Cellules intestinales

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Plasticité des cellules intestinales : nature et fonction

Plasticité des cellules intestinales : nature et fonction

Une façon simple et efficace d’augmenter les capacités d’absorption ou de sécrétion de l’intestin est d’accroître le nombre de cellules le constituant et donc sa longueur et/ou son épaisseur (pour revue récente voir [4]). L’exclusion des nutriments de la lumière de l’intestin, comme dans les cas d’une nutrition parentérale exclusive, induit une atrophie de l’épithélium intestinal. Dans un modèle de rat sous nutrition parentérale totale, l’hypoplasie est visible dès 3 jours [5]. A cette hypoplasie est associée une réduction des capacités d’absorption du galactose [5]. La présence de glutamate dans l’eau de boisson de souris sous nutrition parentérale totale semble préserver l’épithélium [6] suggérant que des signaux luminaux contribuent au maintien de l’équilibre prolifération / différenciation / apoptose. Une étude chez les souris ob/ob(ne synthétisant pas de leptine) montre que leur obésité est associée à une augmentation des capacités d’absorption des sucres et des acides aminés uniquement par l’augmentation de la masse intestinale [7]. La restriction alimentaire chez les souris db/db(obèses par défaut de synthèse du récepteur de la leptine) suggère que la suralimentation, et non l’état métabolique, est responsable de l’augmentation de la surface intestinale et de l’absorption des sucres [8]. De même, les sujets obèses hyperglycémiques présentent une masse entérocytaire augmentée [9] due à une hyperplasie liée plutôt à l’obésité qu’au diabète qui peut lui être associé [10] sans que l’on puisse toutefois distinguer l’effet nutritionnel (suralimentation, régime particulier) de l’effet métabolique (insulino-résistance et leptino-résistance). Ces exemples illustrent bien l’adaptabilité de l’intestin et de son homéostasie mais pas la plasticité des cellules intestinales.
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Analyse d'un nouveau modèle cellulaire pour l'étude de la différenciation intestinale les cellules intestinales tsFHI

Analyse d'un nouveau modèle cellulaire pour l'étude de la différenciation intestinale les cellules intestinales tsFHI

Dans la présente étude, nous avons utilisé des cellules de la lignée tsFHI, une nouvelle lignée de cellules intestinales humaines dont la différenciation est inductible, pour analyser [r]

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L’entérotoxine STb d’Escherichia coli affecte les jonctions serrées des cellules intestinales épithéliales

L’entérotoxine STb d’Escherichia coli affecte les jonctions serrées des cellules intestinales épithéliales

La toxine thermostable d’E.coli (STb) est une cause de diarrhée chez l’homme et l’animal. STb se lie au sulfatide, son récepteur, puis s’internalise. Dans le cytoplasme, par une cascade d’événements, STb déclenche l’ouverture des canaux ioniques permettant la sécrétion des ions et la perte d’eau menant à la diarrhée. Les jonctions serrées forment une barrière physique intercellulaire dans les cellules épithéliales intestinales, contrôlant ainsi le flux paracellulaire des ions et de l’eau. Les jonctions serrées sont affectées par divers pathogènes et par leurs toxines. À ce jour, l’effet de STb sur les jonctions serrées n’a pas été étudié. L’étude entreprise visait à explorer l’effet de STb sur les jonctions serrées et la barrière épithéliale des cellules intestinales. Des cellules épithéliales intestinales du colon humain (T84) ont été traitées pendant 24h soit avec la toxine STb purifiée soit avec une souche d’E.coli exprimant STb. La résistance transépithéliale (TER), le flux de marqueurs paracellulaires et la microscopie confocale ont été utilisés pour analyser les effets de STb sur les jonctions serrées. Les monocouches traitées par la souche E.coli exprimant STb et la toxine STb purifiée ont manifesté une forte réduction de TER (p<0.0001) parallèlement à une augmentation significative de la perméabilité paracellulaire à l’Albumine de Sérum Bovin marqué avec l’IsoThioCyanate Fluoroscéine, BSA-FITC (p<0.0001) comparativement aux cellules non traitées et aux cellules traitées par une souche d’E.coli commensale non-toxinogène. L’augmentation de la perméabilité paracellulaire induite par STb a été associée à une dissolution générale et une condensation des fibres de stress centrales des filaments d’actine. Le réarrangement des filaments d’actine a été accompagné par une redistribution et une fragmentation des protéines des jonctions serrées dont l’occludine, la claudine-1 et la Zonula Occludens-1. Les mêmes modifications on été observées après l’intoxication des cellules T84 avec un octapeptide synthétique retrouvé dans la séquence de STb correspondant à une séquence consensus de la toxine ZOT de
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Réplication du virus de l’hépatite E dans les cellules intestinales - Une nouvelle facette de ce virus dévoilée

