Obésité -‐ Diabète de Type 2 et réentraînement à l’effort
Pr V Gremeaux
Pôle Rééduca1on – Réadapta1on CHU Dijon
Plateforme d’Inves1ga1on Technologique CIC-‐P INSERM 803
INSERM U 1093 U 1093 « Cogni1on, Ac1on, et Plas1cité Sensorimotrice »
Points abordés
! Rappels épidémiologiques
! Obésité, diabète et limita1on à l’effort
! Effets physiologiques du réentraînement
! Exercice et perte poids -‐ Un mot sur la nutri1on
! Prescrip1on de l’exercice
Obésité -‐ Épidémiologie
• 1 milliard d’adultes en surpoids -‐ 300 millions obèses OMS 2009
• Lien épidémiologique fort avec:
– Maladies cardio-‐vasculaires – DT2
– AVC – HTA – SAS
– Certains cancers (sein – côlon)
• Limita1on ac1vités et par1cipa1on – Altéra1on qualité de vie Pronos1c vital
1999
Obesity Trends* Among U.S. Adults BRFSS, 1990, 1999, 2009
(*BMI ≥30, or about 30 lbs. overweight for 5’4” person)
2009 1990
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%
L’obésité n’est pas qu’un problème de poids….
• Grande hétérogénéité du profil métabolique : Challenge: iden1fier l’obèse « à risque » : CVasc ++
• Importance de la répar11on : obésité abdominale + à risque
• Phénotype à risque facilement dépistable : – Tour de taille > 90 cm
– Triglycérides à jeûn > 2 mmol/ l
Pouliot MC, Am J Cardiol 1994
L’obésité n’est pas qu’un problème de poids….
• Tissu adipeux viscéral + pathogène que la graisse sous-‐cutanée Fox CS, Circula1on 2007
• « Adipokines » = cytokines (TNF-‐α, IL-‐6, ré1nol-‐binding protein) relarguées dans la circula1on induisant une insulino-‐résistance
Kabir M, Am J Physiol Endocrinol Metab 2005
• Syndrome métabolique: stade précurseur du DT2 – Augmenta1on du périmètre abdominal
– Insulino-‐résistance
Syndrome métabolique
≥ 3 Critères :
• Obésité abdominale: Caucasiens:♂: 94cm / ♀ : 80cm * (102-‐88)
• TG > 1.7 mmol/L(1,5 g/l) ou traitement
• HDL cholestérol : ♂ < 1.0 mmol/L ; ♀<1.29 mmol/L; ou traitement
• TAS> 130mmHg ou TAD> 85mmHg ou traitement
• Glycémie à jeûn > 5,6mmol/L ou DT2 connu
• Risque de DT2: x7
• AugmentaLon du risque CV ++
Épidémiologie -‐ Diabète
• Prévalence du DT2 a augmenté de façon presque superposable à celle de l’obésité
Mokdad AH, JAMA 2001
• Obésité et sédentarité = FDR ++ développement DT2
>> facteurs généLques
Sullivan PW Diabetes Care 2005
Épidémiologie -‐ Diabète
• Prévalence mondiale DT2 = 246 millions,
Projec1on à 2025 = 380 millions = 7% popula1on mondiale Interna1onal Diabetes Federa1on 2006
• France:
– 1,6 millions DT2 traités en 2000 = 2,6% popula1on – 2,9 millions en2009 = 4,4 % popula1on
– Augmenta1on actuelle de 3% / an – 11% des plus de 65 ans,
– 500 000 cas méconnus,
• Coûts humains et médico-‐sociaux +++: MCV, insuffisance rénale, cécité, amputa1ons (et décès prématurés)
Adapta1ons métaboliques au cours de l’exercice musculaire chez le sujet sain
• Fonc1on:
– Durée – Intensité
– Niveau d’entraînement
• Effets persistants après l’exercice !
