Commotion cérébrale

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Les effets d’une commotion cérébrale d’origine sportive sur le fonctionnement cognitif de l’enfant évalués à l’aide de potentiels évoqués cognitifs et de tests neuropsychologiques

Les effets d’une commotion cérébrale d’origine sportive sur le fonctionnement cognitif de l’enfant évalués à l’aide de potentiels évoqués cognitifs et de tests neuropsychologiques

Résumé Les commotions cérébrales d’origine sportive sont fréquentes chez les athlètes professionnels et semblent l’être tout autant chez les jeunes sportifs. Chez l’adulte, les symptômes se résorbent dans la majorité des cas assez rapidement (7-10 jours), mais la récupération peut s’avérer différente chez les jeunes. Plusieurs études utilisant les potentiels évoqués cognitifs ont découvert des anomalies cérébrales en l’absence de symptômes cliniques observables chez l'adulte. Toutefois, peu de données scientifiques sont disponibles sur les répercussions d’un tel impact sur le cerveau en développement. Le but de l’étude était de déterminer s’il existe une relation entre l’âge de survenue au moment de la commotion et la gravité des déficits. Cette étude transversale a évalué le fonctionnement cognitif de sportifs par des tests neuropsychologiques ainsi que les mécanismes neuronaux de l’orientation de l’attention (P3a) et de mise à jour de l’information en mémoire de travail (P3b) à l’aide de potentiels évoqués cognitifs. Les athlètes étaient répartis selon trois groupes d’âge [9-12 ans (n=32); 13-16 ans (n=34); adultes (n=30)], la moitié ayant subi une commotion dans la dernière année. Les comparaisons entre les groupes ont été effectuées par une série d’ANOVAs. Comparativement au groupe contrôle, les adolescents commotionnés présentaient des déficits de mémoire de travail. Les athlètes commotionnés démontraient une réduction de l’amplitude de la P3b comparativement aux non- commotionnés. Les résultats illustrent la présence de déficits neurophysiologiques persistants et ce, au moins six mois suivant l’impact. Les enfants semblent aussi sensibles que les adultes aux effets délétères d’une commotion cérébrale et les conséquences s’avèrent plus sévères chez l’adolescent.
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Étude de la technique de plaquage comme piste de travail pour une stratégie de prévention de la commotion cérébrale dans le jeu de rugby à xv

Étude de la technique de plaquage comme piste de travail pour une stratégie de prévention de la commotion cérébrale dans le jeu de rugby à xv

Il n’existe que quelques études vidéos concernant la commotion cérébrale, dont l’une ne présente qu’un effectif de 10 vidéos et n’est pas spécifique au plaquage [49]. L’étude de Tucker [58], plus récente (2017) et avec un effectif de 611 vidéos, met en évidence le risque plus important d’être sujet au protocole HIA pour les plaqueurs (72% des protocoles HIA), notamment lorsque la tête du plaqueur rencontre celle du plaqué. Sur cette même série, [57] une analyse technique du plaquage est réalisée où sont décrits le type de plaquage, sa direction, l’accélération des joueurs, leur vitesse et pour la première fois la position de leur corps. Mais cette étude se limite au protocole HIA, sans diagnostic porté a posteriori.
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Commotion cérébrale et parachutisme à ouverture automatique : état des lieux au sein d’une population à risque

Commotion cérébrale et parachutisme à ouverture automatique : état des lieux au sein d’une population à risque

