TRAITEMENT DES PRINCIPALES INFECTIONS OSTEOARTICULAIRES.

Année: 2020 Thèse N°: 154

TRAITEMENT DES PRINCIPALES INFECTIONS

OSTEOARTICULAIRES

THESE

Présentée et soutenue publiquement le : / /2020

PAR

Monsieur Mohamed Amine HARCHAOUI

Né le 30 Décembre 1994 à Khouribga

Médecin Interne du CHU Ibn Sina de Rabat

De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat

Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine

Mots Clés : Arthrite septique; Infection sur prothèse; Infections ostéoarticulaires; Ostéomyélite; Pied diabétique

Membres du Jury :

Monsieur Mimoun ZOUHDI Président

Professeur de Microbiologie

Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur

Professeur de Microbiologie

Monsieur Ahmed GAOUZI Juge

Professeur de Pédiatrie

Madame Mariama CHADLI Juge

Professeur de Microbiologie

ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE

ET DE PHARMACIE RABAT

ﺍﻮﹸﻟﺎﹶﻗ

ﻚﻧﺎﺤﺒﺳ

ﺎﹶﻟ

ﻢﹾﻠﻋ

ﺎﻨﹶﻟ

ﺎﱠﻟﹺﺇ

ﺎﻣ

ﺎﻨﺘﻤﱠﻠﻋ

ﻚﻧﹺﺇ

ﺖﻧﹶﺃ

ﻢﻴﻠﻌﹾﻟﺍ

ﻢﻴﻜﺤﹾﻟﺍ



)

32

(







A ceux qui me sont chers

A ceux qui ont toujours cru en moi

A ceux qui m’ont toujours encouragé

A ALLAH

Le tout Puissant, le très Haut, le très Grand

L’Omniscient, l’Omnipotent et le très Miséricordieux

qui m'a donné la volonté et le courage, ainsi que l’audace pour

dépasser toutes les difficultés pour l’achèvement de ce travail.

Je vous dois ce que je suis devenu.

Louanges et remerciements.

Au Prophète Mohamed

Paix et bénédictions de Dieu sur lui,

Allah le Très Haut s’exprime en ces termes, à notre Modèle,

notre Professeur et notre Fierté

A toutes les personnes qui me sont chères,

A ceux qui ont toujours cru en moi,

A ceux qui m’ont toujours encouragé

À

À

SA MAJESTÉ LE ROI MOHAMED VI

CHEF SUPRÊME ET CHEF

D’ETAT-MAJOR GÉNÉRAL DES FORCES

ARMÉES ROYALES

ROI DU MAROC ET GARANT DE SON

INTÉGRITÉ TERRITORIALE

Puisse Allah Le-Très-Haut le glorifier et préserver son

Royaume.

À

SON ALTESSE ROYALE

LE PRINCE HÉRITIER

MOULAY EL HASSAN

À

SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE

MOULAY RACHID

À

TOUS LES MEMBRES DE LA FAMILLE ROYALE

Puisse Allah Le-Tout-Puissant les préserver

et les combler de Ses Bienfaits

A

Monsieur le Général de Corps d’Armée

Abdelfattah LOUARAK

Inspecteur Général des FAR et Commandant de

la Zone Sud

En témoignage de notre grand respect

Notre profonde considération et sincère admiration

A

Monsieur le Médecin Général de Brigade

Mohammed Abbar

Professeur d’Urologie.

Inspecteur du Service de Santé des Forces

Armées Royales.

En témoignage de notre grand respect,

Et notre profonde considération

A

Monsieur le Médecin colonel major El Mehdi ZBIR

Professeur en Cardiologie Directeur de l’HMIMV –

Rabat.

En témoignage de notre grand respect Et notre

profonde considération

A Monsieur le Médecin Général de Brigade

Abdelatif Boulahya

Professeur de Chirurgie Cardio-vasculaire Directeur

de l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech

En témoignage de notre grand respect Et notre

profonde considération

A

Monsieur le Médecin Colonel Major

Mohamed El Baaj

Professeur de Médecine Interne, Directeur de

l’HMMI-Meknès.

En témoignant de notre grand respect et notre

profonde considération

A

Monsieur le Médecin Colonel Taoufiq AMEZIANE

Professeur de médecine interne

Directeur de l’E.R.S.S.M

En témoignage de notre grand respect Et notre

profonde considération.

A

Monsieur le Médecin Colonel Abderrahmane

ELMATAR Commandant du groupement formation

et instruction ERSSM

A ma très chère mère

Autant de phrases aussi expressives soient-elles ne sauraient

montrer le degré d’amour et d’affection que j’éprouve pour toi.

Tu m’as comblé avec ta tendresse et affection tout au long de mon

parcours. Tu n’as cessé de me soutenir et de m’encourager durant

toutes les années de mes études, tu as toujours été présente

à mes côtés pour me consoler quand il fallait. En ce jour mémorable,

pour moi ainsi que pour toi, reçoit ce travail en signe de ma vive

reconnaissance et ma profonde estime. Puisse le tout puissant

te donner santé, bonheur et longue vie afin que je puisse

te combler à mon tour.

A mon très cher père

Autant de phrases et d’expressions aussi éloquentes soit-elles

ne sauraient exprimer ma gratitude et ma reconnaissance.

Tu as su m’inculquer le sens de la responsabilité,

de l’optimisme et de la confiance en soi face aux difficultés de la vie.

Tes conseils ont toujours guidé mes pas vers la réussite.

Ta patience sans fin, ta compréhension et ton encouragement

sont pour moi le soutien indispensable que tu as toujours su m’apporter.

Je te dois ce que je suis aujourd’hui et ce que je serai demain

et je ferai toujours de mon mieux pour rester ta fierté et ne jamais

te décevoir. Que Dieu le tout puissant te préserve, t’accorde santé,

A mon cher frère Charaf Eddine

Aucune dédicace ne peut exprimer la profondeur des sentiments

fraternels et d’amour, d’attachement que j’éprouve à ton égard.

Je te dédie ce travail en témoignage de ma profonde affection

en souvenirs de notre indéfectible union qui s’est tissée

au fil des jours. Puisse Dieu te protéger,

garder et renforcer notre fraternité.

A ma chère sœur Zineb

Tu as été́ à mes côtés pendant toutes les étapes de ce travail,

je t’en suis très reconnaissant. Aucune dédicace ne peut exprimer

la profondeur des sentiments fraternels et d’amour,

d’attachement que j’éprouve à votre égard. Je vous dédie

ce travail en témoignage de ma profonde affection en souvenirs

de notre indéfectible union qui s’est tissée au fil des jours.

A toute ma famille

Je souhaite que cette thèse vous apporte

la joie de voir aboutir vos espoirs

A ma chère Oumaima

Aucun mot ne saurait t'exprimer mon profond

attachement et ma reconnaissance pour l'amour ,

la tendresse et la gentillesse dont tu m'as toujours entouré.

Ma Chère j'aimerai bien que tu trouves dans ce travail l'expression

de mes sentiments de reconnaissance les plus sincères car grâce

à̀ ton aide et à ta patience avec moi que ce travail a pu voir le jour...