Réplication du virus de l’hépatite E dans les cellules intestinales - Une nouvelle facette de ce virus dévoilée

Des explants de muqueuse intestinale ont pu être infectés par HEV 1 ou HEV 3 avec production de virus quasi-enveloppés sans qu’aucune différence dans le niveau de réplication entre HEV 1 et HEV 3 ne soit détectée. Un argument complémen- taire en faveur de l’infection du tractus digestif a été apporté par la réalisation de biopsies duodénales et iléales chez une patiente immunodéprimée chroni- quement infectée par HEV 3, présentant des douleurs abdominales, une diar- rhée, et une perte de poids. La protéine de capside ORF2 du HEV a été détectée par immunohistochimie dans les cryptes intestinales de cette patiente (Figure 2) . La ribavirine en monothérapie constitue le traitement antiviral de choix chez les personnes ayant une hépatite E chro- nique [12]. Si un traitement de 3 mois à la posologie de 600 mg / jour permet l’éradication du virus dans plus de 80 % des cas [13, 14], des échecs peuvent survenir après l’arrêt du traitement. Ces échecs se caractérisent par une nouvelle détection du virus dans le sang après amplification génique par PCR, alors que le virus était indétectable sous cellules intestinales humaines primaires
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Réplication du virus de l’hépatite E dans les cellules intestinales

Réplication du virus de l’hépatite E dans les cellules intestinales

Des explants de muqueuse intestinale ont pu être infectés par HEV 1 ou HEV 3 avec production de virus quasi-enveloppés sans qu’aucune différence dans le niveau de réplication entre HEV 1 et HEV 3 ne soit détectée. Un argument complémen- taire en faveur de l’infection du tractus digestif a été apporté par la réalisation de biopsies duodénales et iléales chez une patiente immunodéprimée chroni- quement infectée par HEV 3, présentant des douleurs abdominales, une diar- rhée, et une perte de poids. La protéine de capside ORF2 du HEV a été détectée par immunohistochimie dans les cryptes intestinales de cette patiente (Figure 2) . La ribavirine en monothérapie constitue le traitement antiviral de choix chez les personnes ayant une hépatite E chro- nique [12] . Si un traitement de 3 mois à la posologie de 600 mg / jour permet l’éradication du virus dans plus de 80 % des cas [13, 14] , des échecs peuvent survenir après l’arrêt du traitement. Ces échecs se caractérisent par une nouvelle détection du virus dans le sang après amplification génique par PCR, alors que le virus était indétectable sous cellules intestinales humaines primaires
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Régulation de la proprotéine convertase subtilisine / kexine type 9 (PCSK9) dans les cellules intestinales Caco-2/15

Régulation de la proprotéine convertase subtilisine / kexine type 9 (PCSK9) dans les cellules intestinales Caco-2/15

