Restriction de croissance intra-utérine

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Conséquences d’une restriction de croissance intra-utérine et du sexe biologique sur le métabolisme des acides gras dans les cardiomyocytes de rats foetaux

Conséquences d’une restriction de croissance intra-utérine et du sexe biologique sur le métabolisme des acides gras dans les cardiomyocytes de rats foetaux

3 1.1 Problématique Chaque année au Canada, 5 à 8% des nouveaux-nés ont subi une restriction de croissance intra-utérine (RCIU). Ils sont identifiés par leur faible poids à la naissance pour leur âge gestationnel, c’est-à-dire moins de 2500 g (ACOG, 2013, Canada, 2008). Les causes sont multiples, elles peuvent être d’origine maternelle (malnutrition, toxicité par l’alcool ou le tabac, stress, maladie vasculaire ou chronique, etc), fœtale (anomalie génétique, infection, grossesse multiple) ou utéroplacentaire (diminution de perfusion, hypotrophie placentaire à prédominance villositaire, anomalie des artères villositaires ou placenta extra-chorial) (Johnson and Everitt, 2002, Bigot and Fournie, 2011). Toutefois, environ 30% des RCIUs sont de sources idiopathiques. En plus de la morbidité et mortalité néonatales qui augmentent les coûts du système de santé, il est désormais accepté que l’environnement fœtal peut avoir des conséquences à long terme telles que des maladies cardio-vasculaires, du diabète non insulino- dépendant ou de l’hypertension (Johnson and Everitt, 2002). L’étude approfondie du fonctionnement in utero permettra à long terme de contrecarrer les effets de l’environnement fœtal défavorable.
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La néoglucogenèse rénale : un nouvel aspect dans la restriction de croissance intra-utérine chez le rat

La néoglucogenèse rénale : un nouvel aspect dans la restriction de croissance intra-utérine chez le rat

2.1 A NIMAUX Cette étude a été approuvée par le comité institutionnel de protection des animaux du centre de recherche du CHU Sainte-Justine accrédité par le Conseil canadien de protection des animaux (CCPA). Des rates Sprague-Dawley (Charles River, St-Constant, Québec, Canada) de 225-250 g ont été croisées avec des rats mâles fertiles. Le jour 1 de gestation a été déterminé par la présence de spermatozoïdes dans les frottis vaginaux. L’hébergement des animaux est sous environnement contrôlé, lumière de 6 AM – 6 PM et température pièce de 21±3°C. Les rates gestantes ont reçu l’une des deux diètes qui lui ont été assignées de façon aléatoire durant les 7 derniers jours de gestation (terme=23 jours). Le premier groupe a été nourri avec une diète normale contenant 0.2% de sodium et 0.40% de potassium (diète normale 5755; PMI Feed Inc., Ren’s Feed and Supplies, Oakville, Ontario, Canada) avec de l’eau courante. Les fœtus de ces rates représentent le groupe témoin. Le second groupe a reçu une diète faible en sodium contenant 0.03% de sodium et 0.85% de potassium (diète faible en sodium 5881, PMI Feed Inc.) avec de l’eau déminéralisée. Les fœtus de ces rates naissent avec une restriction de croissance intra-utérine (RCIU). La composition de la diète contrôle et expérimentale est similaire en protéines (19%), en glucides (60.6%) et en gras (10%).
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Métabolisme énergétique cardiaque fœtal dans un modèle de restriction de croissance intra-utérine chez le rat

Métabolisme énergétique cardiaque fœtal dans un modèle de restriction de croissance intra-utérine chez le rat