30 A travers notre étude nous ne pouvons pas conclure quant à la prévalence du syndrome post commotionnel chez les parachutistes suspects de commotion cérébrale, mais 5% d’entre eux seraient à risque. Il est possible que nous ayons sous-estimé ce chiffre. D’une part parce que le syndrome post commotionnel est un cortège de symptômes très variés et que nous n’avons cité qu’une liste non exhaustive de symptômes. D’autre part la majorité des plaintes appartenant au syndrome post commotionnel sont subjectives et dépendent donc de la personnalité du patient. Une durée des symptômes supérieure à 10 jours est rapportée dans 1 à 15% des cas de commotion cérébrale. Les symptômes les plus fréquemment rapportés par les parachutistes répondeurs sont : cervicalgie, céphalée, asthénie et sensation de tête lourde. Dans la littérature nous retrouvons comme symptômes les plus fréquents : céphalée, asthénie, trouble du sommeil et cervicalgie (54) (54) (68) (69) (70). Il faut noter que différents facteurs peuvent influencer la présence et la persistance de ces symptômes : la fatigue liée au contexte sportif, un état de déshydratation, la présence d’un autre traumatisme…
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Évaluation multimodale de l’impact de coups répétés à la tête chez des athlètes sans historique de commotion cérébrale

Évaluation multimodale de l’impact de coups répétés à la tête chez des athlètes sans historique de commotion cérébrale

177 hétérogénéité existe toutefois quant à la direction des résultats. Cette variabilité pourrait être attribuable en partie au fait que la SRM nécessite une sélection a priori des régions d’intérêt. Ainsi, des anomalies biochimiques ont été répertoriées à la suite d’une commotion cérébrale ou à l’exposition à un sport de contact dans le corps calleux (Chamard et al., 2012; Panchal et al., 2018), le thalamus (Maugans, Farley, Altaye, Leach et Cecil, 2012), le cortex moteur primaire (Henry et al., 2010), le cortex préfrontal (Bari et al., 2019; Vagnozzi et al., 2010) et le cortex cingulaire (Koerte et al., 2015) chez différentes populations d’athlètes. Tel que mentionné par Dimou et Lagopoulos (2014) dans leur revue de la littérature, les études rapportent des patrons de changements neurométaboliques qui peuvent différer d’une région à l’autre, et ce dans une même étude, ce qui est notamment le cas dans la présente thèse. La raison de ces disparités demeure difficilement interprétable. Il a été suggéré que les différences cellulaires entre les différentes aires cérébrales pourraient en expliquer une partie (Henryet al., 2011b). Par ailleurs, puisque des forces linéaires et rotationnelles induisant des tensions et déformations au cerveau sont à la base de la biomécanique d’une commotion cérébrale, certaines régions corticales pourraient être plus vulnérables que d’autres (Bayly et al., 2005). Par exemple, notre étude démontre que le processus pathologique présumé de gliose est limité à M1, n’affectant pas significativement le cortex préfrontal. Supportant cette hypothèse, il a été démontré que les astrocytes sont hétérogènes en termes de profil d’expression génétique, de physiologie, de patron développemental et de spécialisation fonctionnelle (Zhang et Barres, 2010). En fait, des études animales ont démontré que des astrocytes réactionnels présentaient une morphologie très différente entre diverses régions cérébrales après un TCC, et que la présence et la localisation de la gliose pouvaient varier en fonction de l’intervalle post-commotionnel (Hill, Barbarese et McIntosh, 1996). Ainsi, ces résultats suggèrent que la mesure de la réponse gliale associée aux impacts sous-cliniques répétés pourrait être biaisée par le choix des régions d’intérêt.
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Évaluation des connaissances autour de la commotion cérébrale et de leur évolution auprès des encadrants du ski français. Contribution à des nouvelles orientations de formation

Évaluation des connaissances autour de la commotion cérébrale et de leur évolution auprès des encadrants du ski français. Contribution à des nouvelles orientations de formation