" Augmenta1on capta1on musculaire de glucose induite par
l’exercice persiste plusieurs heures après l’arrêt de l’effort
Trois Métabolismes Energétiques
Modifié d’après Mc Ardle WD, Katch FI, Katch VI, in Exercise Physiology,1996
Glycolyse - Pas d’O2 Exercices courts
Acide lactique
O2 Glucides, Lipides Exercices longs H2O - CO2
ATP – Pcr Pas d’O2
Pas d’acide lactique Exercices très brefs
Influence de la durée
Connue surtout pour ex. conLnus intensité modérée <60% VO2max
• 1ères min: stocks intramusculaires de glycogène : glycolyse anaérobie
• Augmenta1on débit sanguin musculaire : oxyda1on glucose et les acides gras libres via cycle de Krebs (métabolisme aérobie)
• Puis le glucose plasma1que prend une part progressivement croissante
• Au delà de 30-‐40 min, u1lisa1on des acides gras libres > glucides
Influence de l’intensité et de l’entraînement
« Cross over concept » Brooks GA J Appl Physiol 1994
Anomalies métaboliques au cours de l’exercice chez l’obèse et le diabé1que
• Modifica1on u1lisa1on musculaire des substrats:
– Moindre oxyda1on lipidique pour même intensité rela1ve
• Obèses Perez-‐Mar1n A Diabetes Metab 2001
• DT2 Ghanassia E Diabetes Metab 2006
• Pas dysfonc1onnement mitochondrial dans le DT2
Boushel R Diabetologia 2007
• Décondi1onnement + lié à l’inac1vité +/-‐ et a|einte CV
– modifica1ons de typologie musculaire = sujets inac1fs
Hawley GA Diabetologia 2007
– A|einte microcirculatoire
Obésité et diabète de type 2
Anomalies musculaires
métabolisme glucidique
(insulinorésistance)
métabolisme Lipidique
↓ capacités à oxyder lipides
typologie musculaire microcirculaLon
# Anomalies précoces
# Surajoutées aux troubles ven1latoires obstruc1fs
# Aggravées par la sédentarité
# Améliorées par l’exercice
Effets de l’exercice sur les FDR associés
• Appolinaire Bouchardat (19è siècle): « la chasse, l'escrime, la
rame, le pa1nage, le jeu de paume, le billard, ainsi que les travaux ac1fs de labourage et jardinage »
DT2
Knowski WC, N Eng J Med 2002
Ac1vité physique et Perte de poids
• ↓ Masse grasse et↑ Masse maigre : ++ si Renf musc
– Seul : pas de perte de poids mais facteur de main1en de la perte de poids
– Couplée à une diminu1on des apports alimentaires:
perte de poids sans perte MMaigre
Chomentowski P, J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2009
• Effet sur la sa1été : reconnu mais variable
Un mot sur la nutri1on ….
811 sujets obèses suivis 2 ans Sacks, N Eng J Med 2009
Sacks, N Eng J Med 2009
Sacks, N Eng J Med 2009
311 Obèses suivis 2 ans Shai I, N Eng J Med 2008
Au delà de la perte de poids…
• Capacité cardio-‐respiratoire élevée
et/ou un haut niveau d’acLvité physique
= DiminuLon RR mortalité toute causes et CVasc
– Dans la popula1on générale Lakka TA, N Eng J Med 1994
– Chez les pa1ents obèses Wei JAMA 1999
– Présentant un Sd métabolique Katzmarzyk PT Arch Intern Med 2004
Katzmarzyk PT Arch Intern Med 2004
Ross R , Can J Cardiol 2009
? ? ?
Au delà de la perte de poids…
Ross R , Can J Cardiol 2009
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Au delà de la perte de poids…
Ross R , Can J Cardiol 2009
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Au delà de la perte de poids…
Ross R , Can J Cardiol 2009
Au delà de la perte de poids…
Au delà delà perte de poids…
L’obèse « à risque » = obèse inac1f
Blair SN Med Sci Sports Exerc 1999
« FAT but FIT » > Sédentaire sans surpoids
Ac1vité physique et obésité / DT2-‐ Risques
• Révéler / aggraver une insuffisance coronarienne latente
• Hémorragie du vitré / décollement de ré1ne si RD proliféra1ve
• Entrainer / aggraver des lésions de pieds
• Lésions musculo-‐squele•ques
• Evalua7on médicale indispensable avt de débuter
• Connaître
– les mesures / troubles glycémiques aigus
– les interac7ons poten7elles AP -‐ traitement médicamenteux
Exercice et DT2 -‐ Précau1ons
• Possible si glycémie >2,5 g/l et pas de cétose urinaire / sanguine
• Inges1on 10-‐15g glucides si glycémie pré-‐exercise <5,0 mmol /l et insuline / insulinosécreteurs
-‐ Puis /30 minutes en cas d’exercice prolongé -‐ Pas nécessaire si mesures alimentaires /me‚ormine /
inhibiteurs de l'alpha-‐glucosidase
• Incré1nes (analogues du GLP-‐1 et inhibiteurs de DPP-‐4) : à priori pas d’hypoglycémie si monothérapie / associa1on me‚ormine… mais mêmes recommanda1ons d’adapta1on
Sigal RJ, Diabetes Care 2006
• Chez les pa1ents insulino-‐requérents traités
– analogues lents : diminuer dose de 2 UI si hypoglycémie – insuline rapide, diminuer dose avant une AP prévue,
fonc1on dose habituelle: -‐ 2 UI / 6 à 8 UI
• Une diminuLon des anLdiabéLques oraux peut être
nécessaire après un certain temps lorsque l'entraînement est efficace sur le contrôle métabolique !