RÉSUMÉ Une diète faible en sodium donnée à des rates lors de la dernière semaine de gestation induit une diminution de l’expansion volumique, du diamètre des artères utérines et du poids des placentas comparativement à des rates témoins. Ces perturbations suggèrent une diminution de la perfusion placentaire affectant l’apport fœtal en nutriments. Les ratons naissent avec une restriction de croissance intra-utérine (RCIU). Chez le fœtus, le substrat énergétique cardiaque principal est le glucose via la glycolyse. À la naissance, la source principale d’énergie est l’utilisation des acides gras par la β-oxydation. Nous émettons l’hypothèse que dans ce modèle de RCIU, le cœur fœtal répond à la diminution d’apport nutritionnel due à une atteinte maternelle en adaptant son métabolisme énergétique cardiaque à la baisse. Les rates gestantes (témoins et recevant la diète faible en sodium) sont sacrifiées au jour 22 de gestation (sur 23). Les cœurs fœtaux sont prélevés afin de caractériser les protéines dites « limitantes » in vitro des voies de la glycolyse et de la β-oxydation. Les expressions protéiques de GLUT1, GLUT4, HK1, HK2, CPT2, CPT1β, cytochrome c, PFK1, PKM1/2, mesurées par immunobuvardage de type Western, sont similaires entre les cœurs des fœtus RCIU et témoins, mâles et femelles. L’expression protéique de CPT1α est diminuée dans les cœurs des femelles RCIU seulement. Il n’existe aucune différence significative entre les différents groupes quant à l’activité enzymatique de PKM1/2. Nos résultats dressent un profil métabolique général suggérant que le sexe du fœtus peut avoir un effet sur la réponse cardiaque fœtale à une atteinte du volume sanguin maternel causée par la diète restreinte en sodium. Ce profil métabolique semble démontrer une atteinte du catabolisme des lipides. Afin de bien caractériser cette réponse du mécanisme énergétique, l’activité enzymatique des autres enzymes principales de la glycolyse (HK1, HK2, PFK1), le flux intra-mitochondrial d’acyl CoA à travers les CPTs ainsi que la quantité totale d’acétyl CoA devront être quantifiés.
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Conséquences d’une restriction de croissance intra-utérine sur la réactivité aortique chez le rat en fonction de l’âge et du sexe biologique

Conséquences d’une restriction de croissance intra-utérine sur la réactivité aortique chez le rat en fonction de l’âge et du sexe biologique

Il est connu que l’incidence des maladies cardiovasculaires est plus grande chez les hommes que chez les femmes pré-ménopausées et qu’elle augmente avec l’âge. On peut donc dire que le sexe biologique masculin et l’âge sont des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Depuis la fin des années 1990, il est de plus en plus accepté qu’un environnement fœtal défavorable prédispose au développement de maladies à l’âge adulte. C’est dans ce contexte que se situe mon travail de recherche. À l’aide d’un modèle animal développé dans le laboratoire, nous voulons comprendre l’importance du sexe biologique, de l’environnement fœtal et de l’âge sur la réactivité vasculaire aortique. Nous ferons, tout d’abord, une courte revue de la littérature sur la structure des vaisseaux, la réactivité vasculaire et l’effet des différents composés pharmacologiques utilisés dans celle-ci. Ensuite, nous aborderons la rigidité artérielle et les différences entre les sexes au niveau cardiovasculaire. Finalement, nous parlerons de la restriction de croissance intra-utérine (RCIU), de son étiologie, de ses conséquences ainsi que des différents modèles animaux dont celui développé dans notre laboratoire.
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Hypoxie placentaire et atteinte surrénalienne foetale dans un modèle de restriction de croissance intra-utérine chez le rat

Hypoxie placentaire et atteinte surrénalienne foetale dans un modèle de restriction de croissance intra-utérine chez le rat

adulte soulève la nécessité d'améliorer les conditions physiologiques qui supportent le développement et la croissance du fœtus. De nos jours, l'incidence de RelU est estimée à 5[r]

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Conséquences à long terme d'une restriction de croissance intra-utérine sur l'axe reproducteur du rat

Conséquences à long terme d'une restriction de croissance intra-utérine sur l'axe reproducteur du rat