Que dieu le tout puissant nous accorde un avenir meilleur

A mes chers ami(e)s :

Je ne peux trouver les mots justes et sincères

pour vous exprimer mon affection et mes pensées,

vous êtes pour moi des Frères, sœurs et des amis sur

qui je peux compter. En témoignage de l’amitié qui nous

uni et des souvenirs de Tous les moments que nous avons passé

ensemble, je vous dédie Ce travail et je vous souhaite

une vie pleine de santé et de Bonheur

A notre maître et Président de Thèse

Monsieur Mimoun ZOUHDI

Professeur de microbiologie

Vous savez déjà l’estime et le respect que je vous porte.

Vous avez été ma plus grande source de motivation.

Merci d’avoir cru en moi pendant tout le processus.

Je vous dois tout ce que je suis aujourd’hui et j’espère que ce travail

puisse être le témoin de mon interminable reconnaissance.

Merci d’avoir accepté sans hésitation d’examiner ce travail,

votre présence me réconforte et ne peut être qu’un gage de confiance.

A notre maître et Rapporteur de thèse Monsieur le

Médecin Colonel Professeur Yassine SEKHSOKH

Professeur de microbiologie

Pour votre patience à diriger ce travail. Vous avez toujours fait

preuve d’une grande disponibilité à mon égard. Ce travail n’aurait

jamais abouti sans la ténacité et les efforts que vous avez déployés lors

de son évolution. En plus de vos conseils avisés et vos compétences

scientifiques, j’ai pu apprécier en vous des qualités humaines

hors pair. Vous êtes un modèle à suivre. Veuillez trouver en ce

À Notre Maître et Juge de Thèse

Monsieur le Professeur Ahmed GAOUZI

Professeur de Pédiatrie

Nous vous remercions vivement pour l'honneur

que vous nous faites en acceptant de juger ce travail,

nous sommes très sensibles à votre gentillesse,

votre accueil très aimable et votre aide précieuse.

Veuillez croire en nos sentiments les plus respectueux.

A notre maître et juge de thèse

Madame le Médecin Colonel Mariama CHADLI

Professeur de microbiologie

C’est un grand honneur pour moi de vous

avoir parmi les membres de mon jury de thèse.

Votre compétence, votre gentillesse et votre modestie

font de vous un exemple à suivre. Que ce travail soit

LISTE DES ABREVIATIONS :

AOMI : Artériopathies oblitérantes des membres inférieurs

AVP : Accident de la voie publique

CRP : Protéine C réactive

IAO : Infections ostéoarticulaires

IRM : Imagerie à Résonnance Magnétique

PCT : Procalcitonine

PNN : Polynucléaires neutrophiles

PVL : Leucocidine de Panton et Valentine

SARM : Staphylocoques résistants à la méticilline

SCN : Staphylocoque coagulase negative

VIH : Virus d’immunodéficience humaine

LISTE DE TABLEAUX :

Tableau I : Antibiothérapie des infections sur prothèse ... 41 Tableau II: Antibiothérapie dans l'arthrite septique ... 45 Tableau III: Antibiothérapie dans l'ostéite de pied diabétique ... 56 Tableau IV : Antibioprophylaxie des infections sur prothèse ... 63

LISTE DE FIGURES :

Figure 1: Classification du pied diabétique selon Wagner ... 14 Figure 2 : Illustrations correspondant aux stades 0,1,2 et 4 de Wagner ... 15 Figure 3: Radiographie d'une géode et d'appositions périostés sur une prothèse totale de la hanche infectée ... 25 Figure 4 : Lésion lytique de la tubérosité postérieure de calcanéum ... 25 Figure 5: Abcès calcanéen ... 26 Figure 6 : Scanner après arthrographie du genou ... 27 Figure 7: Scintigraphie montrant une ostéite du tibia en deux temps. ... 29 Figure 8: Algorithme de prise en charge chirurgicale de l'infection sur matériel prothétique ... 33 Figure 9: Femme de 67 ans présentant une infection prolongée à S aureus de la hanche gauche avec luxation postérieure et fistule. Remplacement en deux temps avec intervalle court ... 36 Figure 10: Lambeau huméral libre avec prothése à charnière cimentée avec adjonction de vancomycine au ciment à la gentamicine... 36 Figure 11: Remplacement en deux temps avec intervalle long ... 37 Figure 12: Arthrodèse avec fixateur externe tridimensionnel. ... 38

TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION ... 1 EPIDEMIOLOGIE ... 4

1. LES MODES DE CONTAMINATION ... 5 2. FACTEURS FAVORISANTS ... 6 2.1 Facteurs dépendants de l’hôte ... 6 2.2 Facteurs bactériens ... 6

PHYSIOPATHOLOGIE ... 8 TABLEAU CLINIQUE ... 11

1. ARTHRITE SEPTIQUE ... 12 2-OSTEOMYELITE... 12 3-INFECTION SUR PROTHESE ... 13 4-PIED DIABETIQUE ... 14

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ... 16

1. MICROBIOLOGIE PAR CULTURE ... 18 2. LE PRELEVEMENT ... 19 3. LE TRANSPORT : ... 20 4. LA MISE EN CULTURE : ... 21 5. INTERPRETATION DES RESULTATS DES CULTURES

MICROBIOLOGIQUES... 21 IMAGERIE RADIOLOGIQUE ... 23 1. LA RADIOGRAPHIE STANDARD ... 24 2. ECHOGRAPHIE ... 26 3. L’IRM ... 26 4. LE SCANNER OU TOMODENSITOMETRIE : ... 27 5. LA SCINTIGRAPHIE ... 28

TRAITEMENT... 30

1. INFECTION SUR PROTHESE ... 31 1.1 Traitement chirurgical ... 31 1.2 L’antibiothérapie ... 39 2 ARTHRITE SEPTIQUE ... 42 2.1 Antibiothérapie : ... 42 2.2 Immobilisation articulaire et physiothérapie ... 46 2.3 Drainage du liquide synovial ... 46 3 OSTEOMYELITE ... 48 3.1 Antibiothérapie ... 48 3.2 Traitement chirurgical ... 50 4. PIED DIABETIQUE ... 53 4.1 Antibiothérapie ... 53 4.2 Traitement chirurgical ... 58 4.2.1 : Lésions superficielles ... 58 4.2.2 Lésions profondes ... 59 PREVENTION ... 61

1. INFECTIONS SUR MATERIEL PROTHETIQUE ... 62 2. PIED DIABETIQUE ... 64 2.1 Inspection et examen réguliers ... 64 2.2 Identification du pied à risque ... 64 2.3 Éducation pour les patients, la famille et les fournisseurs de soins de santé : ... 65 2.4 Chaussures appropriées ... 67

CONCLUSION ... 68 RESUME ... 70 BIBLIOGRAPHIE ET WEBOGRAPHIE ... 74

1

2

Le terme « infections ostéoarticulaires » (IOA) est très général. On distingue des entités cliniques variées, selon le terrain (enfant, adulte, immunodéprimé, drépanocytose…), sur la présence ou non de matériel (infection sur prothèse, broche…) et selon la localisation (rachis sous la forme de spondylodiscite infectieuse ou articulations périphériques sous la forme d’arthrites septiques).

Les IOA sont fréquentes et aboutissent dans un grand nombre de cas à une évolution chronique, invalidante, dont le coût social est important. Leur thérapeutique est soit médicale, soit médico-chirurgicale.

