régulateur de croissance (GA3)

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Impact d’un régulateur de croissance des insectes, novaluron sur Culex pipiens, aspects: développemental, structural et hormonal

Impact d’un régulateur de croissance des insectes, novaluron sur Culex pipiens, aspects: développemental, structural et hormonal

Résumé: Les moustiques sont des agents nuisants et des vecteurs de nombreuses maladies humaines et animales. La lutte contre ces insectes hématophages dépend de l'utilisation d’insecticides chimiques ciblant les adultes ou les larves. Cependant, des phénomènes de pollution et de résistance à différentes classes d'insecticides chimiques, menacent aujourd’hui l’environnement en général et l’homme en particulier. Dans ce contexte, il est nécessaire de proposer de nouvelles alternatives non polluantes et spécifiques comme les régulateurs de croissance ou Insect Growth Regulators(I.G.Rs). Dans la présente étude, l’effet du novaluron; un régulateur de croissance des insectes appartenant à la classe des inhibiteurs de la synthèse de la chitine et à la famille des benzoylphénylurées; a été testé sur plusieurs aspects chez une espèce de moustique à intérêt médical notamment le Culex pipiens. Les Essaies toxicologiques ont été réalisé avec différentes concentrations du produit testé, comprise entre 0,1 et 0,9 (µg/l), sur des larves de 3 ème et 4 ème stade, afin d’évaluer les deux concentrations létales CL 50 et CL 90 . Qui a leurs tour font l’objet d’une étude sur le développement, la
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Contribution à l’étude bioécologique, biogéographique et physiologique des Myriapodes dans l’Est Algérien. Impact d’un régulateur de croissance le RH-0345 sur le cycle reproducteur de Scolopendra morsitans (Myriapoda, Chilopoda)

Contribution à l’étude bioécologique, biogéographique et physiologique des Myriapodes dans l’Est Algérien. Impact d’un régulateur de croissance le RH-0345 sur le cycle reproducteur de Scolopendra morsitans (Myriapoda, Chilopoda)

6 Les insectes, vecteurs de plusieurs agents pathogènes, sont généralement contrôlés par des insecticides conventionnels qui ont des effets toxiques indésirables pour l’homme et les espèces non visées. La prise de conscience progressive des dangers pour l’environnement et l’homme de l’usage abusif de ces insecticides a contribué à augmenter l’intérêt porté aux composés alternatifs plus spécifiques et moins toxiques, les régulateurs de croissance des insectes (IGRs). Les IGRs comprennent entre autres les inhibiteurs de la synthèse de la chitine, les mimétiques de l’hormone juvénile et les agonistes de l’ecdysone (Ishaaya et Horowitz, 1998). Les inhibiteurs de la synthèse de la chitine sont représentés par deux groupes : les benzoylphénylurées (BPUs) et la buprofézine. Les BPUs sont des insecticides sélectifs inhibant la synthèse de la chitine (Ishaaya et Casida, 1974; Soltani et al, 1993; Oberlander et Silhacek, 1998 ; Kellouche et Soltani, 2006; Chebira et al., 2006) en interférant avec la mise en place de la nouvelle cuticule causant ainsi des mues incomplètes chez les insectes (Mulder et Gijswijt, 1973; Grosscurt et Anderson, 1980; Ishaaya et al., 2002). Ces dérivés en raison de leur mode d’action spécifique (Casida et Quistad, 1998), et de leur faible incidence sur l’environnement, sont de plus en plus intégrés dans les programmes de lutte contre les moustiques (Paoletti et Pimentel, 2000). Parmi ces régulateurs de croissance des insectes, l’halofenozide (RH-0345) à structure non stéroïdale mime l’action de la 20-hydroxyecdysone en se fixant aux récepteurs nucléaires spécifiques des ecdystéroïdes par compétition naturelle avec l’hormone de mue. En réponse à cela, les organismes ont développé une variété de mécanismes palliant les effets toxiques des métaux lourds essentiels et non essentiels qui causent le stress oxydatif, pour s’en protéger, des organes tels que le foie ou les reins sont impliqués dans le système antioxydant, ils contiennent la catalase (CAT), superoxyde-dismutase (SOD), Xanthine oxydase (XOD), glutathion peroxydase (GPX) et Glutathion-S-Transferase (GST) en plus du stress oxydatif une défense anti oxydante protège l’animal contre les radicaux libres (Petrivalsky et al., 1997 ; Machala et al., 2001).
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Les régulateurs de croissance