Figure 1 : Symptômes de commotion cérébrale rapportés dans notre population d’étude (N 1 =229 sujets, chacun devant citer trois symptômes cliniques). Concernant les modalités de prise en charge de la CC, on constatait que 45,4% des personnes interrogées ne pensaient pas à évaluer le rachis, notamment le rachis cervical (32,3%, n=74, citaient le rachis cervical, les 22,3% n=51 restants évoquaient le rachis sans plus de précision). Par la suite, l’arrêt de l’activité physique dès la suspicion de CC était immédiat pour 90% et définitif pour 83,8% (pour cette dernière question il avait fallu préciser oralement « pour la journée/la compétition/l’entraînement en cours »). Lorsque l’on demandait quelle était la principale mesure à mettre en œuvre avant avis médical, 85% (195) choisissaient de ne pas laisser le blessé seul. Concernant le « meilleur » traitement de la CC, 76,9% (176) citaient le repos, devant les exercices de mémoire (8,7%, n=20), le port d’une minerve (5,2%, n=12) les médicaments et le « resucrage/réhydratation » (3,5% pour chacune de ces deux modalités de réponse soit 8 sujets). Les réponses aux questions ayant trait aux délais d’obtention d’un avis médical en l’absence de médecin présent au bord des pistes et de retour
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Combinaison de l’évaluation cognitive et d’un effort physique aérobie pour évaluer la disposition au retour au jeu de l’athlète ayant subi une commotion cérébrale

Combinaison de l’évaluation cognitive et d’un effort physique aérobie pour évaluer la disposition au retour au jeu de l’athlète ayant subi une commotion cérébrale

Chapitre 3 — L’effet de l’exercice Dans plusieurs sports, particulièrement ceux d’équipe, les athlètes sont sous pression et doivent prendre des décisions rapidement. Les athlètes font face à des demandes cognitives et physiologiques et doivent conjuguer simultanément avec ces deux exigences afin d’atteindre leur but, soit d’effectuer la meilleure performance sportive possible. Les fonctions exécutives, telles que la flexibilité cognitive (p. ex., voir les différentes options de jeu et modifier la stratégie en cours pour une autre plus efficace), l’inhibition (p. ex. capacité d’interrompre une action en cours à la suite d’une modification du jeu et capacité à ignorer les éléments distracteurs) et la mémoire de travail (p. ex., maintenir et manipuler mentalement l’information de façon consciente pour des tâches complexes et mentalement avec celle-ci, ainsi que maintenir et utiliser des informations pertinentes au fil du temps alors qu’elles ne sont plus perceptibles) sont essentielles à la performance sportive (Verburgh, Scherder, van Lange, & Oosterlaan, 2014; Vestberg, Gustafson, Maurex, Ingvar, & Petrovic, 2012; Williams & Ericsson, 2005). Il est important pour les athlètes d’avoir un fonctionnement optimal au niveau de la cognition pour deux raisons principales : pour la performance sportive et, plus important encore, pour la prévention des blessures. Spécifiquement, comme les conséquences d’une deuxième blessure au cerveau sont potentiellement catastrophiques (voir Chapitre 1 pour détails), les athlètes ne doivent point présenter de problème au niveau du fonctionnement cognitif lors de la pratique d’exercice au moment de leur retour au jeu, puisqu’ils seront exposés à des situations à même de causer des commotions cérébrales. Suivant cette logique, l’évaluation de la capacité à retourner au jeu devrait impliquer une séance d’exercice, en plus d’une évaluation cognitive comme argumenté dans le dernier chapitre (Chapitre 2). Il est donc important de comprendre comment l’exercice influence les fonctions cognitives chez des individus sains et chez des individus ayant subi une commotion cérébrale.
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Prise en charge en médecine générale des rugbymen amateurs victimes d'une suspicion de commotion cérébrale : états des lieux en région Provence-Alpes-Côte d'Azur au cours de la saison 2016-2017


de la saison 2016-2017

Prise en charge en médecine générale des rugbymen amateurs victimes d'une suspicion de commotion cérébrale : états des lieux en région Provence-Alpes-Côte d'Azur au cours de la saison 2016-2017 de la saison 2016-2017