La difficulté de leur diagnostic et de leur traitement incite à analyser les connaissances actuelles.

Elles font ressortir les originalités de ces infections dues aux caractéristiques du tissu osseux et a l'adaptation rapide des diverses espèces bactériennes aux conditions physico-chimiques locales particulières. Non seulement l'os est un tissu dans lequel nombre d'antibiotiques ont de faibles concentrations mais de plus, après la phase aiguë de quelques jours, les bactéries ralentissent leur croissance, adhèrent souvent aux différentes structures et a fortiori au matériel étranger s'il est présent, se protègent par un glycocalix ...

Elles sont alors beaucoup plus difficiles à atteindre par les antibiotiques, ce qui explique le rôle majeur que peut jouer l'exérèse chirurgicale du foyer.

L'efficacité des méthodes thérapeutiques ne se juge que par l'absence de récidive sur la période de surveillance la plus longue possible

Au Maroc, certaines données locales sont fortement liées à leur fréquence assez importante, notamment le diabète et les accidents de la voie publique. Le diabète, qui constitue à son tour un problème de santé publique par sa prévalence importante et croissante [2] estimée à 6,6% (selon l’étude épidémiologique au Royaume, réalisée par

3

le ministère de la santé en 2000, sur des sujets de plus de 20 ans), expose au risque de développer une infection osseuse. Ceci s’explique par le fait que près de 25% des diabétiques présentent au cours de leur vie des plaies au niveau des extrémités des membres inférieurs [3- 4]. Celles-ci se compliquent volontiers d’ostéites [5]. D’autre part, le Maroc occupe la sixième position dans le classement mondial en matière des accidents de la voie publique (AVP). Durant les neuf premiers mois de l’année 2012, 3132 décès et 9112 blessés graves ont été enregistrés [6]. Ces AVP constituent une cause majeure de traumatismes dans les pays à faible revenu ou à revenu moyen où ils représentent 30 à 86% du total des admissions hospitalières pour traumatisme

À part le diabète et les AVP, d’autres facteurs semblent être impliqués dans la prédisposition de certaines personnes à développer des IAO, notamment l’immunodépression, la corticothérapie, le tabagisme, l’obésité.

Afin de limiter au mieux les complications dues à ces infections ostéoarticulaires, la prise en charge du patient doit donc être rapide et optimale. Pour ce faire, il faut que le diagnostic soit juste. Pour que le diagnostic soit bien fait, il est nécessaire que le prélèvement le soit également.

La diversité de situations cliniques rend la prise en charge du malade assez complexe. C’est pour cela que dans la majorité des cas, les infections ostéoarticulaires sont prises en charges de manière multidisciplinaire (chirurgien orthopédiste/ bactériologistes/ infectiologues/ radiologues…).

L’objectif de ce travail est de présenter les actualités et les dernières recommandations de traitement des infections ostéoarticulaires et plus précisément l’arthrite septique aigue, infections sur matériel d’ostéosynthèse, ostéomyélite aigue et l’ostéite du pied diabétique.

4

5

1. LES MODES DE CONTAMINATION :

On dénombre trois voies de contamination [1,2].

Le premier mode de contamination est l’inoculation directe du germe. Cela peut être dû à une effraction accidentelle telle qu’une plaie pénétrante, une morsure ou une fracture ouverte.

Cela peut aussi être d’origine iatrogène médicale. Comme exemple nous pouvons citer les ponctions articulaires à visée diagnostic, les infiltrations de corticostéroïdes, les arthrographies qui nécessitent l’injection d’un produit de contraste. Un acte chirurgical peut également être à l’origine d’une inoculation directe d’une bactérie. On parlera d’une iatrogénie chirurgicale. Les arthroscopies, les poses de prothèses et les réductions de fracture sont des exemples de chirurgie pendant lesquelles il y a potentiellement un risque de contamination directe.

Le second mode de contamination est l’infection par contiguïté. Dans ce cas, c’est un foyer septique proche de l’articulation ou de l’os infecté qui sera en cause et qui contribue à du foyer articulaire ou osseux. Ce foyer septique peut être un abcès des parties molles, une nécrose cutanée, une ulcération, un mal perforant plantaire, une bursite septique.

Le troisième mode de contamination est la dissémination par voie sanguine. C’est un foyer septique situé à distance qui va être l’origine de l’infection de l’os ou de l’articulation.

C’est au cours de la bactériémie associée à cette infection que la bactérie pourra engendrer ce type de contamination.

6

2. FACTEURS FAVORISANTS :

Plusieurs facteurs interviennent dans le développement d’une infection. Ce développement dépend de l’interaction qu’il y a entre l’agent pathogène et les réactions de défenses de l’organisme.

2.1 Facteurs dépendants de l’hôte :

Des facteurs généraux ont été mis en évidence sans pour autant pouvoir chiffrer leur importance.

• Diabète

• Age supérieur a 60 ans • éthylisme

• cirrhose • toxicomanie

• insuffisance rénale et immunodepresion

La lésion antérieure de l’articulation est un facteur favorisant l’infection ostéoarticulaires telle que arthrose , lupus , polyarthrite rhumatoide , une chirurgie et des microtaumatismes et la goutte.

2.2 Facteurs bactériens :

La première étape déterminante de l’infection est l’adhésion initiale de la bactérie aux tissus de l’hôte grâce à des récepteurs bactériens que l’on appelle adhésines. Ainsi, dans les IOA, Staphylococcus aureus est très largement cité car de nombreuses molécules d’attachement s’expriment à la surface de S.aureus. Ces différentes adhésines, regroupées sous l’acronyme

7

MSCRAMMs (microbial surface components regognizing adhesive matrix molecules), luipermettent de se lier aux protéines de la matrice extracellulaire telles que le fibrinogène, la fibronectine, le collagène, la vitronectine, la laminine, la thrombonspondine, la sialoprotéine osseuse, l’élastine ou le facteur de Willebrand. En plus de ces adhésines, S.aureus possède la capacité de survivre dans le cytoplasme des ostéoblastes et des cellules endothéliales après internalisation, et ainsi d’échapper à la phagocytose et aux antibiotiques. La bactérie étant viable dans le compartiment intracellulaire, elle peut induire une apoptose des cellules endothéliales.

D’autres protéines [protéine A, polysaccharide capsulaire, toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1), leucocidine de Panton et Valentine (PVL), …], si elles sont présentent peuvent également avoir un impact sur la survenue de l’IOA.

8

9

Après une atteinte osseuse, les bactéries déclenchent une réaction inflammatoire qui se développe soit dans la région sous-périostée soit dans la cavité médullaire. Rapidement, il y a apparition d’une hyperhémie diffuse à la fois artériolaire, veinulaire et capillaire responsable d’une augmentation du débit sanguin et de la perméabilité capillaire. Par la suite apparaît une transsudation plasmatique responsable d’un œdème et d’une hyperpression locale. Au niveau de la moelle jaune, les différentes réactions vont entrainer une compression des vaisseaux jusqu’à apparition de thromboses veineuses et artériolaires. Ces thromboses sont à l’origine des zones d’infarcissement de la moelle graisseuse et hématopoïétique qui évoluent dans un second temps vers la formation d’abcès par une réaction d’ostéoporose.