Les régulateurs de croissance

• Les résultats obtenus avec le Météor étaient similaires à ceux obtenus avec le CCC au stade 32 voire un peu meilleurs pour l’application au stade 31. Quel est l’impact de l’apport d’une même dose d’azote en deux ou trois fractions ? En termes de diminution de la hauteur des pailles, le report de la fumure azotée a diminué la hauteur du témoin de 2 cm en 2006, 4 cm en 2005 et 7 cm en 2004. Ceci est un paramètre non négligeable dans une phytotechnie raisonnée ou dans un mode de culture sans régulateur de croissance (mesures agri-environnementales ou cultures sous-contrat).
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CD44, un régulateur de la croissance et de l’invasion cellulaire

CD44, un régulateur de la croissance et de l’invasion cellulaire

protéines reliant la membrane au cytos- quelette - est décisive dans la propagation du signal [13] . Malgré toutes ces découvertes fascinantes, de nombreux aspects restent encore à explo- rer. La voie est maintenant ouverte pour d’autres découvertes. Comment se fait-il par exemple que l’activation de c-Met soit normale dans certaines cellules qui n’expri- ment pas CD44? Comment pouvons-nous expliquer le phénotype plus ou moins normal des souris dont le gène CD44 a été invalidé? Nous pensons que CD44 agirait comme co- récepteur de facteurs de croissance dans de nombreux cas - kératinocytes, lignées cellu- laires établies, cellules cancéreuses - mais sans être un co-récepteur exclusif. Comment expliquer le rôle de CD44 en tant que suppresseur de tumeur? Nous avons pu élucider ce mécanisme. En effet, le lien moléculaire et fonctionnel que nous avons mis en évidence concerne les molécules ERM. L’une des molécules appartenant à cette famille, la merline - produit du gène
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KCNQ1 : un nouveau régulateur de la transition épithélio-mésenchymateuse dans les cancers du côlon

KCNQ1 : un nouveau régulateur de la transition épithélio-mésenchymateuse dans les cancers du côlon

KCNQ1 participe au maintien des jonctions adhérentes et intervient dans le contrôle de la voie Wnt L’exploration des cryptes intestinales, par des techniques couplant l’immu- nocytochimie et l’immunoprécipita- tion in situ (proximity ligation assay), apporte des données nouvelles : KCNQ1 est directement associé au complexe E-caténine/E-cadhérine dans les JA. Au niveau fonctionnel, l’extinction de l’expression de KCNQ1 dans des lignées cellulaires de côlon produit une dispa- rition du complexe, ainsi qu’une dégra- dation de l’intégrité de l’architecture épithéliale par la rupture des JA. Ceci se traduit ensuite par une baisse de la résistance électrique épithéliale et une perte de la capacité des cellules à for- mer des sphères polarisées in vitro. Ces résultats dévoilent un rôle nouveau pour KCNQ1 : parallèlement à sa fonction de régulateur des transports transépithé- liaux, ce canal joue un rôle prédominant dans le maintien de l’intégrité archi- tecturale du tissu. Les résultats que nous avons obtenus révèlent également que l’inhibition pharmacologique ou moléculaire de KCNQ1, en augmentant le niveau cytosolique de la E-caténine, entraîne une potentialisation de la voie Wnt qui se traduit par l’activation de gènes cibles impliqués dans la TEM. L’in- fluence de KCNQ1 est prépondérante dans ce contrôle puisque l’extinction du canal dans des lignées CCR encore assurant la cohésion entre les cellules.
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Covolumes, unités, régulateur : conjectures de D. Bertrand et F. Rodriguez-Villegas