de la squalène synthase augmente autant l’expression hépatique de la PCSK9 que du LDLr chez des rats [220] et aucune relation inverse n’a été observée entre la PCSK9 et le LDLr dans une lignée hépatique de rat [166]. La PCSK9 a été identifiée comme étant un gène activé par les SREBP [149, 150]. Les SREBP sont membres de la famille des facteurs de transcription avec des motifs basiques hélice-boucle-hélice et «zipper» à leucine qui régulent l’expression de leurs gènes cibles par la liaison au SRE de leur promoteur [253]. Dubuc et al. [177] ont démontré que la transcription de la PCSK9 était augmentée par les statines, possiblement via l’activation de SREBP-2 dans des cultures primaires d’hépatocytes humains. Les chercheurs ont proposé l’importance de la conservation du SRE dans le promoteur du gène de la PCSK9 chez l’humain, la souris et le rat. Par la suite, son expression a été trouvée dépendante de l’absence ou la présence de stérols via le SRE du promoteur, et ce pour SREBP-1 et SREBP-2 dans les cellules HepG2. C’est le SREBP-2 qui est proposé comme déterminant pour la régulation du métabolisme du cholestérol in vivo [203]. En accord avec ces études, nos résultats sur les cellules épithéliales intestinales ont montré que l’administration de stérols a réduit SREBP-2 tout en diminuant la PCSK9 (gène et protéine). Inversement, la déplétion de cholestérol dans les cellules Caco-2/15 par la cyclodextrine a haussé les quantités d’ARNm et de protéines de la PCSK9 et du LDLr. Comme prévu, les changements de SREBP-2 et de la PCSK9 dans le modèle Caco-2/15 ont corrélé avec les modifications de l’expression génique de la HMG CoA réductase, l’enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol. La PCSK9, comme le LDLr et la HMG CoA réductase, semble donc sous le contrôle de SREBP-2 dans les cellules intestinales Caco-2/15 [236, 240, 241].
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L’adhérence de microorganismes aux cellules intestinales induit une réponse immunitaire de type Th17

L’adhérence de microorganismes aux cellules intestinales induit une réponse immunitaire de type Th17

Les cellules lymphoïdes innées de type 3 (ILC3) sont fonctionnellement proches des lymphocytes Th17, mais possèdent des caractéristiques propres au sys- tème immunitaire inné (activation plus rapide, absence de récepteurs spéci- fiques d’un antigène). À la différence des lymphocytes Th17, les ILC3 sont activées lors de la colonisation de souris axéniques par des M-BFS mais égale- ment par des R-BFS. Des résultats simi- laires ont été obtenus avec C. roden-

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Étude des interactions épithélio-mésenchymateuses dans un système de co-culture de cellules intestinales humaines

Étude des interactions épithélio-mésenchymateuses dans un système de co-culture de cellules intestinales humaines

Afin de permettre l'étude des interactions épithélio- mésenchymateuses, plus particulièrement de leur rôle dans la différenciation épithéliale, la différenciation des [r]

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β-caténine et contrôle de la prolifération des cellules intestinales normales et cancéreuses

β-caténine et contrôle de la prolifération des cellules intestinales normales et cancéreuses

Ephrine-B qui est induite quand cette même voie est inactive. Les récepteurs EphB sont exprimés dans les cellules multipotentes progénitrices des cryptes intestinales, là où la voie wnt /wingless est active, et l’Éphrine-B est, quant à elle, exprimée là où la voie wnt/wingless est inactive, c’est-à-dire dans toutes les cellules à l’exception de celles du fond de la crypte. L’interaction entre les récepteurs Eph et leurs ligands Éphrines résulte le plus souvent en une répulsion des cellules. La voie wnt/wingless déter- mine donc, par son contrôle de l’expres- sion des gènes ephB et ephrine-B le positionnement des cellules le long de l’axe des cryptes.
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Le déoxynivalénol et des mycotoxines émergentes dans l'alimentation du porc : co-occurrence et toxicité combinée sur cellules intestinales et explants hépatiques

Le déoxynivalénol et des mycotoxines émergentes dans l'alimentation du porc : co-occurrence et toxicité combinée sur cellules intestinales et explants hépatiques

Among all the model previously presented, first we chose a cell culture model in order to investigate individual and combined toxicity of DON and emerging mycoto[r]

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L'inhibition des désacétylases par le butyrate affecte l'expression des gènes de réponse inflammatoire de façon spécifique dans les cellules intestinales épithéliales humaines

L'inhibition des désacétylases par le butyrate affecte l'expression des gènes de réponse inflammatoire de façon spécifique dans les cellules intestinales épithéliales humaines

Nos objectifs précis consistaient à vérifier l'effet des inhibiteurs de désacétylases sur l'induction par l' IL-1 p des gènes de réponse inflammatoire SAA2 et IL-8 dans les [r]

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Caractérisation du transport transépithélial de cadmium dans les cellules intestinales humaines TC7 cultivées sur filtres

Caractérisation du transport transépithélial de cadmium dans les cellules intestinales humaines TC7 cultivées sur filtres

Dans cette étude, nous avons donc tenté d'établir si l'épithélium intestinal peut véritablement être perçu comme organe d'excrétion pouvant contrer, du moins en pa[r]

