabilité de tonus sympathique et parasympathique au cœur [31]. Chez les patients atteints de SVA, la d-QT de repos est augmentée et est en corrélation positive de façon significative avec l’index de masse du VG ainsi que le GPT [19]. Plusieurs auteurs ont rapporté une corrélation directe entre la prolongation de la d-QT et l’ischémie du myocarde [32]. L’utilité clinique de mesurer les changements de la durée de l’intervalle QT dans l’ECG standard à 12 dérivations est un sujet dont l’intérêt a augmenté dans les deux dernières décennies [33].
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Impact de l'axe de la parathormone sur la masse ventriculaire gauche suite à une chirurgie de remplacement de la valve aortique

Impact de l'axe de la parathormone sur la masse ventriculaire gauche suite à une chirurgie de remplacement de la valve aortique

2.7. Traitements La régression de la LVH permet une amélioration de la fonction systolique et diastolique et permet une réduction des risques de morbidité et de mortalité cardiovasculaire [50]. Pour ce qui est de la LVH secondaire à l’hypertension, les médicaments antihypertenseurs sont un traitement de choix, car ils permettent une régression de la LVH en plus d’une réduction de la tension artérielle [50]. Les classes de médicaments produisant les meilleurs effets sur la LVH sont les ACEi, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (angiotensin receptor blocker, ARB) et les bloqueurs des canaux calciques (calcium channel blocker, CCB) [50]. Par exemple, un traitement au ramipril, un antihypertenseur de la classe des ACEi, permet de prévenir la progression ou d’obtenir une régression de la LVH. Il est associé à un risque réduit d’infarctus du myocarde, d’AVC et d’insuffisance cardiaque [57]. La théorie proposée pour expliquer le mécanisme d’action des antihypertenseurs sur la LVH est issue du lien existant entre celle-ci et le RAAS [50]. De plus, cette médication permettrait parallèlement une réduction de la résistance à l’insuline, ce qui diminuerait indépendamment la masse ventriculaire [58].
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Évaluation ventriculaire droite par résonance magnétique : intérêt du repérage croisé du plan atrioventriculaire

Évaluation ventriculaire droite par résonance magnétique : intérêt du repérage croisé du plan atrioventriculaire

Nous avons vu que pour plus de précision dans le repérage de la coupe basale, il est possible d’utiliser la vue 4 cavités sur laquelle le plan atrioventriculaire est facilement défini par la position de l’anneau et de la valve tricuspide.(58,65) La position des coupes PA est reportée sur la coupe 4 cavités et la première coupe située apicalement au plan atrioventriculaire est conservée, tandis que les coupes plus postérieures sont exclues. L’association supplémentaire d’une coupe LAVD permet d’apprécier l’orientation oblique du plan atrioventriculaire et donc une sélection encore plus aisée de la coupe basale(3,44). Le processus de sélection de la coupe basale par cette méthode est reproduit sur la Figure 6. Le plan atrioventriculaire peut toutefois se trouver « à cheval » sur cette coupe basale du fait de leurs obliquités différentes. Il persiste alors une discordance entre l’orientation des coupes PA et l’obliquité du plan atrioventriculaire droit, variable au cours du cycle. Ainsi même avec une sélection optimale du plan basal, les coupes exclues peuvent contenir à tort une part de volume ventriculaire droit. Si cette méthode sacrifie une part de précision, elle gagne par contre en reproductibilité du moment que les observateurs s’accordent sur le choix de la coupe basale(50).
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Pépite | Quels sont les facteurs pronostiques de la rééducation de l’insuffisant cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche altérée ?

Pépite | Quels sont les facteurs pronostiques de la rééducation de l’insuffisant cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche altérée ?

Résultats : Environ trois quarts des patients (77%) ont été classés comme répondeurs. Même si les patients non répondeurs n’ont pas amélioré leur Pic de VO2, on observe toutefois un recul du SV1 témoins d’un meilleur reconditionnement à l’effort chez ces patients. Les facteurs associés à la non-réponse à la RC étaient le comportement tabagique (odds ratio (OR), 6.25, IC à 95%, 4.54-9.09), le taux de NT-proBNP (OR, 1.07 pg/ml, IC à 95%, 1.01-1.13) et l’adhérence aux séances d’entrainement (OR, 0,91 / pourcentage, IC à 95%, 0.81-1.01). Un tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans multiplie par six le risque d’être non répondeur à la rééducation cardiaque chez les patients insuffisants cardiaques à fraction d’éjection ventriculaire gauche altérée.
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Pépite | Décharge ventriculaire gauche associée à l’ECLS dans le choc cardiogénique réfractaire : exemple de l’IMPELLA

Pépite | Décharge ventriculaire gauche associée à l’ECLS dans le choc cardiogénique réfractaire : exemple de l’IMPELLA

