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en fr Circulating cells biomarkers in advanced cancers Biomarqueurs cellulaires circulants dans les cancers avancés

seulement clinique et morphologique de la maladie cancéreuse (Weinberg et al, 2001 ; Debono et al, 2010). Ces études ont permis de mieux caractériser d’un point de vue moléculaire les différents types de cancers, et de commencer à raisonner non plus en «maladie d’organe» (cancer du sein, cancer du poumon, cancer de la prostate, cancer du colon…), mais de classer les cancers en fonction de certaines anomalies moléculaires qui sont impliquées dans le processus cancéreux (cancer du sein HER-2 positive, mutation de EGFR de certains cancer du poumon, mutation KRAS des cancers du colon). Il ne s’agit cependant pas d’un concept tout à fait nouveau en cancérologie car les modulations hormonales réalisées pour le traitement des phases métastatique ou adjuvante du cancer du sein, de la prostate ou de la thyroide, ont démontré de longue date leur bénéfice thérapeutique. Ces traitements peuvent être considérés comme les «ancêtres» des TMC car ils agissent sur des anomalies moléculaires de cancers hormono-dépendants et ces récepteurs hormonaux (aux oestrogènes pour le cancer du sein, récepteurs aux androgènes pour le cancer de la prostate) sont bien directement impliqués dans le processus néoplasique. A ce jour, plus d’une dizaine de thérapies ciblées ont l’AMM pour le traitement de patients atteints de cancer avancé ou en situation adjuvante (Ma et al, 2009 ; Krause et al, 2005).
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Activation des lymphocytes T gamma delta dans les cancers

Activation des lymphocytes T gamma delta dans les cancers

73 quantitatifs pour l’immunothérapie conventionnelle à base de LT Vγ9Vδ2. Concernant le problème qualitatif, la cytotoxicité des LT Vγ9Vδ2 peut être affectée par le MET suppresseur et le stade tumoral, pouvant tous deux limiter les fonctions anti-tumorales des LT Vγ9Vδ2. Par exemple, dans les carcinomes pancréatiques, les capacités cytotoxiques des LT Vγ9Vδ2 sont diminuées par des faibles niveaux des facteurs solubles MICA/B dans le MET 211 . Concernant le problème quantitatif, la polarisation des LT γδ va entrainer une baisse du nombre de LT Vγ9Vδ2 anti-tumoraux, via des cytokines telles que l’IL-23, l’IL-15 et le TGFβ qui sont présentes dans le MET. Par exemple, dans les cancers squameux de la peau, on retrouve significativement plus de LT γδ 17 chez des patients atteints par des stades avancés de cette maladie (stades II et IV), par rapport aux patients atteints par des stades plus précoces (stades I et II). A l’inverse, les fréquences de LT Vγ9Vδ2 sont plus importantes chez les patients atteints par les stades précoces (stade I et II), mais diminuent de façon significative chez les patients atteints de stades plus avancés (stades III et IV) 212 . Ainsi, une hypothèse a été que la polarisation des LT γδ limite l’efficacité de l’immunothérapie conventionnelle utilisant les LT γδ en influençant la balance entre les LT γδ pro-tumoraux et anti-tumoraux. Puisque que les LT γδ Vδ1 ont un rôle controversé dans l’immunité anti- tumorale, il serait important d’éliminer au préalable les sous-groupes de LT γδ pro-tumoraux avant le transfert adoptif au patient. De plus, l’expansion in vivo rend possible la prolifération de certains sous-groupes pro-tumoraux, donc cette expansion devrait se faire en évitant d’être dans un MET immunosuppresseur puisque cela augmenterait la probabilité de polarisation des LT γδ en sous-groupes pro-tumoraux. Pour éviter ce phénomène, une équipe a suggéré la mise en œuvre de ces stratégies thérapeutiques à un stade TNM précoce de la maladie pour éviter que le MET soit déjà immunosuppresseur chez le patient. Moduler cette polarisation pourrait ainsi améliorer l’efficacité au long terme de ces thérapies.
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Au-delà du cerveau - La huntingtine dans les cancers du sein

Au-delà du cerveau - La huntingtine dans les cancers du sein

Maladie de Huntington et cancers du sein La relation entre MH et cancer est paradoxale. Deux études soulignent que la prévalence des cancers est significativement moindre chez les individus atteints de la MH par rapport à la population générale ou à leurs proches non atteints de la maladie, et ce, pour tous les cancers sauf ceux de la cavité buccale et du pharynx [6, 7] . Les auteurs n’ont cependant pas eu accès à la longueur de la répétition de glutamines, ni aux caractéristiques cli- nico-pathologiques (grade, métastase, survie) des cancers développés par les individus participant à ces études. La répétition de glutamines pourrait être à l’origine de la faible prévalence des
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Voir les cancers cutanes en 3D et survivre.