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Caractérisation du rôle du récepteur P2X7 dans le transport du glucose par les cellules épithéliales intestinales et le contrôle de la glycémie et du métabolisme

Caractérisation du rôle du récepteur P2X7 dans le transport du glucose par les cellules épithéliales intestinales et le contrôle de la glycémie et du métabolisme

Hypothèse/problématique En raison de l’augmentation de la prévalence de l’obésité, un facteur de risque de développer un syndrome métabolique et un précurseur du diabète de type 2, des maladies cardiovasculaires ou un accident vasculaire cérébral, il est nécessaire de trouver de nouveaux moyens de réguler la glycémie. Plusieurs études mettent en avant le rôle des récepteurs P2 dans le contrôle de l’homéostasie du glucose dans des modèles animaux avec une délétion dans les gènes codant ces récepteurs. Ainsi, le récepteur P2Y1 est impliqué dans le maintien de l’homéostasie du glucose par le pancréas en régulant la sécrétion d’insuline chez la souris (Leon et al., 2005). Concernant notre protéine d’intérêt, il a été démontré que P2X7 était régulé à la hausse dans les îlots de Langerhans d’individus obèses alors que le récepteur est pour ainsi dire indétectable dans ceux-ci chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (Glas et al., 2009). Enfin, une étude d’association pangénomique a mis en évidence une association entre des variations de l’homéostasie du glucose et des polymorphismes de P2RX7 (Todd et al., 2015). Les sources d’énergie proviennent de l’alimentation et le glucose doit impérativement traverser la barrière épithéliale intestinale avant de se retrouver dans la circulation sanguine où il sera métabolisé par les cellules ou s’accumulera sous forme de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques ou sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Nous avons vu que le récepteur P2X7 est exprimé dans les villosités de l’intestin (Groschel-Stewart et al., 1999), que son expression était augmentée en présence de glucose dans les CEI (Bilodeau et al., 2015).
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Caractérisation de la relation entre le transporteur MRP2 et les récepteurs P2Y sur la réponse physiopathologique des cellules épithéliales intestinales

Caractérisation de la relation entre le transporteur MRP2 et les récepteurs P2Y sur la réponse physiopathologique des cellules épithéliales intestinales

Figure 19. Les cellules Caco-2 sont plus résistantes à l’étoposide lorsqu’elles sont stimulées avec l’ATP. Les cellules Caco-2 sous-confluentes ont été stimulées avec l’ATP, un agoniste du récepteur P2Y2, pendant 6 heures avant d ’être incubées avec l’étoposide pendant une période de 84 heures. La courbe de survie établie par le test au M TT nous démontre que les cellules cancéreuses stimulées avec l’ATP (ATP) sont plus résistantes à l’étoposide que les cellules non- stimulées (Ctr). Ces données représentent 4 expériences faites en quadruplicata.
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Rôle différentiel des cellules épithéliales intestinales et pulmonaires dans le recrutement des cellules Th17 vers les sites de réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1

Rôle différentiel des cellules épithéliales intestinales et pulmonaires dans le recrutement des cellules Th17 vers les sites de réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1

1.2.2 Transmission du VIH-1 à travers les muqueuses 1.2.2.1 Cellules épithéliales intestinales et VIH-1: L’épithélium intestinal est formé d’une couche imperméable d’anthérocytes polarisés en pôle apical et basal. Parmi ces cellules, on trouve les cellules caliciformes sécrétrices de mucus à propriété antimicrobienne. On retrouve aussi les cellules M, qui jouent le rôle de portes ouvertes aux agents microbiens (Kyd and Cripps 2008). Le VIH peut franchir la barrière intestinale en passant entre les cellules épithéliales, ou via les cellules M et les brèches de la barrière épithéliale, ou encore par transcytose dépendante des récepteurs CCR5 et GalCer. Ce phénomène assure le transport actif du virus du pôle apical vers le pôle basal à la surface sérosale, où se produit la fusion de la vésicule transcytotique, suivie de la relâche du VIH-1 du côté de la lamina propria où le virus peut interagir avec ses cibles (e.g., cellules dendritiques, cellules T CD4 + ) afin de propager l’infection (Bomsel and Alfsen 2003). Le phénomène de transcytose est représenté de façon schématique dans la Figure 5. Suite au phénomène de transcytose, le virus se retrouve en contact avec les tissus lymphoïdes associés à l’intestin (GALT) où l’infection productive aura lieu dans les cellules cibles. Les lymphocytes de la lamina propria expriment fortement le récepteur CD4 et le corécepteur viral CCR5, faisant d’elles des cibles pour les souches R5 du VIH virales (Lapenta, Boirivant et al. 1999). En contrepartie, les macrophages de la lamina propria expriment le CD4 seulement, mais pas les corécepteurs et sont ainsi très peu permissifs au VIH (Meng, Sellers
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Etude du rôle du gène ovo /svb dans le maintien et la différentiation des cellules souches intestinales chez la drosophile

