Incidence des cancers colorectaux

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Les aspects anatomopathologiques et molculaires des cancers colorectaux et leurs facteurs histo-pronostiques( propos de 172 cas)

Les aspects anatomopathologiques et molculaires des cancers colorectaux et leurs facteurs histo-pronostiques( propos de 172 cas)

I. Généralités : Les carcinomes colorectaux résultent de l’accumulation de mutations dans différents gènes au sein des cellules constitutives de la couche la muqueuse. Ces mutations sont responsables de la prolifération excessive et anarchique de ces cellules qui aboutit à la formation des adénomes ou des polypes adénomateux. Ces polypes peuvent se transformer secondairement en tumeurs malignes qui ont la capacité d’infiltrer progressivement l’épaisseur de la paroi colorectale puis de diffuser à distance pour donner naissance à des métastases. Son incidence varie considérablement dans le monde, étant l'un des principaux types de cancer dans les pays développés. Les facteurs environnementaux (alimentation) et génétiques jouent un rôle clé dans son étiologie. Les mécanismes moléculaires sont divers, et les données récentes suggèrent deux voies principales : une voie de mutation, ce qui implique l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur, et l’instabilité des microsatellites. [1]
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Profil immunohistochimique et molculaire des cancers colorectaux : Exprience du service danatomie pathologique du CHU Mohammed VI de Marrakech

Profil immunohistochimique et molculaire des cancers colorectaux : Exprience du service danatomie pathologique du CHU Mohammed VI de Marrakech

Son incidence varie d’un pays à l’autre du fait des différences dans le mode de vie des populations, le type d'alimentation et la prédisposition héréditaire. Cependant, un constat est commun c’est le rajeunissement de la population atteinte de ce type de cancer [6]. Le diagnostic positif est basé sur l’étude anatomopathologique de la biopsie colorectale réalisée sous coloscopie. Elle permet aussi de définir les facteurs histopronostiques et prédictifs de la réponse thérapeutique. La pièce opératoire permet de recueillir les autres facteurs histopronostiques nécessaires à la stadification pTNM et ou de voir la réponse post thérapeutique.
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Immunoprophylaxie des cancers colorectaux par des glucides indigestibles fermentables : études chez la souris Min

Immunoprophylaxie des cancers colorectaux par des glucides indigestibles fermentables : études chez la souris Min

16 élevé. Son incidence a moins varié aux Etats-Unis, au Canada ou en Amérique du Sud, et a diminué en Afrique (Parkin et coll 1997). De plus, il apparaît que le risque d'être atteint d'un cancer colique est différent en fonction de la décennie de naissance, par exemple le risque de développer un cancer colique en Côte-d'Or est passé chez les hommes de 1,9% (naissance entre 1897 et 1905) à 3,4% (1937-1945), et chez les femmes de 1,5% à 1,6%. En fait, il ressort que le risque de développer un cancer du côlon gauche a peu varié en fonction de l’âge de naissance, à l’inverse du cancer du côlon droit dont l’incidence a doublé chez les plus jeunes. L'évolution au cours du temps n'est donc pas la même entre côlon droit et côlon gauche. L'étude des altérations génétiques dans les cancers vient compléter les données de l’épidémiologie descriptive (Laurent-Puig et coll 1997). Les cancers du côlon gauche, correspondent dans 80% des cas au groupe des tumeurs LOH+ (loss of heterozygosity). Ils se caractérisent par des pertes alléliques notamment sur le bras court du chromosome 17 et le bras long du chromosome 18, associées à une hyperploïdie. Dans le côlon droit, ce mécanisme est plus rare (40% des cas) : par contre, un tiers des cancers du côlon droit présente un taux élevé d'erreurs de réplication des loci microsatellites, c'est le groupe des cancers RER+. Ce type d'altérations est pratiquement absent dans le côlon gauche. Ces données suggèrent que l'étiologie du cancer du côlon droit pourrait être différente de celle du cancer du côlon gauche.
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Les cancers colorectaux profil pidmiologique au service de chirurgie viscrale militaire Marrakech

Les cancers colorectaux profil pidmiologique au service de chirurgie viscrale militaire Marrakech

Il n’existe pas de parallélisme strict entre les taux d’incidence du cancer du côlon et ceux du cancer du rectum dans les régions à haut risque. Les taux d’incidence du cancer du côlon sont plus élevés en Amérique du Nord qu’en Europe Occidentale, alors que ceux du cancer du rectum ont tendance à être plus élevés en Europe Occidentale. En Amérique du Nord et en Australie, les rapports des taux d’incidence colon/rectum se situent entre 1,5 et 2,0 pour les hommes, et entre 2,0 et 2,5 pour les femmes. Le fait que dans les différentes régions le sexe- ratio des cancers du côlon d'une part, des cancers du rectum, d’autre part, soient identiques va à l’encontre d’une explication incriminant des artefacts de classification à l'origine des différences dans les rapports colon/rectum dans les pays à haut risque [56].
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Epidemiologie des cancers colorectaux dans la region de Marrakech durant la periode 1995-2008