Introduction : La multiplication des commotions cérébrales alimente de plus en plus les discussions. Ces commotions, adultes et enfants les voient tout d’abord à la télévision avant de les voir le dimanche au bord du terrain de leur club. Leur nombre est en forte augmentation chez les professionnels mais inquiète aussi le monde amateur et surtout les parents des joueurs parfois encore mineurs. Elles sont certes connues chez les sportifs mais on la retrouve aussi chez les accidentés de la route, lors de rixes, d’accidents domestiques ou de travail ainsi que lors de violences familiales. Chez les sportifs, elles prédominent dans les sports de combat, de contact ou de vitesse. Le boxeur Mohammed Ali en est un exemple, il fut atteint de la maladie de Parkinson à l’âge de 42 ans suite à des commotions répétées. La commotion cérébrale est un dysfonctionnement cérébral soudain et cliniquement transitoire, secondaire à l’application d’une force d’inertie directe ou indirecte à la tête souvent sans perte de connaissance, ni de signes neurologiques francs. La définition, les symptômes et les protocoles d’évaluation de la commotion cérébrale ont été définis lors de deux grandes conférences internationales, la première à Zurich en 2012 (1) et la deuxième à Berlin en 2016 (2).
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Modifications neurométaboliques et microstructurales à la suite d'une commotion cérébrale chez les athlètes féminines

Modifications neurométaboliques et microstructurales à la suite d'une commotion cérébrale chez les athlètes féminines

1.8 Méthodes d’investigation des commotions cérébrales Bien que les méthodes traditionnelles d’imagerie cérébrale telles que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (CT Scan) puissent être fort utiles dans un contexte clinique (Yuh, Hawryluk, & Manley, 2014), plusieurs limites à ces méthodes persistent. En effet, la tomodensitométrie se montre particulièrement sensible à la présence d’hémorragies intracrâniennes nécessitant une intervention chirurgicale immédiate, ce qui est davantage le cas pour les TCC modérés et sévères, alors que ce type de situations survient très rarement à la suite d’une commotion cérébrale (Yuh et al., 2014). En ce qui touche l’IRM, bien que cette méthode présente une sensibilité supérieure à la tomodensitométrie afin d’identifier des hémorragies ou de petites contusions, l’IRM n’est actuellement pas recommandée dans les lignes directrices quant à la gestion des commotions cérébrales et TCC léger en phase aigüe (Yuh et al., 2014). Cette méthode est davantage recommandée dans le cas de patients qui présentent des TCC légers avec des symptômes ou des déficits persistants (Yuh et al., 2014). De plus, considérant qu’une commotion cérébrale reflète particulièrement une atteinte fonctionnelle et non pas structurelle, la tomodensitométrie et l’IRM sont d’une utilité limitée (Dimou & Lagopoulos, 2014; Yuh et al., 2014). Pour ces raisons, il importe d’utiliser de nouvelles méthodes d’imagerie cérébrale plus sensibles aux perturbations microscopiques à court et à long terme que peut entrainer une commotion cérébrale. Dans cette optique, la spectroscopie par résonance magnétique (SRM) et l’imagerie du tenseur de diffusion (DTI) s’avèrent des méthodes d’investigation cérébrale novatrices permettant de mieux comprendre la pathophysiologie aigüe et chronique d’une commotion cérébrale.
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Le GABA comme marqueur de récupération suite à une commotion cérébrale dans le sport ?

Le GABA comme marqueur de récupération suite à une commotion cérébrale dans le sport ?