Covolumes, unités, régulateur : conjectures de D. Bertrand et F. Rodriguez-Villegas

permet de relier ces minorations de type Lehmer au produit des premiers minimums successifs du réseau L(O K ? ) et donc d’estimer les co-volumes de ses sous-réseaux. Toutefois, cette approche de géométrie des nombres ne permet pas de traiter les sous-réseaux de rang très proche de r K (c’est-à-dire de situations proches du régulateur) en raison du comportement des constantes de la géométrie des nombres (Minkowski, Hermite) en fonction de la dimension de l’espace ambiant (qui est dans le problème étudié ici le paramètre clef puisqu’il s’agit essentiellement du degré du corps de nombres étudié). Pour traiter la situation considérée dans le théorème 1.7, nous faisons donc appel au résultat de Friedman-Skoruppa (confer [Fr-Sk]), c’est-à-dire à des méthodes analytiques, qui permet justement d’estimer le covolume de sous-réseaux de grand rang, sous contrainte arithmétique.
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Etude fonctionnelle et structurale du régulateur floral LEAFY d'Arabidopsis thaliana

Etude fonctionnelle et structurale du régulateur floral LEAFY d'Arabidopsis thaliana

Les études de surexpression simultanée de LFY et UFO ont montré que UFO était le corégulateur requis par LFY pour activer AP3. Le patron d’expression d’AP3 résulte ainsi de la co- expression de LFY et UFO au niveau des jeunes méristèmes floraux (Honma and Goto, 2000; Lamb et al., 2002; Lee et al., 1997a; Parcy et al., 1998). Le mécanisme mis en jeu n’est néanmoins pas encore bien compris. Le fait qu’UFO soit potentiellement impliqué dans un processus de dégradation des protéines via un complexe d’ubiquitination laisse à penser que UFO puisse cibler un répresseur d’AP3 et PI. Un tel régulateur n’a cependant jamais été identifié. Récemment, il a été montré que LFY et UFO interagissent physiquement et que LFY serait ubiquitinylée par des ligases E3 dont UFO (Chae et al., 2008). Cette donnée est particulièrement intéressante car elle pourrait s’intégrer aux descriptifs récents répertoriant des cas d’activation de facteur de transcription par ubiquitination selon deux mécanismes distincts: i) chez certains régulateurs, l’ubiquitination conduit à leur dégradation et ainsi à une accélération de leur turn over (Kodadek and Bachhawat-Sikder, 2006); ii) chez d’autres facteurs, une monoubiquitination entraîne directement leur activation (Garcia-Higuera et al., 2001).
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Ars2 : un nouveau régulateur central de l’identité des cellules souches neurales

Ars2 : un nouveau régulateur central de l’identité des cellules souches neurales

Figure 3. Ars2 est un régulateur central de l’identité des CSN. Chez les souris sauvages, les CSN (qui expriment Ars2) sont capables de s’autorenouveler et de générer des neuroblastes (NB) qui migrent vers le bulbe olfactif où ils se différencient en interneurones. En l’absence d’Ars2, les CSN sont dans l’incapacité d’assurer la neurogenèse et se différencient en astrocytes. Cette diminution du compartiment des CSN explique que les souris invalidées pour Ars2 génèrent moins de nouveaux interneurones. La surexpression de Sox2 compense ce phénotype en restaurant la pluripotence et l’autorenouvellement des CSN chez les souris Ars2 cKO.
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Rôle régulateur des lymphocytes NKT dans la prévention du diabète de type 1