Des foyers de nécrose osseuse se constitueront plus tardivement. S’ils sont de petites tailles, ces foyers pourront être résorbés grâce à la réaction ostéoclastique. Lorsque la nécrose est trop volumineuse, la résorption est impossible et il y a alors formation d’un séquestre osseux septique. Au contact des séquestres, le périoste réagit en produisant un os neuf. Cet os neuf est creusé de nombreuses cavités à l’intérieur desquelles les bactéries peuvent survivre sur de longues périodes entrainant une chronicité de l’IOA. Parallèlement à ces mécanismes, on observe une apoptose de chondrocytes du fait de l’accumulation de pus au niveau de la cavité articulaire, entraînant une distension de la capsule articulaire qui conduit à un défaut de nutrition du cartilage.

Des trajets fistuleux peuvent se former à travers les parties molles pour essayer d’assurer le drainage vers l’extérieur avec abouchement à la peau. Si cela assure l’évacuation régulière du pus et des sérosités, et protège le patient de tout choc septique, ces fistules ne permettent pas la guérison.

10

En ce qui concerne les infections associées aux implants, elles sont généralement causées par des micro-organismes se développant dans des structures appelées biofilms. Le biofilm est constitué de micro-organismes avec des phénotypes modifiés vivant dans une coopérative auto-organisée attachée aux surfaces et les uns aux autres et incorporée dans une matrice auto-produite de saccharides exopolymères. La colonisation microbienne de la prothèse peut se produire au moment de l'implantation ou par la suite à la suite d'un ensemencement hématogène. Un faible inoculum semble nécessaire.

Une variété de micro-organismes, en particulier S. aureus et les staphylocoques à coagulase négative, peuvent développer un biofilm. Les microbes du biofilm sont 10 à 1 000 fois moins sensibles aux antimicrobiens, en particulier aux agents actifs sur la paroi cellulaire, et les paramètres pharmacodynamiques de ces médicaments sont moins prévisibles. Ainsi, des concentrations supraphysiologiques d'agents antibactériens peuvent être nécessaires pour éliminer les micro-organismes intégrés dans les biofilms.

Plusieurs raisons de l'augmentation de la résistance aux antimicrobiens ont été postulées et étudiées. Bien que les bactéries dans les biofilms soient entourés d'une matrice extracellulaire qui pourrait restreindre physiquement la diffusion des agents antimicrobiens, cela ne semble pas être un mécanisme prédominant de résistance aux antimicrobiens associée au biofilm. L'appauvrissement en nutriments et en oxygène dans le biofilm amène certaines bactéries à entrer dans un état de non-croissance (c'est-à-dire stationnaire) dans lequel elles sont moins sensibles à la destruction antimicrobienne liée à la croissance. Une sous-population de bactéries pourrait se différencier en un état phénotypiquement résistant.

Enfin, il a été démontré que certains organismes des biofilms expriment des gènes de résistance aux antimicrobiens spécifiques au biofilm qui ne sont pas nécessaires à la formation du biofilm

11

12

1. ARTHRITE SEPTIQUE : [5]

Le diagnostic d'arthrite septique est simple chez le patient classique avec de la fièvre et

une articulation chaude, enflée et extrêmement douloureuse. Cependant, le diagnostic de l'arthrite septique en laboratoire est souvent imprécis. La fièvre de haut grade est présent dans seulement 58% 13, bien que 90% aient au moins une fièvre de faible intensité. La leucocytose sérique est présente chez seulement 50% à 60% des patients. Les douleurs articulaires sont émoussées chez les immunodéprimés, tels que les patient avec polyarhtrite rhumatoide, entraînant un retard diagnostic et plus de complications.

2-OSTEOMYELITE : [6]

La présentation clinique de l'ostéomyélite dépend de l'étiologie. L'ostéomyélite hématogène présente généralement un début de douleur subaiguë ou chronique. La fièvre et les frissons sont moins fréquents, mais peuvent survenir avec des agents pathogènes virulents tels que S aureus. Un érythème et un gonflement des tissus mous et, éventuellement, un drainage des sinus peuvent survenir, et sont particulièrement répandus dans le cadre d'un traumatisme ou de fracture, d'une arthroplastie articulaire ou d'un matériel orthopédique non conjoint. Les infections associées à une insuffisance vasculaire se manifestent le plus souvent par une ulcération, un érythème, un gonflement et un drainage pouvant évoluer vers l'os visible de façon subaiguë à chronique. L'infection après une fracture ouverte peut se manifester pendant des semaines ou des mois sous la forme d'une cicatrisation incomplète ou d'une fracture non union. La fièvre et les frissons sont moins courants dans ce contexte. L'ostéomyélite vertébrale présente généralement des douleurs subaiguës à chroniques au site impliqué, parfois accompagnées de fièvre. Des signes de compression et de compromis du cordon apparaissent chez environ 25% des patients, 18 avec une douleur irradiante des racines nerveuses compressées correspondant au niveau impliqué, suivie d'une faiblesse des extrémités et d'une altération de la fonction intestinale ou vésicale.

13

3-INFECTION SUR PROTHESE : [7]

Les infections associées aux articulations prothétiques peuvent être classées comme précoces (celles qui se développent moins de 3 mois après la chirurgie), retardées (3 à 24 mois après la chirurgie) ou tardives (plus de 24 mois après la chirurgie).

Les infections précoces se manifestent généralement par un début aigu de douleur articulaire, d'épanchement, d'érythème et de chaleur au site de l'implant, et de fièvre et sont généralement causés par des micro-organismes virulents, tels que S. aureus et des bacilles à Gram négatif.

Au cours de l'infection, une cellulite cliniquement significative et la formation d'un sinus avec écoulement purulent peuvent survenir. Les patients présentant une infection retardée (de bas grade) présentent généralement des signes et des symptômes subtils, tels que le relâchement de l'implant, des douleurs articulaires persistantes, ou les deux, les infections sont généralement causées par des micro-organismes moins virulents, tels que les staphylocoques à coagulase négative et P. acnes. Les infections précoces et différées sont généralement acquises lors de l'implantation de la prothèse, tandis que les infections tardives sont principalement acquises par ensemencement hématogène. Les sources de bactériémie les plus fréquentes sont les infections cutanées, des voies respiratoires, dentaires et urinaires.

Dans une étude récente de 63 épisodes consécutifs d'infection associés aux prothèses de hanche sur une période de 16 ans, 29% des cas étaient des infections précoces, 41% étaient des infections retardées et 30% des infections tardives.

14

4-PIED DIABETIQUE : [8]

Les signes cliniques regroupent un gradient thermique, un érythème, une tuméfaction, une fluctuation sous-cutanée, ou un écoulement purulent. Cependant, l’absence de symptôme ou de signe inflammatoire local peut être expliquée par les atteintes neurologique et vasculaire, et n’exclut donc pas le diagnostic d’infection.

De plus, il est parfois difficile de faire la part des choses entre un pied infecté, un pied ischémique ou une neuro-ostéoarthropathie de Charcot en phase aiguë.

L’examen de la plaie doit toujours se faire après débridement afin d’en apprécier la profondeur et l’extension périphérique. On recherchera des collections, un trajet fistuleux et un contact osseux.