Sigal RJ, Diabetes Care 2006
Précau1ons
• F 5 séances/sem
Min ts les 2 j car effet sur insulino-sensibilité= 30 h
• I Intensité : Modérée 50-70% FC max…Continu Vigoureuse : continue / Intervalles
• T 20 (« vigoureuse ») - 60 min (« modérée) " 150 min / sem
• T Ex aérobie: Continu / Intervalle : 3/sem min +
+ Renforcement musculaire: 2/sem min
= Combinaison synergique
Comment personnaliser ? Objectif « santé »
American College of Sports Medicine
-‐ Appropriate Physical Ac1vity Interven1on Strategies for Weight Lossand Preven1on of Weight Regain for Adults, Med Sci Sports Exerc 2009
-‐ Exercise and Type 2 Diabetes,, Med Sci Sports Exerc 2010
• F 5 séances/sem
Min ts les 2 j car effet sur insulino-sensibilité= 30 h
• I Intensité : Modérée 50-70% FC max…Continu Vigoureuse : continue / Intervalles
• T 20 (« vigoureuse ») - 60 min (« modérée) 150 min / sem : prévention prise poids: < 3% (1000 kcal/sem) 300 min / sem : perte poids ou prévention reprise (2000 kcal)
• T Ex aérobie: Continu / Intervalle : 3/sem min +
+ Renforcement musculaire: 2/sem min
= Combinaison synergique
Comment personnaliser ? Objectif Poids
American College of Sports Medicine
-‐ Appropriate Physical Ac1vity Interven1on Strategies for Weight Lossand Preven1on of Weight Regain for Adults, Med Sci Sports Exerc 2009
-‐ Exercise and Type 2 Diabetes,, Med Sci Sports Exerc 2010
Type d'ac1vité aérobie
• vélo, marche à pied, jogging, nata1on, ski de fond, golf,...
• l’entraînement aqua1que est aussi efficace que l’entraînement sur terrain sec
• Avantages/ contraintes ostéo-‐ar1culaires
Gappmaier E, Jf Sports Med and Phys Fitness 2006 Green N, Med Sci Sports Exerc 2009
Durée
• Obésité: amorce perte de poids et/ou freiner reprise de poids : 150 min ex d’intensité modéré/ sem
– en associa1on aux mesures alimentaires!
– Améliore pronos1c cardio-‐vasculaire
Katzmarzyk, Diabetes Care 2005
• Si > 250 minutes perte de poids + significa1ve (>5-‐10% du poids ini1al)
– Réduc1on autres co-‐morbidités notamment ar1culaires,
– même si des bénéfices sur la santé cardiovasculaire apparaissent dès des pertes de poids de l’ordre de 3%
Sigal RJ, Diabetes Care 2006; Ross R, Nat Rev Endocrinol 2009
0 20 40 60 80 100
0 500 1 000 1 500 2 000 2 500 3 000
% d'amlioraLon potenLelle
Dépense énergéLque hebdomadaire (kcal)
Santé
Condi1on physique
Relation dose-effets sur santé et condition physique
0 20 40 60 80 100
0 500 1 000 1 500 2 000 2 500 3 000
% d'amlioraLon potenLelle
Dépense énergéLque hebdomadaire (kcal)
Poids Santé
Relation dose-effets sur santé et poids
Probléma1que de l’intensité
Problématique de l’intensité
Boulé et coll. Diabetologia 2003 ; 46 : 1071-‐1081
Supériorité de l’entraînement par intervalles à haute intensité sur certains paramètres dans le syndrome métabolique
Insulin Action in Skeletal Muscle and Fat Tissue Because IR phosphorylation in skeletal muscle is an excellent surrogate measure of peripheral insulin sensitivity in obese and type 2 diabetic humans,17,18 phosphorylation of the IR ! subunit in the presence of insulin was examined. Insulin induced a substantial increase (2.5- to 15-fold; P!0.001;
Figure 3A) in receptor phosphorylation (and thus activation) in the vastus lateralis muscle after AIT compared with the other groups (P!0.03). In fat tissue, AIT induced a larger increase in receptor phosphorylation compared with the other groups (P!0.01; Figure 3B).
FATP-1 and FAS
Endurance training did not affect the protein content of FATP-1, a fatty acid transporter, in the vastus lateralis muscle (data not shown). In contrast, FATP-1 levels decreased 3- to 4-fold in fat tissue after AIT but not CME (group difference, P!0.05; Figure 3C). AIT consistently caused a more marked decrease in the protein content of FAS, a key lipogenic enzyme, in white adipose tissue compared with the other groups (P!0.01; Figure 3D), suggesting reduced lipogenesis in this tissue by AIT but not CME.
Blood Analysis
AIT caused a significant improvement in fasting blood glucose compared with the other groups (P!0.05; Table 2).