y retourner avant une évaluation par un spécialiste des soins de la santé; (b) le diagnostic devrait être guidé par l’utilisation d’échelles de symptômes standardisées, d’une brève évaluation cognitive et d’équilibre, ainsi que d’examens physiques supplémentaires; (c) l’utilisation d’outils permettant des évaluations comparatives de références (niveau de base) peut être envisagée (p.ex. batterie cognitive informatisée) et l’utilisation de méthodes d’imagerie cérébrale conventionnelles n’est pas recommandée à moins qu’un TCC plus sévère soit suspecté. Quant au retour au jeu, les présentes recommandations font notamment mention que (Echemendia et al., 2015; Harmon et al., 2013; McCrory et al., 2013): (a) le retour au jeu ne peut être permis avant la disparition complète des symptômes évalués par un spécialiste de la santé et celui-ci ne devrait pas être permis dans la même journée; (b) le retour à l’exercice ne devrait pas être permis avant la disparition complète des symptômes et ce dernier devrait se faire de façon graduelle avec l’aide d’outils supplémentaires, tels que des protocoles de retour au jeu progressifs; (c) une évaluation formelle neurologique ou neuropsychologique peut être utile dans l’optique d’émettre des recommandations quant au retour au jeu. Ainsi, une brève analyse de ces recommandations révèle une très grande part de subjectivité dans l’évaluation, ainsi qu’une interrogation particulière face à l'authenticité et l’exactitude des symptômes rapportés par l’athlète (Ruff et al., 2009). De surcroit, les recommandations actuelles se basent sur le principe voulant qu’une récupération des symptômes soit associée à une récupération complète de la commotion cérébrale. Or, les études liant un historique de commotions cérébrales au développement de maladies dégénératives suggèrent que des dommages subtils, mais permanents, pourraient être présents malgré une absence de symptomatologie.
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La commotion cérébrale du sportif amateur : quelle est la place du médecin généraliste dans sa prise en charge ?

La commotion cérébrale du sportif amateur : quelle est la place du médecin généraliste dans sa prise en charge ?

2. Visite médicale à 48h-72h Selon les deux dernières conférences de consensus sur la prise en charge des commotions cérébrales de Zurich et Berlin, le diagnostic de commotion cérébrale ne doit être affirmé que par un professionnel de la santé. C’est pourquoi ils recommandent une visite chez un médecin afin d’évaluer à distance le sportif commotionné. Cette visite permettra de classifier le degré de la commotion cérébrale en 3 stades selon l’échelle de Cantu (Annexe 1). Durant cette visite, le médecin fera des tests neurologiques comme : test de la mémoire, de la concentration, et de l’équilibre. L’ensemble de ces tests est repris dans le questionnaire SCAT-5 appuyé par le Comité Olympique, la FIFA, le World Rugby, la Fédération Internationale de Hockey sur Glace et la Fédération Internationale d’Equitation.
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L'impact de la commotion cérébrale d'origine sportive sur la capacité d'imagerie mentale visuelle d'athlètes

L'impact de la commotion cérébrale d'origine sportive sur la capacité d'imagerie mentale visuelle d'athlètes

Résumé Les études sont mitigées sur les séquelles cognitives des commotions cérébrales, certaines suggèrent qu’elles se résorbent rapidement tandis que d’autres indiquent qu’elles persistent dans le temps. Par contre, aucunes données n’existent pour indiquer si une tâche cognitive comme l’imagerie mentale visuelle fait ressortir des séquelles à la suite d’une commotion cérébrale. Ainsi, la présente étude a pour objet d’évaluer l’effet des commotions cérébrales d’origine sportive sur la capacité d’imagerie mentale visuelle d’objets et d’imagerie spatiale des athlètes. Afin de répondre à cet objectif, nous comparons les capacités d’imagerie mentale chez des joueurs de football masculins de calibre universitaire sans historique répertorié de commotions cérébrales (n=15) et chez un second groupe d’athlète ayant été victime d’au moins une commotion cérébrale (n=15). Notre hypothèse est que les athlètes non- commotionnés ont une meilleure imagerie mentale que les athlètes commotionnés. Les résultats infirment notre hypothèse. Les athlètes commotionnés performent aussi bien que les athlètes non-commotionnés aux trois tests suivants : Paper Folding Test (PFT), Visual Object Identification Task (VOIT) et Vividness of Visual Imagery Questionnaire (VVIQ). De plus, ni le nombre de commotions cérébrales ni le temps écoulé depuis la dernière commotion cérébrale n’influent sur la performance des athlètes commotionnés.
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Les effets d’un effort cognitif prolongé chez des athlètes ayant subi une commotion cérébrale