Epidemiologie des cancers colorectaux dans la region de Marrakech durant la periode 1995-2008

variations hormonales entre l’homme et la femme, les habitudes alimentaires, l’activité physique… [34] 1-5-2 Age Le cancer colorectal est rare avant 45 ans. [25] Il devient ensuite fréquent et son incidence augmente avec l’âge. Les données permettent de définir comme sujets à risque moyen les individus de plus de 50 ans des 2 sexes. [35] La proportion des cas diagnostiqués double chaque décennie entre 40 et 70 ans chez les hommes et chez les femmes. L’âge moyen au diagnostic est de 69,5 pour les hommes et de 72,8 ans pour les femmes. L’incidence est identique pour les 2 sexes jusqu’à 60 ans, puis le cancer devient prédominant chez les hommes. Le ratio d’incidence entre les deux sexes augmente régulièrement entre 55 ans et 75 ans, passant de 1,0 à 1,7, puis il diminue ensuite. [21]
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Incidence et survie des cancers digestifs dans l'agglomération Brest Métropole Océane de 1999 à 2008

Incidence et survie des cancers digestifs dans l'agglomération Brest Métropole Océane de 1999 à 2008

La mortalité prématurée (avant 65 ans) était plus importante sur BMO que sur la Bretagne et la France pour chacun des cancers digestifs étudiés. Cette variable reste à étudier de façon plus approfondie dans un prochain travail. On remarque enfin que, le taux de survie à 5 ans dans notre étude était plus élevé chez les femmes que chez les hommes pour les cancers colorectaux, de l’estomac, de l’œsophage et du foie (survie à 3 ans pour ce dernier, la survie à 5 ans n’étant pas disponible chez les femmes). Le cancer du pancréas était la seule localisation tumorale où le pronostic était meilleur chez les hommes. Toutefois, il faut rappeler que les faibles effectifs pour les cancers autres que le cancer colorectal, incitent à une certaine prudence dans l’interprétation des résultats.
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Incidence of solid organ cancers after liver transplantation: comparison with regional cancer incidence rates and risk factors

Incidence of solid organ cancers after liver transplantation: comparison with regional cancer incidence rates and risk factors

Discussion Several studies have reported incidences of de novo malignancies (PTLD, skin cancer, solid organ cancer) after LT ranging from 3% to 26%, depending mainly on follow-up length, with a continuous increase to 19% and 34% at 10 and 15 years respectively (6– 9,15). Observational studies have shown a two- to three-fold elevated risk of solid organ cancers, with a higher mortality rate compared to the general popu- lation (7, 10, 15). In our series of 465 LT recipients who survived more than 6 months after LT, the prev- alence of de novo solid organ cancers was 14%, with a significantly poorer 10-year survival. The overall RR compared with the general population was 3.7. Therefore, our results are consistent with those previ- ously reported for post-LT de novo malignancies. Because skin cancer has no impact on survival and PTLD are more rarely seen, we chose to focus on solid cancers.
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Incidence et survie des tumeurs neuroépithéliales de l'adulte dans la Somme : une étude rétrospective à partir des données du registre des cancers de la Somme de 2003 à 2013

Incidence et survie des tumeurs neuroépithéliales de l'adulte dans la Somme : une étude rétrospective à partir des données du registre des cancers de la Somme de 2003 à 2013

Incidence L’incidence des tumeurs du SNC semble avoir augmenté entre les années 1990 et 2000 dans toutes les tranches d’âge (15,17), mais de façon plus notable dans les populations âgées. Cette évolution, imputée à de multiples facteurs tels que, l’accroissement du vieillissement démographique, l’amélioration des performances diagnostiques de l’imagerie cérébrale ou encore l’ajustement des procédures neurochirurgicales permettant une augmentation des confirmations histologiques des tumeurs, n’est cependant pas constatée de manière univoque au niveau mondial. Ainsi, en France, l’incidence des gliomes entre 1983 et 1990 s’est accrue de 5% par an(15). En revanche aux Etats-Unis, l’incidence standardisée sur l’âge des tumeurs malignes du SNC tous types histologiques confondus est passée de 7.4 à 7.1 pour 100 000 habitants entre 2005 et 2009(18). Ces données confortent la nécessité de réaliser des études descriptives locales, dans des catégories histologiques définies, avec une méthodologie permettant de comparer les variations temporelles et spatiales. Survie et traitement
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Incidence