Bien que la densité des ARNm testiculaires des récepteurs à la FSH et à la LH ne soit pas différente chez les mâles ROIU, nous avons mesuré l’ARNm hypophysaire des sous-unités bêta des d[r]

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La surveillance du retard de croissance intra-utérin d'origine vasculaire par la vélocimétrie du Doppler ombilical

La surveillance du retard de croissance intra-utérin d'origine vasculaire par la vélocimétrie du Doppler ombilical

3.6 Propositions La prise en charge du retard de croissance intra-utérin commence déjà par une définition rigoureuse de celui-ci. L’institut National de la santé aux Etats-Unis et l’Organisation Mondiale de la Santé ont lancé une étude dans différents pays afin d’étudier le potentiel de croissance fœtal chez différentes ethnies, le but étant d’améliorer la classification de la croissance fœtale et ainsi de mieux distinguer les fœtus constitutionnellement petits des fœtus en restriction de leur croissance (22). La mesure de la hauteur utérine est un outil de dépistage tandis que la mesure des biométries fœtales a reporter sur des courbes personnalisées et du flux Doppler sont les éléments principaux du diagnostic (21).
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en fr Intrauterine growth restriction and very preterm birth : impact on mortality and short and medium-term morbidity Le retard de croissance intra-utérin et la grande prématurité : impact sur la mortalité et les morbidités à court et à moyen terme

, alors que deux autres études ont observé une augmentation du risque mais non significative dans cette classe de poids de naissance (≥90 ème percentile), ce que nous avons observé dans notre cohorte 76,285 . Pour la DBP, nous avons montré dans notre étude qu’il y a un déclin continu du risque avec l'augmentation du poids de naissance pour l'âge gestationnel. Des études antérieures ont montré des taux de DBP plus faibles chez les enfants macrosomes 282 et une tendance à la baisse avec le poids de naissance 28 . Les modèles expérimentaux, faisant le lien entre la croissance et l’alvéolarisation, pourraient fournir une explication biologique plausible à cette association linéaire. Comme exemple, une restriction de la croissance intra-utérine due à une insuffisance placentaire, obtenue après une embolisation ombilico-placentaire chez les moutons, a induit une diminution du nombre des alvéoles. Cette anomalie est l’un des aspects caractéristiques de la DBP, ce signe devient plus évident à 8 semaines d'âge post-natal 310 et est toujours présente à l’âge de 2 ans 311 . Egalement, chez les ratons sous-alimentés, une croissance pondérale insuffisante est associée à une altération de l’alvéolarisation 312 . L’hypoxie chronique ainsi que la malnutrition, résultantes de l'insuffisance placentaire, pourraient expliquer ces conséquences pulmonaires.
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Le retard de croissance intra-utérin et la grande prématurité : impact sur la mortalité et les morbidités à court et à moyen terme

Le retard de croissance intra-utérin et la grande prématurité : impact sur la mortalité et les morbidités à court et à moyen terme

, alors que deux autres études ont observé une augmentation du risque mais non significative dans cette classe de poids de naissance (≥90 ème percentile), ce que nous avons observé dans notre cohorte 76,285 . Pour la DBP, nous avons montré dans notre étude qu’il y a un déclin continu du risque avec l'augmentation du poids de naissance pour l'âge gestationnel. Des études antérieures ont montré des taux de DBP plus faibles chez les enfants macrosomes 282 et une tendance à la baisse avec le poids de naissance 28 . Les modèles expérimentaux, faisant le lien entre la croissance et l’alvéolarisation, pourraient fournir une explication biologique plausible à cette association linéaire. Comme exemple, une restriction de la croissance intra-utérine due à une insuffisance placentaire, obtenue après une embolisation ombilico-placentaire chez les moutons, a induit une diminution du nombre des alvéoles. Cette anomalie est l’un des aspects caractéristiques de la DBP, ce signe devient plus évident à 8 semaines d'âge post-natal 310 et est toujours présente à l’âge de 2 ans 311 . Egalement, chez les ratons sous-alimentés, une croissance pondérale insuffisante est associée à une altération de l’alvéolarisation 312 . L’hypoxie chronique ainsi que la malnutrition, résultantes de l'insuffisance placentaire, pourraient expliquer ces conséquences pulmonaires.
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Pépite | Facteurs prédictifs de grossesse en insémination intra-utérine chez des couples présentant une infertilité inexpliquée ou masculine : étude rétrospective de 5185 cycles