Les effets d’un effort cognitif prolongé chez des athlètes ayant subi une commotion cérébrale

33 de la performance, laissent penser qu’une activité compensatoire permettrait aux sujets de conserver une performance adéquate malgré une altération de l’attention sélective. Plusieurs autres études ont aussi fait état d’une amplitude moins élevée de la P3 chez les individus ayant souffert de commotions multiples (Broglio et al., 2009; De Beaumont et al., 2007; Gaetz et al., 2000; Gosselin et al., 2006; Theriault et al., 2009). C’est aussi le cas d’une étude sur la mémoire de travail menée auprès de sujets ayant subi une commotion cérébrale un minimum d’un an auparavant et de sujets témoins n’ayant jamais subi de commotion (Ozen, Itier, Preston et Fernandes, 2013). Les sujets avec un historique de commotion présentaient une P3 significativement moins ample pour toutes les conditions (0-back, 1-back, 2-back, 3-back) que les sujets témoins et, pour les deux groupes, l’amplitude de la P3 diminuait si la charge de travail était incrémentée et corrélait négativement avec les temps de réponse pour les conditions les plus difficiles (2-back et 3- back). Les auteurs en ont conclu que cette P3 réduite reflétait un manque d’efficience dans l’utilisation des ressources pour accomplir une même tâche, mais que les capacités compensatoires de la population à l’étude (jeunes adultes aux études) n’avaient visiblement pas atteint leur limite dans la condition 3-back, car aucune différence de performance entre les groupes n’était notable pour les quatre conditions. Une telle absence de différences au niveau de la performance, avec des signes d’inefficience dans l’utilisation des ressources en fonction de la charge de travail, sont corroborés par des études en IRMf menées auprès de patients victimes d’un TCC léger (McAllister et al., 1999; McAllister et al., 2001) au cours du mois suivant l’incident, mais aussi 1 an après, tel que mesuré chez un sous-groupe asymptomatique des participants de l’une des études (McAllister et al., 2002). Ces études montrent des différences d’activation au niveau des régions pariétale à court terme et frontale à plus long terme, mais suggèrent également que les sujets TCC pourraient atteindre leur limite d’efficacité plus tôt que les sujets sains.
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Anatomie et radio-anatomie de la fosse cérébrale postérieure

Anatomie et radio-anatomie de la fosse cérébrale postérieure

De cette relation étroite, entre ces deux spécialités, on a réalisé ce travail dont le but est de souligner l’intérêt capital d’une bonne connaissance anatomique et embryologique de la fosse cérébrale postérieure, pour une bonne exploitation des données de l’imagerie d’une part et d’essayer de faire des corrélations anatomo- radiologiques d’autre part. Une telle réflexion a été réalisée dans ce travail, au niveau du service de neurochirurgie du CH Ibn Tofail de Marrakech.

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La lumière comme stimulant de l’activité cognitive cérébrale

La lumière comme stimulant de l’activité cognitive cérébrale

efficaces que les longues longueurs d’onde pour augmenter l’activité cérébrale liée à un processus cognitif en cours [6-8, 13] . Ainsi, par rapport à une lumière monochromatique verte (525 ou 550 nm), une lumière bleue (460 ou 480 nm) augmentait les niveaux d’activité du pulvinar, ainsi que celui des régions préfrontales et pariétales impliquées dans une tâche de mémoire de travail, ou bien celui de l’hypothalamus, de l’amygdale, de l’hippocampe et de la région tem- porale de la voix lors d’une tâche auditive émotionnelle. Cette supéri- orité de la lumière bleue est en accord avec la littérature qui montre que l’amélioration des performances cognitives est plus importante avec des lumières bleues ou enrichies en bleu [3, 15, 16] . Elle est due à un type de photorécepteur rétinien qui n’a été découvert que très récemment : les cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR), qui sont photosensibles parce qu’elles expriment la mélanopsine, un photopig- ment plus sensible au bleu [17, 18] . Ces CGR reçoivent des afférences des cônes et des bâtonnets, qui s’ajoutent à leur propre photosensibil- ité, et se projettent en de multiples sites sous-corticaux responsables des effets non visuels de la lumière. Ces afférences sont responsables du rôle important non visuel de la lumière.
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Paralysie cérébrale et réalité virtuelle, un outil pour l’indépendance ?