Rôle régulateur des lymphocytes NKT dans la prévention du diabète de type 1

Rôle protecteur des lymphocytes iNKT dans le diabète lors d’une infection virale La dualité fonctionnelle des lymphocytes iNKT nous a incités à étudier leur rôle régulateur dans le diabète de type 1 au cours des infections virales. En effet, parallèlement aux études qui ont montré le rôle tolérogène des lymphocytes iNKT dans le diabète de type 1 et dans d’autres pathologies auto-immunes, plusieurs laboratoires ont observé un rôle activateur des lymphocytes iNKT au cours des infections [3] . Lors d’infections virales, bactériennes ou parasitaires, les lymphocytes iNKT sont activés très rapidement et stimulent à leur tour les réponses immunitaires anti- infectieuses. Par conséquent, une question fondamentale se pose : les lymphocytes iNKT peuvent-ils effectuer ces deux fonctions, maintien de la tolérance immunitaire et réponse anti-infectieuse efficace, en même temps et sans préjudice pour l’intégrité de l’organisme ? Le modèle privilégié pour répondre à cette question a été le diabète induit par une infection par le virus de la chorioméningite lymphocytaire (LCMV). Dans ce contexte, les lymphocytes iNKT favorisent la réponse immuni- taire antivirale, tout en protégeant les souris contre le développement du diabète [24, 25] . Dans la rate, les cellules iNKT activent les cellules dendritiques conventionnelles qui produisent de l’IL-12 et induisent une forte réponse CD8 anti-LCMV, indispensable à l’élimination du virus par la lyse des cellules infectées. Dans le pancréas, les lymphocytes iNKT n’interagissent pas avec les cellules dendritiques conventionnelles, mais avec les cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC). Au cours de l’infec- tion par le LCMV, les lymphocytes iNKT pancréatiques sont activés et ils induisent le recrutement des pDC dans ce tissu. De plus, les lymphocytes iNKT activent la production par les pDC de grandes quantités d’IFN, qui inhibe la réplication virale dans le pancréas et limite ainsi la destruction du tissu pancréatique [26] . Dans un second temps, les pDC migrent dans les ganglions pancréatiques où elles produisent du TGF et induisent la conversion des lymphocytes T naïfs en cellules T régulatrices (FoxP3 + ) (Figure 3) . Ensuite, ces cellules T régulatrices migrent dans le pancréas où elles secrètent du TGF qui inhibe les lymphocytes T anti-cellules β
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La Croissance Démographique Est-elle Un Moteur Ou Un Frein à La Croissance économique ?

La Croissance Démographique Est-elle Un Moteur Ou Un Frein à La Croissance économique ?

Mais ceci ne doit pas être définitif puisque les phénomènes économiques et démographiques changent souvent en fonction du temps et des lieux. On doit prendre en compte d’autres facteurs pour se rapprocher plus de la réalité. Parmi ces facteurs, il y a la qualité du travail qui constitue un des piliers de l’analyse. Une croissance démographique forte accompagnée d’un niveau de qualification développé (éducation, formation) constitue un des moteurs de la croissance économique (exemple du Japon, des Etats-Unis et de la Chine). A l’inverse, une croissance démographique forte avec en parallèle une incapacité à développer un niveau de qualification entrainera une croissance économique faible (exemple de l’Afrique). De plus, les facteurs tels que l’instabilité politique, le pouvoir colonial, les problèmes climatiques, le faible niveau d’investissement, le haut taux de chômage, le volume de la dette extérieure, peuvent jouer négativement sur le taux de croissance des pays africains.
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Le rôle du récepteur NOD2 : un régulateur de l'infection virale et de la réponse inflammatoire

Le rôle du récepteur NOD2 : un régulateur de l'infection virale et de la réponse inflammatoire

Indeed, we highlighted the role of NOD2 in the development of Ly6C low patrolling monocytes, alveolar macrophages and Treg cells and their involvement in the regulation [r]

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Rôle régulateur des protéines Rho dans la réponse immune anti-mélanome