Furthermore, insulin sensitivity and !-cell function appear to be mainly improved by AIT, as indicated by HOMA analysis (group difference, P!0.05; Table 2). Moreover, high-density lipoprotein cholesterol was increased by "25% after AIT (P!0.05; Table 2) but remained unaltered in the other groups (group difference, P#NS). Consistent with improved insulin sensitivity by AIT, circulating adiponectin, an adipocyte- secreted hormone that is associated with improved insulin sensitivity and amelioration of the metabolic syndrome, was
increased (P!0.05; Table 2). Similarly, adiponectin levels were increased by CME (P!0.05; Table 2), perhaps because of a comparable decrease in visceral obesity as suggested by reduced waist circumference in patients undergoing either exercise program (Table 2). Neither training program changed the levels of triglycerides, insulin, microalbuminuria (Table 2), total cholesterol, LDL, C-peptide, or hemoglobin (data not shown).
Discussion
The present study emphasizes that exercise intensity was an important factor for improving aerobic capacity and reversing the risk factors of the metabolic syndrome, including endo- thelial function, insulin action, and lipogenesis, in individuals with the metabolic syndrome.
Aerobic Capacity
Of all established risk factors, low aerobic exercise capacity appears to be the strongest predictor of mortality.5 We demonstrated here that high-intensity exercise increased V˙O2max to a higher degree than moderate-intensity exercise in patients with the metabolic syndrome. Central O2 delivery and peripheral O2 use, in addition to skeletal muscle capacity, contribute to training-induced changes in V˙O2max.13Accord- ingly, AIT improved maximal stroke volume (measured as peak O2 pulse) and Ca2$ cycling and mitochondrial capacity in skeletal muscle (as assessed by improved sarcoplasmic reticulum Ca2$ ATPase capacity and PGC-1" levels in the vastus lateralis muscle) to a larger extent than CME.
Similar weight loss between exercise intensities and a larger total reduction of the cardiovascular risk factors that constitute the metabolic syndrome after AIT are in line with epidemiological observations suggesting that it may be more important to become fit than to lose weight per se.19,20 Moreover, although obesity and aerobic capacity are strong
Figure 2. A, V˙O2max. B, Expression of PGC-1" in samples from the vastus lateralis muscle. C, Maximal rate of reuptake of Ca2$
into sarcoplasmatic reticulum in the vastus lateralis muscle. D, Endothelial function measured as FMD of the brachial artery in humans. *Significantly different within each group from before to after (P!0.05). **Sig- nificantly different within each group from before to after (P!0.01). §Significantly dif- ferent from the other groups (P!0.05). #Dif- ferent from control (P!0.05).
Tjønna et al Exercise and Metabolic Syndrome 5
Tjonna et al. Circula1on 2008
Insulin Action in Skeletal Muscle and Fat Tissue Because IR phosphorylation in skeletal muscle is an excellent surrogate measure of peripheral insulin sensitivity in obese and type 2 diabetic humans,17,18phosphorylation of the IR ! subunit in the presence of insulin was examined. Insulin induced a substantial increase (2.5- to 15-fold; P!0.001;
Figure 3A) in receptor phosphorylation (and thus activation) in the vastus lateralis muscle after AIT compared with the other groups (P!0.03). In fat tissue, AIT induced a larger increase in receptor phosphorylation compared with the other groups (P!0.01; Figure 3B).
FATP-1 and FAS
Endurance training did not affect the protein content of FATP-1, a fatty acid transporter, in the vastus lateralis muscle (data not shown). In contrast, FATP-1 levels decreased 3- to 4-fold in fat tissue after AIT but not CME (group difference, P!0.05; Figure 3C). AIT consistently caused a more marked decrease in the protein content of FAS, a key lipogenic enzyme, in white adipose tissue compared with the other groups (P!0.01; Figure 3D), suggesting reduced lipogenesis in this tissue by AIT but not CME.
Blood Analysis
AIT caused a significant improvement in fasting blood glucose compared with the other groups (P!0.05; Table 2).
Furthermore, insulin sensitivity and !-cell function appear to be mainly improved by AIT, as indicated by HOMA analysis (group difference,P!0.05; Table 2). Moreover, high-density lipoprotein cholesterol was increased by "25% after AIT (P!0.05; Table 2) but remained unaltered in the other groups (group difference, P#NS). Consistent with improved insulin sensitivity by AIT, circulating adiponectin, an adipocyte- secreted hormone that is associated with improved insulin sensitivity and amelioration of the metabolic syndrome, was
increased (P!0.05; Table 2). Similarly, adiponectin levels were increased by CME (P!0.05; Table 2), perhaps because of a comparable decrease in visceral obesity as suggested by reduced waist circumference in patients undergoing either exercise program (Table 2). Neither training program changed the levels of triglycerides, insulin, microalbuminuria (Table 2), total cholesterol, LDL, C-peptide, or hemoglobin (data not shown).