Paralysie cérébrale et réalité virtuelle, un outil pour l’indépendance ?

après c’est bien, on s’immerge dans l’espace, dans le jeu, mais encore faut il que le jeu soit adapté aux capacités et aux besoins rééducatifs du patients et qu’il soit p[r]

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Ischémie cérébrale - Les pistes thérapeutiques de demain

Ischémie cérébrale - Les pistes thérapeutiques de demain

Régis Bordet, Thavarak Ouk, Brigitte Onténiente, Christiane Charriaut-Marlangue, Catherine Heurteaux pour le réseau STROKAVENIR Compte tenu de son incidence et de sa sévérité, la pathologie vasculaire cérébrale demeure un enjeu thé- rapeutique majeur. Des progrès indéniables ont été faits dont témoigne une diminution progressive, au cours des deux dernières décennies, de l’incidence des AVC. C’est le résultat de la validation de traitements préventifs dont l’efficacité a été établie par de larges études de morbi- mortalité au niveau de preuve important [1] . Au-delà d’un effet sur l’incidence, certains traitements préventifs exercent un effet de neuroprotection dont témoigne une moindre sévérité de l’accident vasculaire lorsqu’il survient chez les patients traités. Ce double effet, sur l’incidence et la neuroprotection, justifie un développement théra- peutique spécifique plus important eu égard au nombre de patients à risque ; celui-ci doit s’appuyer au plan pharma- cologique sur les mécanismes de protection endogène mis en évidence par les expériences de préconditionnement.
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Modulation astrogliale de la stimulation cérébrale profonde dans la dépression

Modulation astrogliale de la stimulation cérébrale profonde dans la dépression

Des données récentes montrent que les astrocytes peuvent être activés par la stimulation cérébrale profonde (DBS, deep brain stimulation) et qu’ils peuvent ainsi moduler les effets neuro- biologiques de cette stimulation. La DBS est une technique de stimulation céré- brale invasive qui montre des résultats très prometteurs dans la prise en charge des patients souffrant de différents troubles psychiatriques résistants aux traitements. Malgré des effets cliniques remarquables, les mécanismes d’action de la DBS sont encore mal compris. Si les recherches se focalisent principa- lement sur les effets de la DBS sur les neurones (cherchant à déterminer com- ment les axones myélinisés, non-myé- linisés, les dendrites et les corps cellu- laires répondent à la DBS), le rôle des astrocytes est, à ce jour, très peu étu- dié. Plusieurs arguments sont toutefois en faveur de leur implication dans les effets cliniques de la DBS, par l’inter-
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Auguste Comte et la physiologie cérébrale de son temps

Auguste Comte et la physiologie cérébrale de son temps

Auguste Comte et la physiologie cérébrale de son temps «þVoyez, dit de Blainville, que de divergences il y a entre les travaux les plus avancés, les plus consciencieux de nos anato- mistes modernesþ; comparez ceux de MM.þGall, Spurzheim, Tie- demann, Serres, Flourens, Desmoulins, Magendie, Foville, etc. Tous sont d’accord, et je le suis en partie avec eux, sur la plu- ralité des organes nerveuxþ; une même idée générale domine dans tous leurs ouvrages, mais dès qu’il s’agit de faire l’applica- tion de cette idée, de la poursuivre dans les détails, l’accord cesse, parce qu’on entre dans un champ où l’on ne peut encore marcher qu’à tâtons, la science ne possédant pas jusqu’à ce jour une véritable psychologie, une psychologie positive sur laquelle tout le monde doive être d’accord 47 .þ»
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Tabagisme et atrophie cérébrale chez le sujet âgé