15

Stade 0 : pied à risque, pas de lésion ouverte Stade 1 : lésion superficielle (couches cutanées et sous-cutanées) Stade 2 : lésion jusqu’à la capsule articulaire, au tendon ou à l’os (pas d’abcès, pas d’ostéomyélite) Stade 3 : lésion avec abcès/ostéomyélite ou arthrite infectieuse Stade 4 : nécrose limitée de l’avant-pied ou des orteils (chirurgie conservatrice du pied possible) Stade 5 : gangrène humide de l’ensemble du pied (nécessitant en principe une amputation), risque de sepsis engageant le pronostic vital.

Figure 2 : Illustrations correspondant aux stades 0,1,2 et 4 de Wagner [8]

16

17

Ce sont les anomalies du bilan inflammatoire qui sont le plus recherchées :  Augmentation du taux sérique de la protéine C-réactive (CRP).  Accélération de la vitesse de sédimentation (VS).

 Augmentation éventuelle des α2 globulines sur l’électrophorèse des protéines. Une numération formule sanguine (NFS) recherchera une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile (PNN > 7,5G/L). Dans la littérature, le dosage de la procalcitonine (PCT) est très peu recensé malgré le fait que la PCT soit considérée comme le marqueur le plus spécifique d’infection bactérienne [9].

L’examen cytologique doit comporter :

 Une coloration de Gram pour la recherche de bactéries dont la sensibilité est faible (6%) mais la spécificité élevée (99%).

 Une coloration adaptée pour l’appréciation semi-quantitative des polynucléaires.

Pour les liquides articulaires, l’examen cytologique sera complété à partir d’un tube citraté ou hépariné par :

 Une quantification des leucocytes.  Une formule leucocytaire.

 Une recherche de microcristaux pour le diagnostic différentiel de chondrocalcinose et de goutte articulaire aiguë.

 Parfois le dosage des protéines, du glucose et des lactates (mais il y a absence de valeur pour le diagnostic des IOA).

18

Une augmentation du nombre de leucocytes au-dessus de 2000/mm3 et un pourcentage de PN supérieur à 50% confirment un processus inflammatoire intra-articulaire, sans oublier l’aspect du liquide (trouble ou franchement purulent).

Dans la majorité des cas d’arthrite septique, le liquide contient plus de 10 000 éléments/mm3 et plus de 90% des polynucléaires neutrophiles (PNN) souvent altérés [10].

Pour les infections sur prothèses, ces valeurs sont nettement moins importantes : plus de 1700 leucocytes /mm3 et plus de 65% de PNN sont généralement très évocateurs d’une

Infection (sensibilité et spécificité respectives de 94% et 88% pour les leucocytes et de 97% et 98% pour les PNN). Une valeur de CRP et de VS normale ne permet pas d’exclure l’infection sur prothèse. Dans le mois qui suit l’implantation de matériel, c’est la courbe d’évolution du taux sérique de la CRP qui est important pour indiquer la présence ou non de l’infection. Pour les infections d’apparition tardive (plus de trois mois après l’intervention), on mesure là encore le taux sérique de la CRP, mais il faut être certain que le diagnostic se fasse à écart de tout autre facteur confondant tel qu’une autre infection ou un rhumatisme inflammatoire en poussé. La VS est également quantifiée en prenant soin de l’analyser en fonction de l’âge du patient et de sa fonction rénale. [9,34]

1. MICROBIOLOGIE PAR CULTURE :

Il s’agit d’une étape importante dans le diagnostic car les examens bactériologiques permettent :

 D’établir de façon formelle un diagnostic de certitude par l’isolement et l’identification des microorganismes.

 De déterminer le profil de sensibilité aux antibiotiques.

L’ensemble de ces données permettra de mettre en place un traitement efficace et adapté sur la base de l’antibiogramme.

19

2. LE PRELEVEMENT

Le prélèvement doit être fait dans des conditions d’asepsie chirurgicale afin d’éviter les contaminations. Si possible, ils doivent être réalisés à distance de toute administration d’antibiotiques (délai minimal de 15 jours par rapport à toute antibiothérapie) pour éviter les prélèvements faussement négatifs. Il est également nécessaire d’obtenir plusieurs prélèvements.

Les prélèvements superficiels tels que l’écouvillonnage d’une fistule, d’une cicatrice ou d’une plaie ne devraient plus exister ou seulement être restreints aux situations pour lesquelles

les autres méthodes sont inapplicables, pour les patients inopérables par exemple [11,12,13].

Cependant, une exception subsiste pour Staphylococcus aureus. Si le prélèvement de fistule est positif à Staphylococcus aureus, alors il existe une forte suspicion d’infection profonde.

En conclusion, excepté le cas particulier de Staphylococcus aureus, seuls des prélèvements profonds ont une valeur indiscutable.

On regroupe sous le terme « prélèvements profonds » les liquides de ponction articulaire ou de lavage articulaire, les ponctions d’abcès, les biopsies osseuses, les prélèvements de synoviale, les prélèvements disco-vertébraux, les fragments tissulaires pathologiques (os, capsule, tissus nécrotiques) et parfois les prélèvements du matériel (vis, plaque) [10]. Tous ces prélèvements sont effectués en pré-opératoire. En cas de suspicion d’une arthrite septique, il est demandé de prélever en urgence du liquide articulaire et des hémocultures. Une biopsie synoviale pourra s’avérer utile s’il y a suspicion de tuberculose osseuse ou de brucellose. Face à un tableau d’ostéomyélite aiguë, une ponction osseuse pré-opératoire et des hémocultures doivent être demandées.

Pour les suspicions d’ostéite, on réalisera une biopsie osseuse soit par geste chirurgicale soit par une ponction percutanée.

20

3. LE TRANSPORT :

De bonnes pratiques de transport des produits biologiques à risque infectieux doivent être respectées [11,13]. Le transport doit s’effectuer à température ambiante. L’acheminement au laboratoire doit être fait le plus rapidement possible. L’idéal est que les prélèvements soient apportés dans un délai de 2 à 4 heures.

Si un délai court n’est pas envisageable, il est nécessaire d’utiliser des milieux de transports permettant la survie des bactéries fragiles et anaérobies. Les liquides de ponction en seringue doivent être partagés dans 2 ou 3 flacons stériles dont l’un sera citraté ou hépariné afin d’éviter la coagulation du prélèvement. En ce qui concerne les flacons pour hémocultures, ils doivent être placés à environ 35°C.

L’examen bactériologique direct :

Un examen direct doit être réalisé, il peut permettre de visualiser les bactéries. Différents types de coloration peuvent être réalisé :

 Une coloration de Gram après cyto-centrifugation qui permet de mettre en évidence la présence éventuelle de bactérie et d’en analyser la morphologie et les caractéristiques.

 Une coloration de May-Grunwald : coloration adaptée à l’appréciation semi-quantitative des polynucléaires neutrophiles.

D’autres colorations peuvent être faites sur orientation clinique. Ainsi il est possible de réaliser une coloration de Ziehl ou auramine pour rechercher la présence de mycobactéries.

21

4. LA MISE EN CULTURE :

Il existe différents milieux pour la mise en culture [11,13,14] ; il est recommandé d’ensemencer :

 Une gélose au sang incubée en aérobie et/ou en anaérobiose.

 Une gélose chocolat supplémentée en poly-vitamines incubée sous 5% de CO2.

 Un milieu liquide enrichi pour la culture des microorganismes à la fois aérobies et anaérobies exigeants.