Rôle régulateur des protéines Rho dans la réponse immune anti-mélanome

LB1319-MEL est diminuée par la C3 exoenzyme utilisée pour inhiber les protéines RhoA, B, C. Les protéines Rho régulent donc positivement l’expression de CD70 dans cette lignée de mélanome huamain. Afin de caractériser de façon plus précise laquelle de ces trois protéines Rho joue un rôle dans l’expression de CD70, nous avons choisi d’utiliser la technique des ARNs interférants (ARNi). Les cellules LB1319-MEL ont été transfectées par des ARNis spécifiques des ARNm codant les protéines RhoA, RhoB ou RhoC ou par un ARNi non fonctionnel (scramble : séquence aléatoire avec les mêmes nucléotides). 72 heures après la transfection les cellules LB1319-MEL ont été repiquées. 24h après le repiquage une partie des cellules a été lysée afin d’évaluer par western blot l’efficacité des ARNis, dans nos conditions et notre modèle tumoral, à inhiber spécifiquement les protéines Rho (figure 3B). De plus, 48h après le repiquage nous avons évalué par cytofluorimétrie le niveau d’expression de CD70 à la surface des cellules traitées (figure 3C). L’analyse par western blot présentée sur la figure 3B montre que les ARNis dirigés contre les protéines RhoA et RhoB inhibent de façon spécifique leur cible sans modifier de façon significative l’expression des autres protéines Rho. Nous n’avons pas pu évaluer l’efficacité du ARNi dirigé contre RhoC par manque d’anticorps spécifiques dirigés contre cette protéine. Après avoir démontré l’efficacité de nos ARNis, nous avons évalué l’effet de l’inhibition des différentes protéines Rho sur l’expression membranaire de CD70. Sur l’histogramme de la figure 3C on observe que seul le ARNi de RhoA diminue l’expression de la molécule CD70 à la surface des cellules LB1319-MEL. L’inhibition de l’expression de CD70 dans des cellules transfectées par l’ARNi de RhoA a également été mis en évidence par western blot (figure 3D). Ainsi, l’ensemble de ces observations met en évidence dans la lignée LB1319-MEL, un rôle régulateur positif de la protéine RhoA sur l’expression totale de la molécule CD70.
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Nouveaux rôles du régulateur de l'immunité MYB30 dans le développement d'Arabidopsis thaliana

Nouveaux rôles du régulateur de l'immunité MYB30 dans le développement d'Arabidopsis thaliana

mutant miel1. Les VLCFA sont des composés clés de la couche externe et de la membrane plasmique du pollen où ils jouent un rôle de protection et de signalisation au cours de la germination du pollen et d’élongation du tube pollinique (Jessen et al., 2011; Jiang et al., 2013; Edstam and Edqvist, 2014). De la même manière, la distribution spatiale contrôlée des composés pariétaux joue aussi un rôle central dans la croissance polarisée du tube pollinique. Sur la base de l’implication de MYB30 dans le contrôle transcriptionnel des gènes associés aux VLCFA et à la paroi cellulaire, notre équipe étudie à l’heure actuelle ce nouveau rôle de MYB30 (et de MIEL1) dans la croissance du tube pollinique. De plus, étant donnée l’importance de la voie florale dans la transmission verticale des agents pathogènes (capables de rentrer via le stigmate et traverser le style afin d'atteindre l’ovule), notre équipe cherche à déterminer si MYB30 et MIEL1 sont également impli- qués dans la régulation de la sensibilité/résistance du pollen aux agents pathogènes. Le rôle de MYB30 dans la formation de la cuticule embryonnaire est particulièrement intéressant car dû aux fonctions mêmes de la cuticule, il peut être vu comme un rôle développemental (la cuticule empêchant les fusions d’organes par exemple), ou immu- nitaire (la cuticule étant la première barrière de défense contre l’attaque d’agents pa- thogènes). De plus, nos données indiquent que lors de l'embryogenèse, en plus d’activer des gènes de biosynthèse de la cuticule, MYB30 active également un nombre important
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Rôles dans les lymphocytes T de la protéine Lis1, un régulateur de la dynamique des microtubules dépendante de la dynéine