Voir les cancers cutanes en 3D et survivre.

Depuis plus de 20 ans, le Groupe Mosan d’Etude des Tumeurs Pigmentaires (Tableau II) a colligé des informations relatives à l’épidé- miologie des cancers cutanés en Wallonie (3-8). Il est apparu que les cancers cutanés touchent la population avec une incidence toujours grandis- sante. Nos résultats viennent d’être confirmés au niveau national. Cette évolution épidémio- logique ne semble pas freinée par les progrès réalisés dans le domaine du diagnostic précoce. De plus, il s’avère que les campagnes dites de dépistage menées en Belgique, comme ailleurs dans le monde, n’ont pas un impact immédiat sur le nombre de mélanomes diagnostiqués (9) et elles restent désespérément inefficaces dans la réduction de la mortalité due au mélanome.
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Les associations radiochimiothérapiques dans les cancers du col utérin.

Les associations radiochimiothérapiques dans les cancers du col utérin.

A randomized trial of hydroxyurea versus misonidazole adjunct to radiation therapy in carcinoma of the cervix: a preliminary report of a Gynecology Oncology Group [r]

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Les cancers colo-rectaux en occlusion

Les cancers colo-rectaux en occlusion

Abstract The occlusion represents the most frequent revelative or evolutive complication of the colorectal cancers. Through a retrospective study, bearing on 48 cases of colorectal cancer in occlusion from 2013 until 2017 collected at the visceral surgical department of Mohammed VI university hospital in Marrakech, we tried to study the epidemiological factors, the clinical and anatomo-pathological characteristics as well as the therapeutic methods of this affection. The age of our patients varied from 26 to 86 years with an average age of 58 years, 16,7% of the patients had less than 40 years. This series contains 30 men and 18 women with a sex-ratio of 1,7.
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Les cancers professionnels (à l'exception de l'amiante)

Les cancers professionnels (à l'exception de l'amiante)

L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d’enseignemen[r]

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Epidémiologie des cancers de l’estomac dans la région de Marrakech

Epidémiologie des cancers de l’estomac dans la région de Marrakech

I- DEPISTAGE [26, 67,109] Au Japon, en raison de la forte incidence de l’adénocarcinome gastrique, le dépistage annuel des personnes de plus de 50 ans par endoscopie a permis de diagnostiquer 40% des tumeurs à un stade superficiel et de diminuer la mortalité spécifique due au cancer gastrique. Contrairement à celle observée en Asie et en Amérique du sud, la fréquence du cancer gastrique en France n’est pas assez élevée pour justifier un dépistage de masse, d’autant que l’on dispose pas d’un test de dépistage remplissant les critères de simplicité et de faible coût définis par l’OMS . De plus, la cascade d’événement histologique de la cancérogenèse n’aboutit à un cancer que chez 1% des malades porteurs de gastrite chronique ; elle est l’apanage des adénocarcinomes de type intestinal, ne concernant pas les cancers de type diffus ou infiltrant.
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Lymphomes et cancers synchrones‎ : de la clinique à la biologie