Un antibiogramme doit être réalisé sur toutes les souches isolées d’un même prélèvement [14].

5. INTERPRETATION DES RESULTATS DES CULTURES

MICROBIOLOGIQUES :

Si tous les prélèvements, surtout ceux prélevés en pré-opératoire, sont positifs avec une seule espèce bactérienne, le processus infectieux peut lui être imputé. Dans tous les autres cas, il n’existe pas de consensus définitif.

 Pour les bactéries de la flore cutanée et dont l’isolement pose la question de la contamination (staphylocoque à coagulase négative, Propionibacterium

acnes, corynébactéries), on admet communément que le diagnostic

bactériologique d’infection est établi lorsqu’au moins 3 prélèvements sont positifs avec la même bactérie.

 Pour les bactéries n’appartenant pas à la flore cutanée, les critères sont moins stricts. La présence d’un prélèvement profond positif peut suffire pour porter le diagnostic. C’est le cas par exemple pour Enterobacter faecalis,

22

Pour Staphylococcus aureus, qui appartient à la flore cutanée transitoire, un seul prélèvement positif sera également considéré comme une infection compte tenu de sa virulence.

Il est important de noter que la négativité de tous les prélèvements mis en culture, n’exclut pas l’existence d’une infection ostéo-articulaire en raison du manque de sensibilité des cultures microbiologiques notamment chez les patients sous traitement. En tout état de cause, c’est seulement après une confrontation multidisciplinaire (bactériologie, anatomo-pathologie, clinique, radiologie et chirurgie) que le diagnostic final sera rendu et que la conduite à tenir sera décidée.

23

24

L’imagerie prend une part importante dans le diagnostic. Différentes techniques sont utilisées selon la situation [12,16].

1. LA RADIOGRAPHIE STANDARD :

La radiographie standard est le plus souvent normale au début de l’infection. Cette technique permet de rechercher des signes évocateurs d’une atteinte osseuse (ostéolyse, réaction périostée) et une atteinte des parties molles associée à un élargissement de l’interligne articulaire en cas d’ostéo-arthrite. L’apparition de signes radiologiques est souvent retardée par rapport aux signes cliniques et à la scintigraphie. Cependant, au niveau de certains sites tels que les genoux, coudes, chevilles, on observe parfois un épanchement articulaire qui ressort comme une opacité des parties molles péri-articulaires refoulant le liseré graisseux. En présence d’une prothèse ostéo-articulaire, la présence d’anomalies radiologiques telles que des géodes endostées, des appositions périostées, une ostéolyse localisée ou encore un descellement précoce, sont des éléments forts en faveur du diagnostic positif l’infection [17].

25

Figure 3: radiographie d'une géode et d'appositions périostés sur une prothèse totale de la hanche infectée [17]

26

2. ECHOGRAPHIE :

L’échographie est une méthode simple et non invasive. Elle permet de rechercher une atteinte des parties molles. Elle permet de mettre en évidence un épanchement articulaire et un épaississement synovial à caractère inflammatoire. Les articulations profondes peuvent elles aussi être étudiées. L’échographie sert en réalité essentiellement à guider des gestes techniques tels que les ponctions articulaires ou les infiltrations de corticostéroïdes.

L’intérêt de l’échographie pour le diagnostic est limité car elle n’est pas spécifique et peut être faussement négative à cause d’une confusion possible entre du liquide infecté et les tissus adjacents [17].

3. L’IRM :

L’IRM (Imagerie à Résonnance Magnétique) est qualifiée d’examen sensible et précoce. Elle permet d’avoir une vue bidimensionnelle ou tridimensionnelle d’une partie du corps. La bonne résolution de contraste permet une visualisation rapide des modifications liées au processus infectieux ou au sein de la moelle osseuse et des parties molles. Cette technique permet aussi de mettre en évidence les épanchements articulaires ou encore un oedème sous-chondral. Par contre, il est impossible de faire la distinction entre une arthrite infectieuse ou inflammatoire [12,18]. L’IRM avec injection est qualifiée comme le meilleur examen pour diagnostiquer de manière précoce une ostéite [12]. Pour un bilan lésionnel initial ou séquellaire, l’IRM est un examen performant pour étudier l’atteinte du cartilage de croissance ou encore les séquelles d’ostéo-arthrite de la hanche principalement [18].

27

4. LE SCANNER OU TOMODENSITOMETRIE :

Cette technique est moins sensible que l’IRM au stade précoce de l’infection. Néanmoins, un scanner peut révéler un épanchement articulaire mal vu sur des clichés de radiographie standard, et permet également une étude précise des anomalies osseuses et de l’extension aux parties molles adjacentes.

On peut considérer le scanner comme la meilleure technique pour rechercher des séquestres osseux dans l’ostéomyélite chronique [19].

28

5. LA SCINTIGRAPHIE :

Au niveau de l’os, la scintigraphie permet de :

-

métabolisme ostéoblastique.

-

inflammatoires du squelette et tumeurs osseuses primitives ou secondaires.

Lors d’une scintigraphie osseuse, on utilise un traceur composé de diphosphonates (qui entrent dans l’os en formation) couplés au technitium 99 m. On se base sur trois temps :

-

-

-

Les temps tissulaire et osseux permettent de mettre en évidence une hyperfixation pathologique.

Il existe aussi la scintigraphie au citrate de gallium 67, traceur de l’inflammation à fixation ostéo-médullaire et aussi à fixation non spécifique au niveau des lésions inflammatoires et tumorales.

La scintigraphie aux leucocytes marqués est une troisième technique scintigraphique. Les leucocytes peuvent être marqués de manière in vitro (les leucocytes du patient sont isolés, prélevés puis marqués avec de l’indium 111 ou du technitium 99 m avant d’être réinjectés) ou de manière in vivo (marquage des polynucléaires neutrophiles, à l’aide d’un anticorps antigranulocytaire marqué au Technitium 99 m). Les deux techniques permettent de mettre en évidence une accumulation de polynucléaires neutrophiles au niveau de l’os en formation en cas d’infection [20].

En conclusion, la scintigraphie permet généralement un diagnostic plus précoce que la radiographie standard et peut être réalisée dans un délai de quelques heures.

29

30

31

1. INFECTION SUR PROTHESE : [21-43]

L'objectif du traitement des infections associées à une articulation prothétique est une articulation fonctionnelle et indolore. Ceci peut être réalisé au mieux par l'éradication de l'infection. Diverses thérapies ont été utilisées, notamment l'ablation chirurgicale de tous les tissus infectés et de l'implant et une combinaison de débridement avec rétention de l'implant et d'une thérapie antimicrobienne à long terme qui est active contre les microorganismes du biofilm. En Amérique du Nord, un débridement avec rétention de l'appareil et un échange en une étape (dans lequel la prothèse infectée est retirée et une nouvelle implantée dans la même procédure) est effectué moins fréquemment qu'en Europe, et l'intervalle entre la résection et la réimplantation de la prothèse dans un échange en deux étapes est généralement plus longue (généralement six semaines) . De plus, un traitement à long terme avec des agents antimicrobiens oraux suppressifs est couramment utilisé en Amérique du Nord ; en Europe, ce traitement est principalement réservé aux patients chez qui la chirurgie est contre-indiquée.