Discussion
The present study emphasizes that exercise intensity was an important factor for improving aerobic capacity and reversing the risk factors of the metabolic syndrome, including endo- thelial function, insulin action, and lipogenesis, in individuals with the metabolic syndrome.
Aerobic Capacity
Of all established risk factors, low aerobic exercise capacity appears to be the strongest predictor of mortality.5 We demonstrated here that high-intensity exercise increased V˙O2max to a higher degree than moderate-intensity exercise in patients with the metabolic syndrome. Central O2delivery and peripheral O2use, in addition to skeletal muscle capacity, contribute to training-induced changes in V˙O2max.13Accord- ingly, AIT improved maximal stroke volume (measured as peak O2 pulse) and Ca2$ cycling and mitochondrial capacity in skeletal muscle (as assessed by improved sarcoplasmic reticulum Ca2$ ATPase capacity and PGC-1" levels in the vastus lateralis muscle) to a larger extent than CME.
Similar weight loss between exercise intensities and a larger total reduction of the cardiovascular risk factors that constitute the metabolic syndrome after AIT are in line with epidemiological observations suggesting that it may be more important to become fit than to lose weight per se.19,20 Moreover, although obesity and aerobic capacity are strong
Figure 2.A, V˙O2max. B, Expression of PGC-1" in samples from the vastus lateralis muscle. C, Maximal rate of reuptake of Ca2$
into sarcoplasmatic reticulum in the vastus lateralis muscle. D, Endothelial function measured as FMD of the brachial artery in humans. *Significantly different within each group from before to after (P!0.05). **Sig- nificantly different within each group from before to after (P!0.01). §Significantly dif- ferent from the other groups (P!0.05). #Dif- ferent from control (P!0.05).
Tjønna et al Exercise and Metabolic Syndrome 5
Statistical Analyses
The primary outcome variable was V˙O2max. Prior experience sug- gests an SD of !2 to 3.13 No formal sample size calculation was done, but with 10 subjects in each group, a standardized within- group difference of 1.0 may be detected with a pairedttest with 80%
power at a significance level of 5%.14Clinically, this corresponds to a detectable difference for V˙O2max of 3 mL · kg"1 · min"1. Continuous variables are presented as mean#SD for descriptive purposes and as mean#SEM when group differences are of primary interest. Comparison of continuous variables was done according to design (number of groups, paired or unpaired) using the linear model with correction for baseline value.15The Wilcoxon, Mann–Whitney, or Kruskal-Wallis nonparametric procedures were used if the as- sumption of normality and homogeneity of variance was in doubt.
Within-group changes in individual risk factors constituting the metabolic syndrome were tested with the McNemar test; the total number of factors changing across groups was tested with the Mann–Whitney test. The potential for spurious significance resulting from multiple testing and a large number of variables relative to subjects is recognized, but because this was a pilot study, no correction for multiple comparisons was applied. Reported probabil- ity values are 2 sided and referred to within-group comparison unless specified otherwise. Values ofP$0.05 are considered as statistically significant. SPSS 14.0 (SPSS Inc, Chicago, Ill) was used for all analyses.
The authors had full access to and take full responsibility for the integrity of the data. All authors have read and agree to the manuscript as written.
Results Baseline Characteristics
At baseline, patients had comparable body weights, body mass indexes, waist-to-hip ratios, blood plasma parameters, and blood pressures (Tables 1 through 3). During the exper- imental period, 4 patients were unable to complete the training program: 1 (AIT group) relocated, 1 (CME group) withdrew for personal reasons, 1 (control group) had a minor hip injury, and 1 (CME) refused to perform follow-up tests for personal reasons (Figure 1). Thus, 28 patients carried out 90#2% of the scheduled training sessions.