Incidence

Pour prouver l'alignement de trois points dans l'espace, on peut montrer que ces trois points sont communs à deux plans sécants, ils sont alors sur la droite d'intersection de ces deux[r]

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Cancer colorectaux métastatiques et thérapies ciblées anti-EGFR

Cancer colorectaux métastatiques et thérapies ciblées anti-EGFR

Cancer colorectal Le cancer colorectal (CCR) reste un problème de santé publique majeur avec 200 000 nouveaux cas diagnos- tiqués en Europe Occidentale, soit 14 % de l’ensemble des cancers, et 100 000 décès pour l’année 2000. En France, en 2000, le nombre annuel de nouveaux cas de cancer colorectal était estimé à 36 000 nouveaux cas par an dont 53 % chez l’homme. D’après les esti- mations, il devrait augmenter dans les prochaines années pour atteindre 45 000 nouveaux cas en 2020. Près de 16 000 personnes décèdent chaque année de cette pathologie, bien que le taux de survie relative des cancers du côlon soit, en France, l’un des plus élevés d’Europe. La survie est liée au stade diagnos- tique : 77 % de survie à 5 ans lorsque le cancer est à un stade très précoce mais elle passe à 35 % lorsque le cancer est à un stade plus avancé. Les bases de la prise en charge thérapeutique des cancers colo- rectaux non métastatiques associent la chirurgie (et
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Intérêt de la chimiothérapie intra-artérielle hépatique dans le traitement des métastases hépatiques non résécables des cancers colorectaux : efficacité et tolérance sur une cohorte bi-centrique (CHU Montpellier et ICM Montpellier)

Intérêt de la chimiothérapie intra-artérielle hépatique dans le traitement des métastases hépatiques non résécables des cancers colorectaux : efficacité et tolérance sur une cohorte bi-centrique (CHU Montpellier et ICM Montpellier)

patients, soit 65,2 % de l'effectif. Concernant les données de biologies moléculaires, le statut RAS a pu être établi de manière rétrospective chez la plupart des patients (95,7 %). Il y avait beaucoup plus de données manquantes concernant le statut BRAF (36,2 % des patients). Cependant, sur les 25 patients concernés, 20 étaient déjà RAS muté. Au total 60,9 % de notre population présentait une mutation RAS ou BRAF. Sur notre échantillon, le statut RAS muté n'était pas associé de manière significative à une dégradation de la survie globale. Néanmoins, les courbes de survie suggèrent cette tendance, et par ailleurs dans la littérature, le statut RAS muté est associé à une moins bonne survie, et son impact pronostic péjoratif est à ce jour bien connu. [40, 41] Concernant la recherche d'instabilité micro- satellitaire, il existait de manière non explicable une importante carence de données. Aucun statut MSI n'a été retrouvé, de manière non surprenante du fait, d'une part, de la rareté de ce statut (environ 5 % des cancers coliques métastatiques), et d'autre part, de la tendance actuelle à orienter ces patients, en échec de chimiothérapie, vers des essais thérapeutiques d'immunothérapie du fait des données prometteuses dans cette indication.
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en
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en fr Optimizing the management of metastatic colorectal cancer by pharmacogenetic and pharmacogenomic approaches Intensification thérapeutique dans les cancers colorectaux par des études pharmacogénétiques et pharmacogénomiques

l’oxaliplatine. Le bénéfice théorique de mutations de la MTHFR (associées donc à une augmentation potentielle du stock intracellulaire de folates avec stabilisation du complexe ternaire 5-FU – TYMS – Tétrahydrofolate, voir chapitre « Pharmacologie du 5-FU ») comme la population homozygote T/T pour 677 C>T (avec diminution enzymatique d’environ 75%), est ainsi, dans notre étude, observée sur la survie globale, avec et après donc une première ligne de traitement par FOLFOX4 adapté, avec une tendance très proche de la significativité (p=0,056; OR 0,57; IC 95% 0,33 à 1,01). Concernant le génotypage de la TYMS, la population 2R/2R pour TSER semblent être à risque de survies moindres que les populations 2R/3R et 3R/3R, ce qui paraît très surprenant et en contradiction avec la méta- ananlyse de Poppat et al [162]. En tout cas un tel résultat confirme la difficulté d’interprétation, au moins sur le plan de l’ADN germinal, d’un tel génotypage sur le devenir prévisionnel clinique des patients atteints de cancers colorectaux métastatiques ; après plus de 10 ans d’exploration la TYMS, de régulation très complexe et adaptative, ne paraît toujours pas être un marqueur sensible et pertinent dans les démarches de corrélation clinique/réponse/génotype hors traitement exclusif par 5-FU, où son rôle prédominant en tant que cible principale, reste une voie de recherche majeure dans la compréhension des phénomènes pharmacogénétiques.
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La sous-unité catalytique de l’anaphase-promoting complex APC11 est impliquée dans la progression tumorale des cancers colorectaux présentant une instabilité chromosomique