Etude du rôle du gène ovo /svb dans le maintien et la différentiation des cellules souches intestinales chez la drosophile

89 Résumé L'intestin adulte est un organe très dynamique chargé des fonctions vitales. Bien que les cellules qui composent l'intestin soient quotidiennement perdues, l'homéostasie intestinale est maintenue tout au long de l'âge adulte grâce aux propriétés d'auto-renouvèlement et de différenciation des cellules souches intestinales (CSI). Dans ce travail nous montrons que le facteur de transcription OvoL/Shavenbaby (Svb) est nécessaire pour l'homéostasie intestinale des mouches adultes. Des travaux récents ont montré que Svb est d’abord traduit en tant qu’une longue protéine qui agit comme facteur répresseur de transcription (Svb-REP), puis post-traductionnellement transformé en facteur de transcription activateur plus court (Svb-ACT) en réponse aux petits peptides appelés Polished rice (Pri). Nous constatons que Svb est spécifiquement exprimé et transformé en isoforme activatrice dans les progéniteures intestinales adultes, c'est-à-dire les cellules souches intestinales et les entéroblastes (ISC/EB). Svb-ACT est nécessaire pour protéger les cellules souches de l'apoptose et suffisant pour favoriser leur prolifération. En effet, les tests d’épistasie génétiques révèlent que l'expression de Svb dans les CSI est activée par deux voies mitotiques principales, EGFR et Wnt. Nous avons identifié une région régulatrice de svb qui active son expression dans les CSI et les EB et démontré que son activité repose sur la liaison directe des effecteurs nucléaires des voies EGFR et Wnt. En outre, nous avons délimité un second enhancer de svb nécessaire pour l’induction de son expression dans les cellules différenciées absorbantes, les entérocytes (ECs). D’une manière intéressante on a constaté que c’est l'isoforme Svb-REP qui est exprimée et requise au sein des EC. Svb-REP induit la différenciation de l'EB en EC et est nécessaire pour maintenir la survie et la différenciation adéquate des ECs. Enfin, nous montrons que Svb-ACT est nécessaire à la croissance des tumeurs dérivées de la prolifération excessive des CSI et que Svb-REP est suffisant pour bloquer le comportement tumoral et conduire à la différenciation des CSI en EC. L'ensemble de nos données sur les mouches démontrent donc que l'expression contrôlée et la maturation du facteur de transcription OvoL/Svb jouent un rôle clé dans l'équilibre entre le maintien/prolifération des cellules souches et la différenciation des entérocytes dans l'intestin adulte.
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Rôle de la protéine d'échafaudage Gab1 dans le pouvoir oncogénique du récepteur Met dans les cellules épithéliales intestinales

Rôle de la protéine d'échafaudage Gab1 dans le pouvoir oncogénique du récepteur Met dans les cellules épithéliales intestinales

probablement inhiber la liaison du récepteur Met avec la protéine Gabl, ainsi qu'avec la protéine Gab2 (LOCK, et al., 2003; MOOD, et al., 2006), et que nos résultats préliminai[r]

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La régulation du récepteur P2X7 par le glucose et ses effecteurs C/EBP[alpha] et [beta] dans les cellules épithéliales intestinales

La régulation du récepteur P2X7 par le glucose et ses effecteurs C/EBP[alpha] et [beta] dans les cellules épithéliales intestinales