1.1 Traitement chirurgical :

En principe, cinq interventiοns sοnt pοssibles :

 Débridement chirurgical sans dépοse de la prοthèse  Remplacement de la prοthèse en un temps

 Remplacement de la prοthèse en deux temps avec espaceur et intervalle cοurt οu sans espaceur avec intervalle lοng

 Dépοse de la prοthèse (hanche, épaule) οu arthrοdèse (genοu, articulatiοn tibiο-tarsienne, épaule, cοude) sans réimplantatiοn

32

Les traitements chirurgicaux comprennent le débridement avec rétention de la prothèse, l'échange en une ou deux étapes, l'arthroplastie de résection, l'arthrodèse et l'amputation des voies sinusales et des os dévitalisés et des tissus mous. La révision en une étape comprend le retrait de tous les matériaux étrangers, le débridement et la réimplantation d'une nouvelle prothèse au cours de la même procédure. Si l'agent pathogène est connu en préopératoire et que le patient ne présente aucun signe d'infection systémique sévère, un traitement antimicrobien est administré pendant deux à trois semaines avant l'échange de la prothèse. Dans un échange en deux étapes, l'implantation de la nouvelle prothèse est retardée pendant une période de temps variable. L'arthroplastie de résection consiste en une ablation définitive de la prothèse et un débridement sans réimplantation.

Un espaceur imprégné d'antimicrobiens peut maintenir le membre à sa bonne longueur et permet une mobilité articulaire partielle. Cependant, l'espaceur est un corps étranger, peut êtred’une luxation qui peut être douloureuse. Un drainage avec irrigation et aspiration pendant environ trois jours est préférable au drainage seul. L'utilisation de ciment imprégné d'antimicrobiens est suggérée ; cependant, les données des essais contrôlés randomisés font défaut. L'analyse des données regroupées de 29 études d'infection associée à une prothèse de hanche qui avaient été traitées par osseux imprégné d'antibiotiques (86 pour cent) que sans elle (59 pour cent).

Si des micro-organismes multirésistants sont isolés, le traitement préféré est l'extension des membres (dans une procédure impliquant la hanche) ou soit une fixation externe ou une stabilisation avec une attelle (dans une procédure impliquant le genou) au lieu de l'implantation d'un espaceur. Dans le genou et la cheville, l'ablation permanente de la prothèse nécessite souvent une arthrodèse.

33

Figure 8: Algorithme de prise en charge chirurgicale de l'infection sur matériel prothétique [23]

34

L’algorithme de traitement des infections associées aux prothèses de hanche et de genou résume la prise en charge des infections sur prothèse.

Le débridement avec rétention est une option raisonnable pour les patients présentant une infection hématogène postopératoire ou aiguë précoce, si la durée des signes et symptômes cliniques est inférieure à trois semaines, l'implant est stable, les tissus mous sont en bon état et un agent actif contre les micro-organismes de biofilm est disponible. Un traitement intraveineux doit être administré pendant deux à quatre semaines, suivi d'un traitement oral. La durée totale de traitement est de trois mois chez les patients porteurs de prothèses de hanche et de six mois chez ceux porteurs de prothèses de genou. La longue durée de traitement chez les patients qui ont une infection associée aux prothèses du genou constitue une condition souvent défavorable pour les tissus mous environnants. Le taux de réussite dans cette population de patients est de 82 à 100 pour cent pour les infections à staphylocoques associées à différents types d'appareils orthopédiques.

Cependant, si ces exigences ne sont pas remplies, le taux de réussite du débridement et de la rétention d'implant n'est que de 14 à 68 pour cent. Ainsi, la stabilité de l'implant, le type de micro-organisme et l'intervalle entre le début des symptômes et le traitement par débridement et le traitement antimicrobien sont des prédicteurs cruciaux du succès. Si la durée des signes ou symptômes d'infection dépasse trois semaines, la rétention de l'implant ne doit pas être tentée. Les conditions préalables à un échange en une étape sont l'état satisfaisant des tissus mous, l'absence de maladies coexistantes graves et l'absence de micro-organismes difficiles à traiter. Le taux de réussite d'un échange en une étape chez les patients ayant des hanches prothétiques est de 86 à 100 pour cent. Chez les patients dont les tissus mous sont compromis, un échange en deux étapes est préférable . Avec cette stratégie, le taux de réussite est supérieur à 90 pour cent. Le court intervalle jusqu'à la réimplantation (deux à quatre semaines) permet d'effectuer

35

les deux procédures au cours d'une seule hospitalisation. Après explantation, un espaceur ou un dispositif de fixation externe est inséré pour maintenir la longueur du membre. Le traitement antimicrobien est administré pendant un total de trois mois dans le cas d'une arthroplastie de la hanche et de six mois dans le cas d'une arthroplastie du genou. Dans les infections par des micro-organismes difficiles à traiter tels que S. aureus résistant à la méthicilline, d'autres bactéries multirésistantes, les entérocoques ou les champignons, un intervalle de six à huit semaines entre le retrait de la première prothèse et la pose de la seconde, sans utilisation d'espaceur, est préférable. Chez ces patients, l'ensemble du traitement antimicrobien est administré sans la présence de matière étrangère. Deux semaines avant la réimplantation de la prothèse, le traitement antimicrobien est interrompu afin d'obtenir des échantillons de tissus fiables pour la culture au moment de la réimplantation. Si ces échantillons ne montrent aucune croissance et aucune inflammation aiguë, le traitement antimicrobien peut être interrompu. Sinon, elle se poursuit, pour un total de trois mois après une arthroplastie de la hanche et pendant six mois après une arthroplastie du genou.

Une explantation permanente ou une arthrodèse articulaire est généralement réalisée chez les patients gravement immunodéprimés, ceux qui utilisent activement des drogues par voie intraveineuse et ceux chez qui l'arthroplastie n'apportera aucun avantage fonctionnel.

Un traitement antimicrobien suppressif à long terme est raisonnable si la chirurgie est contre-indiquée parce que le patient a une maladie coexistante sévère, n'a pas besoin d'une prothèse fonctionnelle en raison de l'immobilité ou refuse d'autres procédures. L'objectif du traitement suppressif est de contrôler les manifestations cliniques plutôt que d'éradiquer l'infection. Par conséquent, dans cette situation, la rifampicine n'est pas indiquée ; selon les résultats microbiologiques, du triméthoprime – sulfaméthoxazole ou une tétracycline peuvent être utilisés.

36

Figure 9: Femme de 67 ans présentant une infection prolongée à S aureus de la hanche gauche avec luxation postérieure et fistule. Remplacement en deux temps avec intervalle

court [24].

Figure 10: Lambeau huméral libre avec prothése à charnière cimentée avec adjonction de vancomycine au ciment à la gentamicine. [25]

37

Figure 11: Remplacement en deux temps avec intervalle long [25]

Homme de 43 ans ayant subi un remplacement en deux temps avec intervalle long après infection à Granulicatella adiacens. En parallèle à l’ablation de la prothèse, lambeau gastrocnémien médial et greffe dermo-épidermique. Pontage de grande envergure avec fixateur externe unilatéral pour éviter l’utilisation de vis dans la zone de la future prothèse.