30 à 28 jours), de sevrage de l’ECLS, de réussite de pont vers une assistance longue durée ou vers une transplantation cardiaque, et de besoins transfusionnels. Parmi ces patients, ont été identifiés ceux pour lesquels une décharge VG a été mise en place. Ceux ayant bénéficié du traitement par Impella® (CP ou 5.0, n=19, groupe ECMELLA+) ou tout autre traitement (ECMELLA-) ont été identifiés. Les traitements communs aux deux groupes étaient la déplétion hydro-sodée (par traitement diurétique ou épuration extra-rénale) et les inotropes positifs (Dobutamine). Dans le groupe ECMELLA- les méthodes de décharge VG comprenaient la décharge ventriculaire gauche (left venting), et la conversion de l’ECLS en flux antérograde par canulation axillaire.
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Automaticité dans le coeur ischémique : analyse de bifurcation d’un modèle mathématique de cellule ventriculaire humaine

Automaticité dans le coeur ischémique : analyse de bifurcation d’un modèle mathématique de cellule ventriculaire humaine

ISCHÉMIE L’infarctus du myocarde survient à la suite de l’occlusion d’une artère coronaire. L’interruption du flux sanguin, ou ischémie, est caractérisée par un déficit énergétique causé par la baisse de l’apport en oxygène, ainsi que par un arrêt du renouvellement du milieu extracellulaire qui y provoque une accumulation de sous-produits du métabolisme. Elle entraîne une baisse de la contractibilité, des changements au niveau électrophysi- ologique et, éventuellement, la mort cellulaire par apoptose et/ou nécrose [8]. Ces change- ments sont aussi souvent associés à des troubles du rythme cardiaque, ou arythmies, comme la tachycardie et la fibrillation ventriculaire qui peuvent entraîner la mort subite. Au niveau cellulaire, la première phase de l’ischémie est marquée par une élévation de la concentration de potassium extracellulaire (hyperkaliémie), une baisse de la concen- tration d’ATP (adénosine triphosphate) dûe au manque d’apport en oxygène (hypoxie) et une diminution du pH (acidose) [19].
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Le rôle de l’aldostérone sur le remodelage structurel pulmonaire et la fonction ventriculaire droite en insuffisance cardiaque congestive

Le rôle de l’aldostérone sur le remodelage structurel pulmonaire et la fonction ventriculaire droite en insuffisance cardiaque congestive

et VD et restaure une pression artérielle moyenne normale. Cependant, un dosage inférieur, de 20 mg/kg/jour, est inefficace chez les rats. Il n'y a eu antérieurement qu’une seule étude de type traitement réalisée avec le modèle de rat IM : soit l’étude réalisée par Mulder et al. où un dosage de 80 mg/kg/jour de Spironolactone a été commencé 8 jours après l’IM pour une durée de 90 jours [167]. Cette étude est donc la seule, en dehors de la nôtre, à avoir laissé le temps à l’insuffisance cardiaque congestive de se développer et leurs résultats étaient en accord avec certaines de nos conclusions. Cette équipe n’a trouvé aucun effet de la thérapie sur la fonction hémodynamique du VG et la pression artérielle moyenne. Toutefois, dans leur étude, il y a eu un effet significatif sur la densité de collagène du VG mesurée via une coloration au rouge Sirius. Une explication possible de cette distinction sur cet aspect d’avec notre étude pourrait être que le dépôt de collagène dans le VG peut être diminué après 8 jours, mais pas après 14 jours comme le démontre notre étude. Aussi, nous croyons que la taille de l'infarctus peut jouer un rôle considérable, et donc qu’un infarctus de taille modéré à élevé peut être moins facilement influencé par le blocage des récepteurs minéralocorticoïdes dû à une activation plus importante de divers médiateurs profibrotiques impliqués dans le processus pathologique. En conclusion, nos résultats ne contredisent pas les résultats des autres études précliniques, qui soulignent à quel point il est primordial d’utiliser les antagonistes de l’Aldostérone dès le début de l’implantation de l’insuffisance cardiaque congestive afin d’empêcher le développement du remodelage ventriculaire menant à son dysfonctionnement. Aussi, nos résultats et l’étude de Mulder confirment qu’il y a peu ou pas de bénéfice à administrer tardivement de l’Aldactone, afin de diminuer le remodelage ventriculaire ou encore pour améliorer la fonction cardiaque en générale, puisque la pathophysiologie de l’insuffisance cardiaque est déjà trop bien instaurée pour parvenir à se résorber. Cependant, nous avons été les premiers à établir l'absence d'effet de l’antagonisme des RM sur une dysfonction VD ou encore sur un remodelage structurel pulmonaire déjà présent.
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