Tabagisme et atrophie cérébrale chez le sujet âgé

méthodes qu’il utilise afin que ses contemporains puissent vérifier) et de l’histologie par Marcello Mapighi, suivi par Xavier Bichat (Traité des membranes, 1800). Jusqu’au XIXème siècle, peu de progrès furent faits concernant le déclin cognitif, mais la littérature révèle qu’à partir du moyen-âge, cette notion n’est plus réservée à la communauté scientifique et on y trouve des références chez Chaucer ou Shakespeare (Berchtold and Cotman, 1998). Philip Barrough a ainsi écrit un livre publié en 1583, The method of phisicke, dans lequel les maladies mentales de l’époque sont listées selon la classification de Galien. Des distinctions sont faites entre la frénésie (délire fiévreux), la manie (folie sans fièvre), la léthargie, la mélancolie, le coma, la congélation (catatonie), l’apoplexie (paralysie) et la perte de mémoire. Ces maladies, avec l’héritage persistant de Galien et d’Hippocrate, conservaient leurs origines dans un déséquilibre des quatre humeurs. Mais le relâchement du carcan de l’église sur la science permit à nombre de scientifiques de remettre les anciens dogmes en question. Ainsi en 1684, Thomas Willis, médecin personnel du roi Charles II, décrivit une classification des maladies mentales basée sur les observations cliniques et anatomiques. Il redonne son rôle au cerveau (« stupidity or morosis or foolishness […] signifies a defect of intellect and judgement, yet it is not improperly reckoned among the Disease of the head or brain ») et décrit les causes de l’imbécillité (« foolishness ») : facteur congénital, âge, blessure à la tête, abus d’alcool ou de drogue, maladie et épilepsie prolongée (Berchtold and Cotman, 1998). Certains se sont essayés à rechercher des corrélats anatomiques des maladies mentales sur le cerveau. Mais la plupart des maladies mentales n’ont pas de corrélats anatomiques évidents, du moins pas à l’œil nu ou à la loupe. Les observations se basaient alors sur la texture du cerveau (dureté, friabilité, humidité,) rejoignant par raccourci les écrits de Galien pour qui « vieux » indiquait « froid et sec » et entraient ainsi dans les perturbations des humeurs. Le premier écrit décrivant une atrophie cérébrale peut-être attribué à Matthew Baillie (1761-1823) détaillant que chez le sujet dément : « le cerveau est parfois trouvé considérablement plus ferme que dans l’état sain. Par conséquent, les ventricules sont parfois élargis en taille et pleins d’eau ». En 1776, William Cullen inscrit la démence sénile, pour la première fois, comme entité médicale dans son classement des pathologies, définie comme la « décadence de la perception et de la mémoire, dans la vieillesse ». (Berchtold and Cotman, 1998).
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Plasticité cérébrale et neuropathologies : Nouvelles voies pour le médicament

Plasticité cérébrale et neuropathologies : Nouvelles voies pour le médicament

RTENARIA T Modification des systèmes cérébraux Le nombre de synapses est particulièrement dynamique pendant le développement du cerveau puis, chez l’adulte, dans les aires associées à l’apprentissage et à la mémoire, y compris émotionelle (Figure 2) . La plasticité cérébrale est donc très importante, et sensible au stress et au vieillissement. Une potentialisation à long terme dans l’hippo- campe induit une potentialisation à long terme dans le cortex préfron- tal, d’une manière entièrement dépendante de la libération de dopa- mine [3] . Cependant, un stress aigu bloque la potentialisation à long terme dans l’hippocampe chez le rat [3] , ainsi que la mémoire hippo- campique [4] , indiquant un lien potentiel entre l’inhibition de la fonc- tion hippocampique liée au stress et une réduction de l’activité du cor- tex préfrontal. Ces effets sont exacerbés par le vieillissement, qui est associé à une sensibilité accrue à une atrophie induite par le stress
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