Rôles dans les lymphocytes T de la protéine Lis1, un régulateur de la dynamique des microtubules dépendante de la dynéine

plus   précoce,   conduit   à   la   diminution   de   la   population   CD4   et   CD8   SP   démontrant   une   implication  de  cet  adaptateur  au  cours  des  évènements  de  sélection  thymique  (244).     Le  développement  tardif  des  LT  nécessite  une  signalisation  des  TCR  finement  régulée.  Des   résultats  précédents  obtenus  dans  des  neurones  indiquent  que  Lis1  participe  à  la  régulation   de  la  signalisation  dans  ces  cellules  en  stabilisant  l’activation  de  Rac1  au  niveau  du  cortex   cellulaire  suite  à  la  stimulation  neuronale  (395).  De  plus,  il  a  été  démontré  que  la  déficience   en  Lis1  peut  diminuer  la  signalisation  de  la  voie  des  MAP  kinases  suite  à  la  diminution  du   recyclage   de   récepteurs   aux   facteurs   de   croissance   (453).   Des   études   d’interactome   réalisées  par  mon  équipe  d’accueil  démontre  que  Lis1  interagit  avec  THEMIS1,  une  protéine   essentielle  aux  évènements  de  sélection  dans  le  thymus  (347)(Annexe1).  Mon  travail  n’a  pas   permis  d’établir  les  conséquences  fonctionnelles  de  l’interaction  entre  THEMIS1  et  Lis1  mais   des  données  de  la  littérature  suggèrent  une  hypothèse  intéressante.  GAREM,  une  protéine   de  signalisation  contenant  un  domaine  CABIT,  interagit  avec  la  protéine  14-­3-­3(486).  Cette   dernière   est   importante   dans   la   relocalisation   de   GAREM   au   sein   des   cellules.   Dans   les   neurones,  14-­3-­3  interagit  avec  le  complexe  Kinésine,  Lis1  et  NudE  pour  leur  relocalisation   avec   DISC   (487).   Enfin,   14-­3-­3   est   présente   dans   l’interactome   de   THEMIS1   suggérant   fortement  que  Lis1  interagit   avec  THEMIS1  afin  de  relocaliser  ce  dernier  (Communication   personnelle  par  Dr  Renaud  LESOURNE).  Lis1  pourrait  donc  être  mise  à  contribution  dans  la   régulation  de  la  localisation  de  THEMIS1  au  sein  des  cellules  au  cours  de  l’activation.  Il  serait   donc  intéressant  d’analyser,  par  imagerie  confocale,  la  localisation  de  THEMIS1  au  sein  de   cellules  stimulées  déficientes  en  Lis1.  Des  expériences  réalisées  au  début  de  mon  doctorat   démontrent  l’importance  du  domaine  CABIT1  de  THEMIS1  dans  l’interaction  entre  ces  deux   protéines.   Lis1   interagit   principalement   avec   ses   partenaires   par   sa   région   en   hélice      probablement   par   le   biais   d’interactions   ioniques   (Annexe   4).   Il   serait   intéressant   de   déterminer  les  résidus  d’interaction  entre  THEMIS1  et  Lis1  et  de  produire  des  souris  knock-­
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La flexibilité de nos évaluations spontanées : le rôle régulateur des affects, de la distance psychologique et de la construction du soi

La flexibilité de nos évaluations spontanées : le rôle régulateur des affects, de la distance psychologique et de la construction du soi

Dans ces neuf expériences, nous avons étudié l’influence de différentes variables mettant en relation les informations de l’environnement avec le concept de soi sur l’effet d’amorç[r]

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Les régulateurs de croissance