38

Figure 12: Arthrodèse avec fixateur externe tridimensionnel. [26]

Homme de 55 ans : situation après 2 remplacements et des problèmes au niveau de l’appareil extenseur malgré plusieurs révisions, décision d’arthrodèse avec fixateur externe tridimensionnel, stabilisation, mais raccourcissement de 4 cm à 7 mois.

39

1.2 L’antibiothérapie :

Dans les infections associées aux prothèses, les tests standard de sensibilité aux antimicrobiens ne peuvent pas être utilisés pour prédire de manière fiable le résultat. Idéalement, l'agent antimicrobien devrait avoir une activité bactéricide contre les micro-organismes adhérents en surface, à croissance lente et produisant des biofilms. La rifampicine remplit ces conditions pour les staphylocoques et a été testée in vitro, sur des modèles animaux et dans des études cliniques.

La rifampicine ne doit jamais être administrée seule, car les staphylocoques rapidement développent une résistance aux antimicrobiens. Les quinolones sont d'excellents agents combinés en raison de leur biodisponibilité, de leur activité antimicrobienne et de leur tolérabilité. Les quinolones telles que la lévofloxacine, la moxifloxacine et la gatifloxacine sont plus efficaces contre les micro-organismes à Gram positif que la ciprofloxacine.

Avant le traitement, la sensibilité antimicrobienne du pathogène doit être déterminée. D'autres schémas d'association antimicrobiens sont nécessaires en raison de l'augmentation de la résistance des staphylocoques aux quinolones. Un essai clinique de l'acide fusidique en association avec la rifampicine a montré un taux de réussite de 55% . Le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la minocycline et le linézolide peuvent également être combinés avec la rifampicine; cependant, aucune donnée sur ces schémas d'association n'a été rapportée. Peu de données sont disponibles sur le traitement des bacilles à Gram négatif.

40

Des études in vitro et un modèle animal ont montré que la ciprofloxacine avait une meilleure efficacité contre les bacilles à Gram négatif que les bêta-lactamines.

Le tableau 1 résume le choix de l'agent antimicrobien selon l'agent pathogène. Comme un traitement antimicrobien à long terme est nécessaire, le micro-organisme doit être sensible aux agents antimicrobiens oraux avec une bonne biodisponibilité. Si les médicaments intraveineux, tels que les bêta-lactames, les glycopeptides ou la quinupristine – dalfopristine, sont la seule option, l'utilisation d'un dispositif d'accès intraveineux pour le traitement ambulatoire peut être envisagée.

41

42

2 ARTHRITE SEPTIQUE : [44-61]

La prise en charge médicale de l'arthrite infectieuse se concentre sur un drainage adéquat et rapide du liquide synovial infecté, l'administration d'une thérapie antimicrobienne appropriée et l'immobilisation de l'articulation pour contrôler la douleur.

Une infection articulaire prothétique aiguë (PJI) (<3 semaines) peut être guérie médicalement si elle est de type précoce ou secondaire à une propagation hématogène sans aucun signe d'implication péri-articulaire des tissus mous ou d'instabilité articulaire.

Dans l'ensemble, la durée moyenne d'hospitalisation pour arthrite septique est de 11,5 jours. Cependant, une antibiothérapie ambulatoire chez les patients stables peut réduire considérablement les séjours à l'hôpital.

2.1 Antibiothérapie :

Dans les infections articulaires natives, les antibiotiques doivent généralement être administrés par voie parentérale pendant au moins 2 semaines. Cependant, chaque cas doit être évalué indépendamment. Le dogme médical selon lequel une infection par S aureus résistant à la méthicilline (SARM) ou S aureus sensible à la méthicilline (MSSA) nécessite au moins 4 semaines complètes de perfusion intraveineuse a récemment été contesté.

Les mises en garde à ce cours raccourci d'antibiothérapie IV comprennent la présence d'une ostéomyélite périarticulaire étendue, d'une leucopénie ou d'autres états immunosuppresseurs. Chez les patients dont les hémocultures sont positives pour S

43

La mesure de la réponse de divers marqueurs inflammatoires doit être fortement envisagée pour augmenter la réponse clinique au traitement antibiotique.

La dalbavancine, un lipoglycopeptide avec une dose intraveineuse hebdomadaire (demi-vie> 300 heures), permet une concentration élevée dans les os et une excellente activité contre le MSSA, le SARM et le CoNS est très prometteuse pour réduire considérablement la durée totale du traitement.

En règle générale, une cure d'antibiotiques intraveineux de 2 semaines est suffisante pour traiter l'arthrite gonococcique purulente. Les articulations infectées impliquées dans le syndrome de gonococcémie disséminée répondent souvent à 7 à 10 jours de thérapie IV. En raison des taux de résistance mondiaux élevés aux quinolones (20% -100%), ils ne devraient être utilisés que lorsque l'isolat particulier est sensible à cette classe d'antimicrobiens.

De plus, les patients atteints d'arthrite gonococcique devraient recevoir un traitement concomitant pour la chlamydia, comme une dose de 2 g d'azithromycine ou 7 jours de doxycycline deux fois par semaine.

Les premiers choix d'antibiotiques doivent être empiriques, basés sur le schéma de sensibilité des agents pathogènes de la communauté. Tenez compte de l'augmentation de la résistance des bactéries potentielles lors du choix d'un schéma antibiotique initial. Si l'incidence locale du SARM est élevée (en particulier, augmentation marquée de la résistance du pneumocoque), prescrire des antibiotiques alternatifs dans un premier temps. Étant donné que de nombreux isolats de streptocoques du groupe B sont devenus tolérants à la pénicilline, utilisez une combinaison de pénicilline et de gentamicine ou une céphalosporine de dernière génération. Le SARM s'installe en dehors du milieu hospitalier. Les entérobactéries et P aeruginosa deviennent plus résistants à plusieurs antibiotiques. Connaître les schémas de résistance dans la communauté, ainsi qu'à l'hôpital, est le plus important.

44

De préférence, l'antibiotique doit être bactéricide avec un certain effet contre les organismes à croissance lente qui sont protégés dans un biofilm (par exemple, S aureus à coagulase négative). La rifampicine remplit ces conditions ; cependant, cet agent ne doit jamais être utilisé seul en raison du développement rapide d'une résistance bactérienne au médicament.

Si, après 5 jours de traitement, l'articulation montre un certain degré d'amélioration, envisagez un essai empirique d'un agent anti-inflammatoire pour un soulagement symptomatique accru. Si l'articulation ne répond pas après 5 jours d'antibiothérapie appropriée (par exemple, présence d'une fièvre cliniquement significative, poursuite de la purulence synoviale, constatations positives persistantes sur la culture), réévaluer l'approche thérapeutique comme suit :

 Reculture du fluide et réexamen des cristaux

 Effectuer des sérologies appropriées pour le diagnostic de la maladie de Lyme; si ceux-ci sont positifs, traitez selon les directives actuelles

 Si une infection fongique ou mycobactérienne est possible, envisager d'obtenir une biopsie synoviale

 Envisagez la possibilité d'une arthrite réactive; les agents inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont les principaux agents thérapeutiques de l'arthrite réactive

 Effectuer des études d'imagerie, soit des radiographies ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM), pour exclure l'ostéomyélite périarticulaire.

Les antibiotiques ont un rôle dans la suppression de l'ostéomyélite chronique associée et du matériel prothétique infecté de façon chronique qui ne peut pas être retiré pour diverses raisons.

45