Lymphomes et cancers synchrones‎ : de la clinique à la biologie

Plusieurs études ont fait état d’un risque plus élevé de cancer secondaire métachrone (estimé de 14% à 47% selon les études) dans les 10 ans suivant le diagnostic d’un lymphome [13-18]. L’équipe de C.Rossi a également démontré que, si le risque était augmenté de 25% (RSI=1.25, IC95%: 1.15-1.36), il n’était pas influencé par le sous type histologique du lymphome [17]. Toutefois, il n’existe à ce jour aucune étude récente portant sur la survenue d’un lymphome et d’un cancer synchrone. Seules 3 études épidémiologiques se sont intéressées à la survenue des NPM synchrones, mais ne concernaient que les cancers solides [19-21]. Le programme américain SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results) de l'Institut National du Cancer a également recensé les NPM de 1973 à 2003 [22]. Ils ont mis en évidence que la vessie est la localisation initiale de cancer primaire associée à la plus haute récurrence de NPM métachrones (16% des cas), suivi par les cancers ORL (15%) et utérin (11%). A contrario, le foie a montré le moins d’occurrences primaires avec seulement 1% des cas. Il est intéressant de constater que moins de 1% des patients diagnostiqués pour un lymphome non hodgkinien développent une deuxième néoplasie à moins de 2 mois d’intervalle et 7% à plus de 2 mois [22].
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Cancers : pronostics à long terme

Cancers : pronostics à long terme

Tableau 1.II : Liste des registres de cancers en France L’amélioration de certaines techniques d’exploration permet de mieux évaluer l’évolution d’une tumeur. Ce phénomène, connu sous le nom de glissement de classification, a été décrit dans un article intitulé « le phé- nomène de Will Rogers » (Feinstein, 1985). Dans ce travail portant sur les cancers du poumon, l’auteur montre comment l’amélioration des techni- ques permet de mettre en évidence, dès le diagnostic, des métastases qui, jusque-là, passaient inaperçues. En fonction des examens réalisés, les mêmes malades peuvent donc être classés dans des stades plus ou moins évolués. L’étude des survies par stade pour comparer deux périodes différentes fait alors apparaître une fausse amélioration du pronostic. Depuis que ce phénomène a été mis en évidence, il est généralement recommandé d’utiliser, dans toute comparaison de survie prenant en compte les stades, des variables d’ajustement permettant de minimiser les biais liés aux glissements de classification en relation avec l’amélioration des techniques d’investigations. Le même problème se pose dans la compa- raison de deux zones géographiques ayant des habitudes médicales ou des moyens différents.
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Les vulnérabilités métaboliques des cancers résistants au cisplatine

Les vulnérabilités métaboliques des cancers résistants au cisplatine

2) Cisplatine: structure et modes d’action A. Historique de la découverte du cisplatine Le cisplatine a été décrit pour la première fois par Michele Peyrone dans les années 1840. Il a été initialement connu sous le nom du sel de Peyrone. Plus d’un siècle plus tard, en 1965, Rosenberg s’intéressa à ce composé lors d’une expérience où il souhaitait initialement étudier l’influence du champ électrique sur le processus de croissance de bactéries Escherichia Coli (Rosenberg et al., 1965). En observant que la division cellulaire était stoppée, mais que la croissance des cellules continuait, Rosenberg montra que l’effet inhibiteur n’était pas dû au courant parcourant le milieu de culture, mais à la formation d’un complexe entre le platine libéré par les électrodes et le chlorure d’ammonium contenu dans le milieu. Quatre années plus tard, Rosenberg montrait qu’en administrant du cis-diamminedichloroplatinum (cisplatin, CDDP) par voie intrapéritonéale à des souris portant des tumeurs (sarcoma-180), il observait une régression tumorale remarquable (Rosenberg et al., 1969). L’activité antitumorale du cisplatine a ensuite été confirmée dans de multiples cancers à partir des années 1970, notamment dans les cas de cancers ovariens (Wiltshaw and Kroner, 1976), testiculaires (Einhorn, 1990) ainsi que dans les cancers pulmonaires (Gralla et al., 1981).
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L’autophagie : le yin et le yang des cancers

L’autophagie : le yin et le yang des cancers

Rôle anti-métastatique L’autophagie pourrait, à l’inverse, empêcher l’apparition de métas- tases en dégradant l’inflammasome et les mitochondries endomma- gées, conduisant ainsi à une diminution de la nécrose et de l’inflam- mation [26] . Elle a aussi été impliquée dans la dégradation de SNAIL et SLUG, deux acteurs essentiels de la TEM, conduisant à l’inhibition de l’invasion dans les glioblastomes et dans un modèle murin de can- cer hépatique [27] . Enfin, dans les cancers gastriques, l’autophagie empêche le processus d’invasion en inhibant la TEM par un mécanisme dépendant de la voie ROS-NF-B-HIF-1 (hypoxia-inducible factor 1-alpha) [28] .
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Cancers synchrones et métachrones des cancers de l’oropharynx