Les régulateurs de croissance

1 En froment d’hiver 1.1 Aperçu de l’année Les années se suivent et parfois se ressemblent… Les conditions climatiques hivernales exceptionnelement froides ainsi que les nuits fraîches du début du printemps n’ont pas été favorables à une reprise précoce et rapide de la croissance des froments. De plus, en moyenne, les réserves en azote minéral du sol étaient faibles surtout pour les précédents betteraves et maïs. Ces conditions de cultures n’étaient donc pas favorables à l’apparition de phénomène de verse dans nos régions.
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Du nouveau dans la réponse antivirale - Identification d’un régulateur négatif du facteur IFITM3

Du nouveau dans la réponse antivirale - Identification d’un régulateur négatif du facteur IFITM3

Dans les cel- lules normales (partie de droite), l’ubiquitine ligase E3 NEDD4 recon- naît un motif PPxY de l’extrémité aminoter- minale de la protéine IFITM3 (en violet) grâce à son[r]

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MacP, un régulateur de l’assemblage de la paroi cellulaire de la bactérie pathogène Streptococcus pneumoniae

MacP, un régulateur de l’assemblage de la paroi cellulaire de la bactérie pathogène Streptococcus pneumoniae

teins en vert pâle) et les PBP (penicilin-binding protein, couleur saumon pâle) qui polymérisent et réticulent le polymère de peptidoglycane. Le pneumocoque possède deux SEDS (FtsW et RodA, ronds verts) et six PBP (transpeptidases 2x et 2b, transpeptidases/glycosyltransférases 1a, 1b et 2a, carboxypeptidase 3, ronds couleur saumon) nécessaires à cet assemblage. CozE, le régulateur négatif de PBP1a, et MacP (membrane-anchored cofactor of PBP2a), l’activateur de PBP2a, sont indiqués en bleu. Les traits rouges symbolisent les interactions entre les PBP et leur régulateur respectif. La serine/thréonine kinase StkP (marron) régule la fonction de MacP par phosphorylation et influence la fonction de PBP2x.
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CA 125, un régulateur négatif du potentiel invasif des cellules cancéreuses de l'ovaire?

CA 125, un régulateur négatif du potentiel invasif des cellules cancéreuses de l'ovaire?

En sachant que les niveaux d'expression de CA125 dans la lignée cellulaire NIH:OVCAR 3 pouvait être diminués, nous avons voulu déterminer si le siRNA sl 142 pouv[r]

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Caractérisation de Cks1, régulateur du cycle cellulaire, dans le cancer épithélial de l'ovaire

Caractérisation de Cks1, régulateur du cycle cellulaire, dans le cancer épithélial de l'ovaire

d’inclusion que la plupart des femmes nullipares (n’ayant jamais eu de grossesse), ce qui vient à l’encontre de l’hypothèse établie. Une des raisons expliquant ce phénomène est que ces kystes proviennent plutôt de parties de l’OSE adhérées aux sites d’invagination, combinées à une prolifération localisée des cellules stromales. Peu importe leur origine, il n’en demeure pas moins que les cellules de l’OSE présentes dans les kystes d’inclusion ou les invaginations montrent des modifications au niveau morphologique pouvant mener à une transformation néoplasique. En effet, à l’instar des cellules épithéliales de l’OSE, les cellules contenues dans les kystes d’inclusion expriment plusieurs facteurs tels que l’E-cadhérine (une protéine impliquée dans l’adhésion cellulaire), et de façon plus importante, sécrètent du CA-125 (un marqueur sérique tumoral important). Une des raisons expliquant leur comportement pourrait être la création d’un microenvironnement favorable dans ces kystes. Ce microenvironnement, dépourvu de membrane basale, laisserait filtrer les divers facteurs de croissance, cytokines et autres molécules généralement bloquées par celle-ci. Ces éléments stimuleraient donc la prolifération des cellules de l’OSE, ce qui engendrerait la formation d’une tumeur épithéliale de l’ovaire.
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