Clinical Follow-Up
Despite no diet alterations during the 16-week intervention period (data not shown), AIT and CME patients exhibited a slight reduction of 3% and 4%, respectively, in body weight (bothP$0.05, with no difference between AIT and CME; Table Table 2. Parameters Related to the Metabolic Syndrome Before and After the Experimental Period
Control Moderate Interval
Baseline After Baseline After Baseline After
Blood variables
Insulin, pmol/Ml 115.1#23.4 111.4#20.2 104.2#27.4 105.5#24.1 111.2#34.6 113.2#7.0
Fasting glucose, mmol/L 6.1#0.2 6.8#0.3* 6.1#0.5 6.5#0.6 6.9#0.6 6.6#0.6‡
Insulin sensitivity, (HOMA, %) 60.0#7.9 59.3#8.2 64.4#5.7 50.2#4.9 62.2#8.0 77.2#4.9*‡
!-Cell function (HOMA, %) 80.9#10.3 76.7#8.2 78.9#11.0 80.9#8.7 76.8#12.6 97.0#9.2*‡
Microalbuminuria, albumin excretion,"g/min
42.2#32.3 42.8#32.2 21.4#10.0 13.5#5.8 23.0#11.3 7.7#1.3
High-density lipoprotein, mmol/L
0.62#0.05 0.58#0.08 0.74#0.09 0.80#0.08 0.69#0.07 0.84#0.10*
Triglycerides, mmol/L 1.84#0.40 2.00#0.54 1.47#0.45 1.67#0.38 1.65#0.20 1.70#0.19
Adiponectin,"g/mL 6.4#2.0 7.0#1.1 6.7#1.5 8.2#1.4*§ 7.8#2.3 9.4#3.0*§
Body composition
Weight, kg 96.4#4.0 96.2#4.9 91.2#6.9 87.6#6.5* 91.8#5.3 89.5#4.9*
Body mass index, kg/m2 32.1 1.1 32.0#1.3 29.4#1.7 28.2#1.5*§ 29.8#1.7 29.1#1.5*
Waist, cm 114.3#2.7 112.0#3.4 105.1#5.3 99.1#5.0*§ 105.5#4.1 100.5#3.6*
Waist-to-hip ratio 0.97#0.03 0.96#0.03 0.97#0.03 0.93#0.03 0.94#0.02 0.94#0.02
Blood pressure, mm Hg
Systolic blood pressure 146#6 141#5 131#6 121#5* 144#5 135#5*
Diastolic blood pressure 95#5 96#4 88#4 82#5 95#3 89#3*
Mean arterial blood pressure 111#5 108#5 102#4 95#5* 111#3 105#3*
Exercise parameters
V˙O2max, mL!kg"1!min"1 32.3#3.4 33.7#2.7 36.0#3.2 41.6#3.6*§ 33.6#2.5 45.3#3.3†‡
V˙O2max, mL!kg"0.75!min"1 101.1#10 105.1#8 110.8#10 126.5#7*§ 103.2#7 138.0#9†‡
Peak heart rate, bpm 175#9 184#3 189#4 192#4 176#5 178#5
Peak oxygen pulse, mL/bpm 17.8#1.6 17.5#1.4 17.3#1.9 18.9#2.2 17.2#1.1 22.2#1.8*‡
Data are presented as mean#SEM.
*Significantly different within each group from before to after (P$0.05).
†Significantly different within each group from before to after (P$0.01).
‡Significantly different from the other groups (P$0.05).
§Different from control (P$0.05).
Tjønna et al Exercise and Metabolic Syndrome 3
Rapport temps exercice / Résultats +++
Améliora1ons : +++ capacité aérobie sensibilité à l’insuline
Prome|eur sur masse grasse sous cutanée et viscérale
à confirmer sur plus de travaux chez sujets en surpoids
HIIE
-‐ SWEET améliore +++ apLtude aérobie
Pression artérielle et profil lipidique
-‐ LIPOXmax améliore capacité d’oxyda1on lipides à l’exercice,
augmente masse maigre et diminue masse grasse, diminue HbA1C
" Avantages différents
" Combiner +++ ≠ opposer
American Diabetes Associa7on / American College of Sports Medicine Joint Posi7on Statement, Med Sci Sports Ex 2010
SWEET Vs LIPOXmax
Comment l’intermi|ent peut –il être efficace dans l’obésité?
En pratique….
• Ac1vité physique souvent peu codifiée =difficile à prescrire
• Peur des complica1ons, notamment CV
• Difficulté à convaincre des pa1ents sédentaires depuis plusieurs années
Approcher le mode de vie : «Niveau / quan1té d’AP »
• AP: “toute situa7on meQant en jeu la musculature squeleRque, quel que soit le but, s’acompagnant d’une augmenta7on de la dépense énergé7que compara7vement au repos”
• Inclut AVQ, loisirs et sports
• Sport: “Sous-‐ensemple de l’AP, spécialisé et organisé, sous forme d’exercice ou compé77on, le plus souvent impliquant des
organisa7ons/clubs”
• Plus généralement: Exercice = AP planifiée, structuré et répétée, réalisée dans le but de maintenir ou améliorer la santé et les
capacités
INSERM 2008. Ac7vité Physique: Contextes et effets sur la santé. Exper7se collec7ve
Evaluer la motivation à la pratique
Pré-‐
Contempla1on Contempla1on
Pré-‐Ac1on
Ac1on Rechute
Main1en
sédentaire
Actif Modèle de la plaque tournante de Prochaska
Duclos M, Diabetes Care 2011
Objec1f
santé(préven1on 1re / 2re) +
bien être (capacités) AP
Exercice
En PraLque:
• Niveau 1: « réadapta1on au mouvement » si
décondi1onnement ++ et / obésité ++, avec une importante perte musculaire et / ou plusieurs co-‐morbidités
– Renforcement musculaire
– Exercices aérobies par intervalle, fonc1on état cardiaque:
travail/récupéra1on = 1/3 ou 1/4
• Objec1fs
– réduire les barrières physiques et psychologiques à la pra1que de l’AP
– augmenter dépense énergéLque de 800-‐1200 kcal/sem – améliorer le niveau d’indépendance
En pratique….