Cancers synchrones et métachrones des cancers de l’oropharynx

controversé avec un taux d’HPV retrouvé dans les cancers pulmonaires variant de 0 à 75% selon les études 122 . Une des limites possibles de ces études, comme la nôtre, est de différencier de manière rétrospective un CBP d’une métastase pulmonaire du carcinome épidermoïde index. D’autant plus que les récidives métastatiques des CEO HPV-induits peuvent parfois être tardives, jusqu’à 10 ans après le cancer index 88,123 . La discrimination entre ces deux entités pour les CEO HPV-induits peut cependant être facilement réalisée en routine, par la recherche du virus HPV de manière directe (PCR, hybridation in situ) ou indirecte (immunohistochimie p16 ) au sein de la lésion thoracique. En effet, l’expression du virus au sein de la métastase est constante en cas de CEO index HPV-induit 124,125 . L’ensemble de ces éléments souligne cependant l’intérêt d’un dépistage systématique de DNPM broncho-pulmonaire chez les patients ayant eu un CEO quel que soit le statut p16. L’examen de référence est actuellement la TDM thoracique faible dose sans injection de produit de contraste qui a montré une supériorité par rapport à la radiographie du thorax 126 . Elle est ainsi recommandé par la SFORL 127 une fois par an pour tous les patients fumeurs ou n’ayant pas arrêté depuis au moins 15 ans. Au vu d’une proportion similaire de CBP au sein des patients non-fumeurs atteints d’un CEO index p16+, il serait ainsi possible d’envisager les mêmes modalités de surveillance.
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Aspect volutif des cancers de la langue

Aspect volutif des cancers de la langue

Les cancers de la langue par leur localisation, peuvent interférer avec les fonctions essentielles comme la respiration, la mastication, la déglutition, la phonation et entraineraient de ce fait, une dégradation de la qualité de vie orale et générale du patient[2]. La prise en charge de ces tumeurs de langue repose sur plusieurs volets, notamment la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Les indications diffèrent en fonction des stades. L’évolution de ces tumeurs dépend de plusieurs facteurs, en rapport avec la tumeur elle même, le patient ainsi que la prise en charge[1].
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Cancers du pancréas exocrine

Cancers du pancréas exocrine

• Possibilité de réaliser une cholangiopancréatographie. Tomographie par émission de positrons La TEP est une technique d’imagerie fonctionnelle dont le marqueur le plus souvent utilisé en oncologie est le 18-fluoro- désoxy-glucose (18-FDG). Cette molécule est un analogue du glucose ; elle est activement transférée au sein des cellules expri- mant à leur surface un transporteur du glucose de la famille GLUT (GLUT 1 à 5), phosphorylée par une hexokinase (glucose- 6-phosphatase) en un substrat, le 18-FDG-6-phosphate, qui est ensuite stocké dans les cellules. L’expression du transporteur membranaire est régulée par les besoins du métabolisme, et exces- sive dans la plupart des tumeurs [12] . En pratique, l’acquisition des images se fait une heure après administration intraveineuse du 18-FDG. Cette technique produit des images de contraste extrême- ment marqué entre les tissus anormalement hypermétaboliques et les tissus sains. La résolution spatiale des images classiques d’émission est de l’ordre du centimètre. L’acquisition TEP est désormais systématiquement couplée à une étude TDM qui per- met de corriger l’atténuation des images en fonction de la densité des tissus et d’augmenter la résolution spatiale de la technique [13] . La TEP est une technique complémentaire de la TDM et de l’IRM dans l’évaluation du pancréas, spécialement pour sa capacité à distinguer les cancers de certaines affections non cancéreuses, détecter les métastases ganglionnaires, détecter les métastases occultes à distance, et détecter précocement les récidives chez les patients opérés. Malgré l’impact remarquable de cette technique, elle ne peut pas être utilisée en première ligne pour la détection des cancers pancréatiques en raison de son coût. De plus, quelques tumeurs peuvent être faussement négatives et quelques anomalies non cancéreuses du pancréas s’avérer 18-FDG-avides.
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Génotoxicité des métabolites des œstrogènes et cancers