La sous-unité catalytique de l’anaphase-promoting complex APC11 est impliquée dans la progression tumorale des cancers colorectaux présentant une instabilité chromosomique

matique dans lequel ont été identi- fiés trois domaines : le domaine cœur portant l’activité catalytique, consti- tué de trois sous-unités, APC2, 10 et 11, qui présente un domaine RING- H2 1 capable de fixer les unités d’ubi- quitine aux substrats ; un deuxième domaine formant la plateforme sur laquelle les cibles protéiques viennent se positionner, constitué lui-même de trois sous-unités, APC1, 4, et 5 ; et, enfin, un bras riche en répétitions de tétratricopeptides 2 (TPR) composé des quatre sous-unités APC3, 6, 7 et 8. Il a été montré in vitro qu’un hétérodi- mère composé des sous-unités APC2 et APC11 était suffisant pour catalyser l’ubiquitinylation de la cycline B1 et de la sécurine. Les deux sous-unités acti- vatrices interagissent à tour de rôle avec le complexe ; Cdc20 active APC/C en mitose et Cdh1 en phase G1. L’acti- vité du complexe et le recrutement des substrats sont dépendants de la sous- unité activatrice liée au complexe. Des dérégulations d’acteurs clés de la mitose ont été associées à de l’instabi- lité CIN dans des cancers colorectaux. Une expression anormale de cycline B1 ou de sécurine est considérée comme un risque majeur de polyploïdie. La surexpression de la sous-unité activa- trice Cdc20 est également associée à de l’instabilité CIN dans de nombreux cancers dont les CRC [7] . Une muta- tion germinale dans le gène BUBR1 prédispose au cancer et génère de l’instabilité CIN [4] . Notre laboratoire a été le premier à identifier des muta- tions dans des gènes codant diffé- rentes sous-unités du complexe APC/C dans des lignées tumorales de diffé- rentes origines et notamment dans
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Les aspects anatomopathologiques des polypes colorectaux

Les aspects anatomopathologiques des polypes colorectaux

A l’examen histologique, Ils sont caractérisés par une dilatation kystique très marquée des glandes muqueuses, espacées les unes des autres et dispersées dans un chorion abondant, rich[r]

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Retournement de situation dans la dissémination des cancers colorectaux

Retournement de situation dans la dissémination des cancers colorectaux

tions intercellulaires. Les cellules perdent alors leur architecture épithéliale, leur polarité apico-basolatérale, et gagnent des capacités migratoires et protéoly- tiques leur permettant d’envahir les tissus sains du patient [2] . En observant des explants de tumeurs ex-vivo, Peter Friedl avait montré, dès 1995, la capacité des cellules tumorales à envahir collective- ment les tissus [3] . Non spécifique des cancers, la migration collective orchestre de nombreuses étapes du développement embryonnaire. Elle est caractérisée par une coopération entre les cellules de la cohorte migrant grâce au maintien de leurs jonctions intercellulaires. Récem- ment, l’utilisation des modèles murins de cancers du sein a permis de démontrer que des cohortes de cellules tumorales atteignent la circulation hématogène et initient la formation de métastases [4-6] . La contribution respective des cellules isolées et des cohortes à la formation de métastases est actuellement très débat- tue [7, 8] . La nature du modèle expéri- mental choisi semble fortement influen- cer le mode d’invasion emprunté par les cellules cancéreuses, mais l’acquisition des propriétés invasives semble toujours associée à une perte de l’architecture épithéliale [9] . Au-delà des modèles, les mécanismes entraînant la dissémination
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Cancers synchrones et métachrones des cancers de l’oropharynx