• Niveau 2: étapes 1-‐2 de la pyramide
– pa1ents plus mo1vé / capacités d’exercice supérieures – Ou après niveau 1
– toujours sédentaires (<150 min/ sem intensité modérée)
• Objec1fs
– moyens simples de luye contre la sédentarité – renforcement musculaire et exercices aérobies – 1000-‐1500 kcal / sem
En pratique….
Un exemple…
• Niveau 3: étape 3 – pa1ents mo1vés
– ont, ou ont retrouvé, capacités d’exercice et force subnormales – ObjecLf = traitement opLmal
• Ex par intervalle à haute intensité, travail/ ½ ou 1/1
• 1200 à 2000 kcal,
– Diminu1on graisse viscérale et pression artérielle, améliora1on sensibilité à l'insuline et le contrôle glycémique, +/-‐ diminu1on besoins médicamenteux.
En pratique….
lieu de pra1que ?
• Peu / Pas de structures adaptées sous surveillance
• DT2: uniquement dans les suites d’un événement Cvasc aigu…
• DT2 préven1on primaire Cvasc: : le + souvent approche
éduca1ve seule, parfois associés à une séance pra1que d’AP
• Pas d’étude spécifique entraînement op1mal supervisé ou non
Et pourtant…
« Une entreprise consacrée au sport-‐santé, l'Imaps, avait calculé qu'un inves1ssement de 150 euros par an consacré à une
ac1vité physique visant à soigner les pathologies de 10 % des pa1ents en affec1on de longue durée (ALD) perme|rait à la Sécurité sociale d'économiser 56,2 millions d'euros par an ».
Le Monde, 6 novembre 2012
• La ville de Strasbourg – en
associa7on avec l'agence régionale de santé d'Alsace, le régime local d'assurance maladie, la préfecture et l'éduca7on na7onale –, a lancé, lundi 5 novembre, une
expérimenta7on, pour une année, appelée "Sport-‐santé sur
ordonnance". Une cinquantaine de médecins ont accepté de prescrire une ac7vité spor7ve à leurs
pa7ents souffrant, entre autres, de maladies chroniques, de diabète, d'obésité ou encore de troubles cardiovasculaires. Avec une
ordonnance, le pa7ent vient voir l'éducateur détaché par la mairie, qui fera une évalua7on de son état de santé. Il lui remeQra ensuite un coupon sport-‐santé lui permeQant de s'inscrire gratuitement aux
ac7vités proposées.
What’s up Doc??
• Is obesity a risk factor for progressive radiographic knee osteoarthri1s?
• Niu J et coll.
• Arthri1s Care Res 2009;61:329-‐35
• ► Retrouvez l’abstract en ligne
• Le surpoids est l’un des principaux facteurs de risque de survenue d’une gonarthrose, mais son rôle dans la progression d’une gonarthrose préexistante reste controversé.
• Ce|e analyse repose sur les données de la cohorte MOST (Mul1center Osteoarthri1s Study) qui a analysé à la fois les facteurs de risque d’une gonarthrose incidente mais aussi de progression d’une gonarthrose prévalente. Il s’agit d’un suivi prospec1f de sujets âgés entre 50 et 79 ans. L’étude radiographique est faite à l’inclusion et avec un recul de 30 mois.
• 3 026 sujets ont été inclus, âgés en moyenne de 62,4 ± 8 ans. Plus de 80% des sujets sont en surpoids avec un BMI moyen à 30,4 ± 5,7 (37,6% des sujets en surpoids et 29,1% d’obèses).
• Les données radiographiques de 2 623 pa1ents ont été analysées, soit 5 159 genoux.
• Sur 30 mois, la fréquence de la gonarthrose incidente est de 6,2%. La corréla1on avec le poids est importante. Le risque rela1f est de 1,8 en cas de surpoids. Ce risque rela1f passe à 2,4 en cas d’obésité et 3,2 (1,7 – 5,9) en cas d’obésité morbide. Ce|e augmenta1on de risque est significa1ve et à peu près comparable pour les genoux correctement alignés ou en varus. L’associa1on n’est pas significa1ve si on se limite aux genoux en valgus.