Le récepteur P2X7 est impliqué dans la prolifération cellulaire, la mécanotransduction des muscles squelettiques, l’apoptose, le trafic membranaire et la formation de cellules géantes multinucléées (Dubyak et El-Moatassim, 1993; Chiozzi et al., 1997; Labasi et al., 2002; Ferrari et al., 2006; Groschel-Stewart et al., 1999) et surtout au niveau de l’inflammation (Garcia-Hernandez et al., 2011; Lister et al., 2007). Plus récemment, nous avons montré que ce récepteur jouait un rôle important dans la régulation de l’absorption du glucose en stimulant l’internalisation du transporteur à glucose GLUT2 (Bourzac et al., 2013) L’expression du récepteur P2X7 est connu pour être régulé par le glucose au niveau des cellules bêta du pancréas (Glas et al., 2009). Nous avons donc cru qu’il pouvait exister une boucle de rétro-inhibition résultant de l’absorption du glucose au niveau des entérocytes. Le glucose étant responsable de l’augmentation de l ’expression de GLUT2 à la membrane apicale des entérocytes, nous pensions également que celui-ci pouvait activer une voie de signalisation amenant une augmentation de l’expression de P2X7. Il en résulterait une stimulation de l’internalisation de GLUT2 et ainsi une réduction de l ’absorption du glucose par les entérocytes.
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Le dialogue entre les cellules souches intestinales et les lymphocytes T CD4+ module l’homéostasie des cellules souches - Module d’immunologie virologie et cancer du Master de cancérologie de Lyon

Le dialogue entre les cellules souches intestinales et les lymphocytes T CD4+ module l’homéostasie des cellules souches - Module d’immunologie virologie et cancer du Master de cancérologie de Lyon

cing) qui permet de déterminer le transcriptome d’une cellule unique. Ils ont montré que les CSI étaient les cel- lules qui exprimaient le CMH II au niveau de l’épithélium intestinal. Cette tech- nologie a également permis d’identifier 3 types différents de CSI en fonction du profil d’expression de gènes. Parmi les 3 types de CSI caractérisés, 2 expriment effectivement les molécules du CMH II et toute la machinerie nécessaire à la présentation antigénique aux lym- phocytes T CD4 + [6] . Ces observations suggèrent l’existence d’une interaction Figure 1. La présentation de différents anti- gènes (issus de bactéries pathogènes ou non pathogènes) permet de créer un premier signal partant des cellules souches intestinales (CSI) exprimant des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMH II) vers les lymphocytes T (LT) CD4 + . Cette interaction va
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Le colostrum bovin module les fonctions barrières et la réponse inflammatoire des cellules épithéliales intestinales porcines en réponse à Escherichia coli entérotoxigénique

Le colostrum bovin module les fonctions barrières et la réponse inflammatoire des cellules épithéliales intestinales porcines en réponse à Escherichia coli entérotoxigénique

2.1 Recueil du colostrum bovin et fractionnement 2.1.1 Prise aseptique du colostrum bovin Le colostrum bovin est le lait produit par la vache pendant les 24 heures suivant le vêlage. La première traite étant réservée au veau, les traites 2 et 3 ont été recueillies de 17 vaches différentes (Bos Taurus Holstein), soit un volume d’environ 10 litres, par l’équipe de la ferme laitière du Centre de recherche et de développement de Sherbrooke, entre le 20 janvier 2016 et le 24 mars 2017. Le lait a été recueilli dans des tubes Falcon stériles gardés immergés dans la glace pour plus d’une heure, afin de figer le gras du lait. Par la suite, les tubes ont été centrifugés à 1900 x g pendant 15 min à 4°C. Cette centrifugation permet de séparer le lait en trois couches : le gras sur le dessus, le lait partiellement dégraissé au centre et des cellules immunitaires et sanguines qui forment le culot. Certains quartiers ont donné un lait rouge, due à la présence d’une grande quantité de cellules sanguines. Les tubes contenant ce colostrum rouge ont été éliminés de l’expérience puisque cela pourrait être le résultat d’une infection ou d’une inflammation du quartier en question et altérer les résultats. La couche de gras a été récupérée et conservée à -20°C. La deuxième couche contenant le colostrum a été décantée et gardée à 4°C jusqu’au lendemain. 250 µL de colostrum de chaque quartier ont été étalés sur Pétris contenant une gélose Nutrient Agar (NA) et incubés 24 h à 37°C pour s’assurer de l’absence de bactéries aérobies dans le lait, avant de mélanger les différentes traites de colostrums obtenus et de les conserver à -20°C.
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