Pépite | Facteurs prédictifs de grossesse en insémination intra-utérine chez des couples présentant une infertilité inexpliquée ou masculine : étude rétrospective de 5185 cycles

couples présentant une infertilité inexpliquée ou des altérations spermatiques modérées et ayant bénéficié d’une insémination intra utérine intra conjugale sur sperme frais entre le 1 er janvier 2007 et le 31 décembre 2018 ont été inclus. Les facteurs suivants ont été étudiés : l’âge de la femme, l’âge de l’homme, le taux d’AMH, l’IMC de la femme, le tabagisme, le nombre de follicules au déclenchement, l’indication de l’IIU, le pourcentage de spermatozoïdes mobiles progressifs après optimisation du sperme, le nombre de spermatozoïdes mobiles inséminés (NSMI). Nous avons exclu les NSMI<1 million.
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Diagnostic du retard de croissance intra-uterin - E-book - Livres pour tous | Livres gratuits

Diagnostic du retard de croissance intra-uterin - E-book - Livres pour tous | Livres gratuits

Les modalités d’accouchement dépendent du fait que le diagnostique de RCIU a été posé ou non en anténatal et surtout de l’étiologie qui aura une influence aussi sur le pronostic néonatal à court terme. La césarienne est le mode d’accouchement le plus fréquent. Conclusion : Le dépistage et diagnostic du RCIU demande une attention particulière pendant le suivi de grossesse du fait que le diagnostic reste encore, à l’heure actuelle, imparfait. La recherche de facteurs de risque, de pathologies maternelles pouvant retentir sur la croissance fœtale est importante, ainsi que la surveillance échographique qui ne doit faire négliger la valeur de la mesure de la hauteur utérine. Une surveillance renforcée doit encadrer les RCIU vasculaires plus à risque de décompensation et de pronostic néonatal plus réservé.
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Pathologies : L’involution utérine et le retard d’involution utérine chez la vache

Pathologies : L’involution utérine et le retard d’involution utérine chez la vache

Le retard d’involution utérine n’est pas aisé à définir compte tenu des critères fort différents qu’il est possible de prendre en considération. Aussi pour des raisons cliniques, à savoir qu’en pratique, l’identification de cette pathologie recourra le recours le plus souvent à la palpation manuelle, nous avons jugé le plus commode de ne retenir que des critères anatomiques à savoir le diamètre du col et des cornes. La majorité des données de la littérature considère qu’au bout de 30 jours (voir 3.1.), l’involution anatomique des cornes peut être considérée comme terminée c’est-à-dire que leur diamètre manuellement évalué est inférieur à 5 cm.
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Évaluation de l’endométrite clinique chez la vache laitière et efficacité d’un traitement de céfapirine sous forme d’une infusion intra-utérine

Évaluation de l’endométrite clinique chez la vache laitière et efficacité d’un traitement de céfapirine sous forme d’une infusion intra-utérine