Génotoxicité des métabolites des œstrogènes et cancers

Xavier Coumoul, Robert Barouki > L'exposition prolongée aux œstrogènes est un facteur qui favorise le développement de cer- tains cancers, en particulier les cancers du sein. La stimulation de la croissance cellulaire par l'activation chronique des récepteurs des œstro- gènes est le mécanisme le plus souvent évoqué. Depuis quelques années, certains métabolites génotoxiques de l'œstradiol, en particulier les catéchols et leurs dérivés quinoliques, sont sus- pectés comme agents de tumorigenèse. Ces dif- férents métabolites n'ont pas la même toxicité et, tout facteur exogène, comme certains pol- luants, ou endogène comme les œstrogènes eux- mêmes, susceptible de modifier l'activité des enzymes les produisant, pourrait jouer un rôle dans la pathogénie de ces cancers.
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Immunothérapie des cancers par oligonucléotides immunostimulants

Immunothérapie des cancers par oligonucléotides immunostimulants

Applications des CpG-ODN en cancérologie Le fort pouvoir immunostimulant des CpG-ODN ouvre plu- sieurs stratégies thérapeutiques dans les cancers. L’utili- Figure 1. L’ADN bactérien et les CpG-ODN ont une action directe sur les lympho- cytes B et les cellules dendritiques plasmocytoïdes chez les mammifères. Les CpG-ODN ont, sur les lymphocytes B, un effet mitogène et inducteur de cyto- kines comme l’interleukine-6 (IL-6) ou l’IL-10. Après activation par les CpG- ODN, les cellules dendritiques sécrètent de nombreuses cytokines comme le TNF α , l’IL-6 ou l’IL-12, favorisant ainsi une réponse des lymphocytes T de type Th1. Les cellules NK (natural killer) sont activées de façon indirecte, mais aug- mentent la réponse immunitaire par la sécrétion d’interféron γ (IFN γ ).
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Tabac et cancers urologiques

Tabac et cancers urologiques

Le tabagisme explique la survenue d'un montant plus élevé de cancer des voies urinaires que n'importe quel autre facteur environnemental connu (par exemple, la profession). La relation de cause à effet entre le tabac et de nombreux cancers urologiques est bien établie. Bien que peu connus du grand public, les méfaits du tabac sur les cancers urologiques sont bien réels, ce qui est prouvé aussi bien au niveau épidémiologique, génétique, urinaire ainsi qu’au niveau même de la composition de la fumée de tabac. Ainsi, de nombreux cancers urologiques (surtout le cancer de la vessie), qui étaient auparavant principalement des cancers professionnels donc indemnisables sont devenus une maladie évitable au niveau professionnel mais aussi une des nombreuses conséquences de l’imprégnation tabagique fulgurante de ce dernier demi-siècle.
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Génotoxicité des métabolites des œstrogènes et cancers

Génotoxicité des métabolites des œstrogènes et cancers

Xavier Coumoul, Robert Barouki > L'exposition prolongée aux œstrogènes est un facteur qui favorise le développement de cer- tains cancers, en particulier les cancers du sein. La stimulation de la croissance cellulaire par l'activation chronique des récepteurs des œstro- gènes est le mécanisme le plus souvent évoqué. Depuis quelques années, certains métabolites génotoxiques de l'œstradiol, en particulier les catéchols et leurs dérivés quinoliques, sont sus- pectés comme agents de tumorigenèse. Ces dif- férents métabolites n'ont pas la même toxicité et, tout facteur exogène, comme certains pol- luants, ou endogène comme les œstrogènes eux- mêmes, susceptible de modifier l'activité des enzymes les produisant, pourrait jouer un rôle dans la pathogénie de ces cancers.
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Energy balance and cancers.

Energy balance and cancers.

Four independent studies have shown that chemically induced adenocarcinoma are strongly inhibited in caloric-restricted rodents, as long as they receive an adequate supply of micronutrients (Kritchevsky, 1993). For example, groups of rats were fed a restricted diet after an azoxymethane initiation. Experimental groups were fed a restricted diet bringing 90%, 80% and 70% calories, compared with a control group fed ad libitum (100% intake). At termination, the tumour incidence was 92%, 66% and 61% respectively, of the tumour incidence observed in the control group (Kumar et al., 1990). According to Clinton et al. (1992), the number of cancers is correlated with the caloric intake, even in ad libitum-fed rats: the incidence of cancer doubled in the group of animals that spontaneously eat more calories (+25%).
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