Cancers synchrones et métachrones des cancers de l’oropharynx

Introduction générale Les cancers de l’oropharynx représentent environ 25% 1,2 des cancers des voies aéro- digestives supérieures (VADS), dont la quasi-totalité sont des carcinomes épidermoïdes. L’épidémiologie des carcinomes épidermoïdes de l’oropharynx (CEO) s’est considérablement modifiée aux cours des trente dernières années, modifiant ainsi l’ensemble de l’épidémiologie des cancers des VADS 3,4 . En effet, au début des années 2000, le virus HPV a été identifié comme étant un agent causal de certains carcinomes épidermoïdes de l’oropharynx 5–10 , pour être reconnu comme agent carcinogène en 2009 par l’agence internationale de recherche sur le cancer (International Agency for Research on Cancer : IARC) 11 . On distingue de ce fait deux grandes catégories au sein des CEO : les CEO HPV-induits et non HPV-induits. Le caractère HPV-induit d’un CEO au moment de son diagnostic peut être déterminé de multiples façons (Hybridation ADN in situ, Hybridation in situ ARN, PCR-ADN, RT-PCR ARN) 12–14 . La recherche de la surexpression de la protéine p16 en immunohistochimie demeure néanmoins la technique la plus utilisée en routine de par son coût peu élevé, sa sensibilité, sa facilité et sa rapidité de réalisation 15–18 . Néanmoins, le statut p16 n’est qu’un reflet indirect du statut HPV dont il n’est pas totalement spécifique 19,20 . Les CEO HPV-induits et non HPV-induits présentent ainsi des différences épidémiologiques, cliniques et pronostiques.
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Épidémiologie, pronostic et chimiosensibilité des mutations BRAF non V600E des adénocarcinomes colorectaux métastatiques

Épidémiologie, pronostic et chimiosensibilité des mutations BRAF non V600E des adénocarcinomes colorectaux métastatiques

ligne par tri-chimiothérapie cytotoxique associé à un antiVEGF (bevacizumab) pour ces cancers colorectaux métastatiques (8,9). Avant 2012, la mutation BRAF était uniquement recherchée sur l’exon 15, codon 600 par la technique de pyroséquencage, et ne détectait donc que la mutation V600E. Plusieurs dizaines de mutation sur les exons 11 et 15 du gène BRAF sont cependant enregistrées dans la base de données du catalogue des mutations somatiques des cancers (COSMIC) (2,10–12). Elles sont maintenant détectées grâce à l’avènement du séquençage de nouvelle génération (Next Generation Sequencing ou NGS), étudiant l’ensemble des exons 11 et 15.
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Corps, cancers et genre

Corps, cancers et genre

MEIDANI Anastasia, MCF en sociologie, Université Toulouse Jean Jaurès, LISST. ALESSANDRIN Arnaud, Sociologue, Université de Bordeaux, Centre E-Durkheim. CORPS, CANCERS ET GENRE Résumé : Qu’est ce qui relève du genre dans les parcours de soins en cancérologie ? C’est à cette question que se proposent de répondre deux chercheur.es en sociologie qui ont suivi pendant trois ans des patient.es atteint.es de cancer, des proches aidant.es et des soignant.es impliqué.es dans leur prise en charge.

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Cancers cutanés professionnels

Cancers cutanés professionnels

Des tests cutanés sur l'animal ont permis d'évaluer le potentiel cancérogène des différentes huiles {2). Par contre, les huiles usées et les huiles de récupération[r]

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Cancers du pancréas exocrine

Cancers du pancréas exocrine

Les tumeurs du pancréas exocrine sont fréquentes et souvent létales. Sur le plan histologique, l’adénocarcinome canalaire en est le type le plus fréquent. Cet article décrit les signes cliniques, bio- logiques et radiologiques, ainsi que la contribution respective de ceux-ci au diagnostic et à la prise en charge des tumeurs du pancréas exocrine. Un algorithme décisionnel prenant en compte la valeur diag- nostique et le coût de chaque technique dans l’évaluation des cancers pancréatiques est discuté. Une mention spéciale est accordée à l’utilisation optimale des progrès en imagerie médicale, ainsi que leurs bénéfices escomptés. Une bonne connaissance de la sémiologie radiologique permet actuellement un pronostic de résécabilité précis des tumeurs pancréatiques. L’impact des progrès de l’imagerie sur la courbe de mortalité des cancers du pancréas exocrine demeure cependant modeste. En effet, la mortalité des cancers du pancréas exocrine dépend essentiellement de la résécabilité des tumeurs. Cette dernière est souvent proportionnelle à la taille de la tumeur à sa découverte. Pour diverses raisons incluant la situation anatomique du pancréas, les signes cliniques susceptibles de justifier le recours à l’imagerie à la recherche d’un cancer du pancréas manquent de précision diagnostique, tandis que les seules indica- tions d’imagerie chez les sujets asymptomatiques sont les risques génétiques élevés. L’amélioration de l’estimation du risque de cancer du pancréas sur la base d’analyses biologiques, combinée aux bonnes valeurs diagnostiques des techniques d’imagerie, pourraient donc in fine faire reculer la mortalité des cancers du pancréas.
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