Au niveau tissulaire, l’involution utérine s’accompagne par une obturation quasi complète des vaisseaux sanguins caronculaires dans les 2 premiers jours PP et amène à une nécrose progressive des caroncules (Archbald et al., 1972). À la fin de la première semaine PP, une ligne de démarcation évidente apparait entre la partie viable des caroncules et la partie nécrosée qui sera éliminée. Vers la fin de la 2 ème semaine, la partie nécrotique se détache et s’additionne au sang et autres fluides utérins pour former les lochies qui seront rejetés. À ce moment, l’épithélialisation de l’endomètre commence (Wagner et al., 1969). Ce processus de reconstruction de l’endomètre prend fin selon les auteurs vers le 30 ème jour PP (Archbald et al., 1972; Wagner et Hansel, 1969) ou plus tard, entre 45 ème et le 50 ème jour (Morrow, 1986). L’épithélium de l’ensemble du tractus génital (vestibule vaginal, cavité vaginale, col de l’utérus et cavité utérine) est formé principalement de cellules cylindriques dont certaines sont à vocation sécrétrice (Cole, 1930; Miroud et Noakes, 1991; Wrobel et al., 1986). Cet épithélium est infiltré par des leucocytes dépendamment de l’environnement hormonal (cycle œstral, gestation) (Cole, 1930; Miroud et Noakes, 1991; Wrobel et al., 1986), de l’évolution PP et aussi de la contamination microbienne (Prunner, Pothmann, et al., 2014). Cette infiltration ne se fait pas de façon uniforme ni synchrone au sein de l’ensemble du tractus génital (Cole, 1930; Deguillaume, 2010; Deguillaume et al., 2012; Miroud et Noakes, 1991).
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Survenue du paludisme pendant la grossesse et retard de croissance intra-utérin en Afrique

Survenue du paludisme pendant la grossesse et retard de croissance intra-utérin en Afrique

Contrairement aux études précédentes, nous avons utilisé des modèles d'équation structurelle (analyse en chemins ou path analysis) pour évaluer l'association entre les infections palustres au 1 er trimestre et les issues défavorables de la grossesse. L'analyse en chemins est une méthode affinée permettant de prendre en compte la chronologie de survenue d'un évènement. Elle nous a permis d'évaluer l'effet direct et indirect (c'est-à-dire, modifié par les infections palustres au 2 ème et 3 ème trimestres) du paludisme au cours du 1 er trimestre sur les issues de grossesse. Nous avons également pu estimer de façon précise l'âge gestationnel des femmes enceintes par une échographie précoce réalisée avant 14 SA. Ainsi, la prématurité et le RCIU ont été évalués avec précision grâce à l'estimation correcte de l'AG et le suivi longitudinal de la croissance fœtale par des échographies rapprochées. Le recrutement des femmes en population générale nous a aussi permis de minimiser le biais de sélection inhérent aux études hospitalières, dans la mesure où les femmes enceintes recrutées à l'hôpital sont rarement représentatives des femmes enceintes de la zone d'étude. 12,253 Par ailleurs, il a été montré dans plusieurs études que les femmes consultant très tôt dans les centres de santé constituaient un échantillon encore plus sélectionné en terme de caractéristiques socioéconomiques et de profil de risque. 254–256
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DOHaD : conséquences à long terme de la pathologie périnatale - Retard de croissance intra-utérin et prématurité

DOHaD : conséquences à long terme de la pathologie périnatale - Retard de croissance intra-utérin et prématurité

Effets des traitements Les traitements nécessaires à la prise en charge des enfants prématu- rés, avec ou sans retard de croissance intra-utérin, et l’environnement dans lequel ils évoluent au cours de l’hospitalisation initiale ont aussi potentiellement un impact sur la santé de ces enfants parvenus à l’âge adulte. Par exemple, pendant la période d’hospitalisation dans une unité de réanimation et soins intensifs, l’enfant prématuré est exposé à une multitude de prothèses susceptibles de contenir des plastifiants comme les phtalates. Les effets de ces plastifiants à long terme sur la fonction gonadotrope, la fertilité ou sur l’homéostasie glucidique ont été décrits chez l’animal [31] . De même, chez le rat, une exposition, même transitoire, à une hyperoxie à la naissance, ou une inflammation, induisent une élévation de la pression artérielle, de la rigidité vasculaire et du dysfonctionnement chronique du système rénine-angiotensine, chez l’animal adulte. Il y a maintenant des arguments expérimentaux et cliniques qui indiquent que la colonisation intestinale au début de la vie joue un rôle essentiel dans l’orientation du développement immunitaire. L’utilisation d’antibiotiques dans la période postnatale immédiate modifie la flore intestinale chez l’enfant prématuré et ce de façon durable : ces altérations du microbiote ont été associées à un risque ultérieur de survenue de pathologies respiratoires chroniques et métaboliques [32] . Enfin, l’environnement stressant qui prévaut dans les unités de soins intensifs altère la mise en place des processus d’attachement entre la mère et son enfant. Un attachement non secure (i.e. non sécurisant) est un facteur de risque d’obésité ultérieure [33] .
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La rupture utérine sur utérus sain

La rupture utérine sur utérus sain

prédictif de la sévérité de la rupture utérine (hémopéritoine conduisant à une morbi- mortalité élevé)(3,5). Concernant la mortalité périnatale, nous avons observé deux cas de rupture utérine (6,5%) dont les fœtus étaient morts pendant le travail et deux nouveau-nés (6,5%) en état de mort apparente à la naissance. Il semblerait que la morbi-mortalité suite à une rupture utérine sur utérus sain soit plus sévère que sur utérus cicatriciel. Certains auteurs expliquent cette différence par le caractère inattendu de sa survenue sur utérus sain. De plus, d’autres auteurs ont émis l’hypothèse qu’en cas de rupture utérine sur utérus sain, celle-ci pourrait s’étendre vers les organes de voisinage (vessie, ligament large) car elle ne suivrait aucun trajet pré-existant, (comme une cicatrice utérine de césarienne (13). De plus, certaines ruptures, en se prolongeant aux parois postérieures et/ou latérales, rendraient alors peu aisé le diagnostic par palpation sous la peau, d’un fœtus dans la cavité abdominale, et retarderait de fait la prise en charge.
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Les cartes de restriction

Les cartes de restriction

Dans cette histoire, le terme « restriction » a glissé du phage aux enzymes et aux cartes sans bien les définir. Mais restriction des années noires ou restriction des phages, dans les deux cas, ne s’agit-il pas toujours de stratégies de guerre et de lutte pour la vie ? ◊

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Perte de sensibilité vagale à la cholécystokinine chez le rat adulte né avec un retard de croissance intra-utérin.

Perte de sensibilité vagale à la cholécystokinine chez le rat adulte né avec un retard de croissance intra-utérin.

Expérimentale Nutrition et axe intestin-cerveau JFN14-1362 Perte de sensibilité vagale à la cholécystokinine chez le rat adulte né avec un retard de croissance intra-utérin. Camille Poinsignon 1 , Blandine Castellano 1 , Patricia Parnet 1 , Gwenola Le Dréan * 1

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Perte de sensibilité vagale à la cholécystokinine chez le rat adulte né avec un retard de croissance intra-utérin.

Perte de sensibilité vagale à la cholécystokinine chez le rat adulte né avec un retard de croissance intra-utérin.

Introduction et but de l’étude: Une dénutrition périnatale est associée à un faible poids de naissance et une augmentation du risque de développer un syndrome métabolique à l’âge adulte. Une dérégulation de la prise alimentaire à court terme est observée chez le rat né avec Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU) par dénutrition protéique des mères pendant la gestation et/ou lactation. La cholécystokinine (CCK), peptide intestinal satiétogène, joue un rôle majeur dans la régulation vagale de la prise alimentaire. Le but de ce travail a été d’étudier l’impact du RCIU sur la sensibilité à la CCK par quantification de la prise alimentaire en réponse à différentes doses de CCK à l’âge adulte. Des modifications du phénotype vagal (ganglion plexiforme) ont également été recherchées.
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Apport de l'analyse informatisée du rythme cardiaque fœtal dans la surveillance antepartum du retard de croissance intra-utérin

Apport de l'analyse informatisée du rythme cardiaque fœtal dans la surveillance antepartum du retard de croissance intra-utérin

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