• En cas de gonarthrose radiographique à l’inclusion (36,4% des genoux), les auteurs observent une progression de l’arthrose radiographique sur 30 mois dans 54,1% des cas. Les auteurs ne retrouvent pas d’associa1on significa1ve entre progression de la gonarthrose radiographique et le poids (p = 0,08). Toutefois, si les auteurs se limitent aux genoux sans défaut d’alignement, alors l’augmenta1on du BMI apparaît corrélée à la progression de l’arthrose (p = 0,04).
• Date de publica1on : 10-‐04-‐2009
Équilibre alimentaire
« Régime occidental prudent »
• 50 % GLUCIDES, dont 10 % sucres simples • 30 % LIPIDES -‐ 10% saturés max
Apport max Cholestérol =300 mg /j • 20 % PROTEINES
= 1800 à 2500 kcal environ.
« Régime occidental prudent »: le paradoxe Israëlien
= 1800 à 2500 kcal environ.
Oméga 6/Oméga 3= 25
Dubnov G, World Rev Diet 2003
Low Fat Vs Med : NS
Low Fat < Low Carb pour HDL, TG, HDL/Chol Tot
Shai I, N Eng J Med 2008
Équilibre alimentaire
Un modèle: le régime Méditérranéen
• 50-‐55 % GLUCIDES, dont 10 % sucres simples • 30-‐35 % LIPIDES
• < 10 % d’acides gras saturés
• 10-‐20% mono-‐insaturés
• 5-‐10% d’acides gras poly-‐insaturés avec ω 6/ ω 3= 3-‐5
Interna1onal Society for the Study of Fa|y Acids and Lipids (ISSFAL) 2004
• 10-‐15 % de PROTEINES
= 1800 à 2500 kcal environ.
! Référence = Le régime Méditérranéen
! Étude de Lyon
! décès cardiaques: -76%
! infarctus non mortels: -73%
! évènements: -76%
! décès toutes causes: -70%
De Lorgeril, Lancet 1994 et Circulation 1999
! AUCUN MEDICAMENT ne fait mieux!!
Habitudes alimentaires
! En pratique:
- Scores d’adhérence au régime Méditéranéen - Un questionnaire “cardioprotecteur” validé
en Français
Laviolle B, Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005
Quelques souvenirs de Biochimie…
CH3-(CH2)n-COOH
COOH CH3
pas de double liaison
Ac. Palmitique (C 16) Ac. Stéarique (C18) Exemples:
Origines:
• certaines charcuteries
• beurre, crème fraîche
• huile de palme
• Produits laitiers et dérivés (fromages) Acides Gras Saturés
Action: ä CT
ä rigidité des membranes cellulaires
CH3-(CH2)n-COOH
COOH CH3
une double liaison
- Ac. palmitoleique (C16) - Ac. oleique (C18)
Origine: Huile d'olive Huile de colza
Acides Gras Monoinsaturés
Exemple:
AcLon:
↓ CT et ↓ LDL
→ ou ↑ HDL
Action: ↓ CT et ↓ LDL
!!!! Consommés en grande quantité, ils risquent:
↓ HDL- cholestérol
↑ Oxydation des LDL
Action:
↓ TG
↓ mortalité post IDM
(↓ TDR) (Omacor)
• 1-‐ ↑ Rapport graisses monoinsaturées/saturées
• 2-‐ Consomma1on modérée d’alcool
• 3-‐ Forte consomma1on de légumineuses
• 4-‐ Forte consomma1on de céréales et pain
• 5-‐ Forte consomma1on de fruits
• 6-‐ Consomma1on importante de légumes
• 7-‐ Faible consomma1on de viande
• 8-‐ Consomma1on modérée de lait et produits lai1ers.
QUELQUES ANTIOXYDANTS
• Vitamines C, A, B, E…
• Caroténoides,
• Tanins,
• Polyphénols,
• Flavonoides,
• Fibres,
• Sels minéraux: potassium, sélénium, zinc,…
…TOUS ou presque sont contenus dans les légumes et les fruits….
LES SOURCES ANIMALES
EN OMEGA 3 POUR 100 g:
• Le saumon apporte 1,4 à 2 g
• Les harengs apportent 1,6 g
• Les anchois et les maquereaux : 1, 4 g
• Les sardines : 1, 4 g
• Le thon : 1,2 g
• Les fruits de mer : 1 g
• Les creve|es : 0,77 g
• La truite de mer, le crabe : 0,5 g
• La chair de morue, le lapin, le gibier : 0,2 g
• 5 g d’huile de foie de morue ou de hareng apporte 1 g W 3!
LES AUTRES SOURCES VEGETALES EN OMEGA 3
• Noix: 7,5 g W 3 pour 100 g (5 cerneaux de noix sèches = 1,2 g W 3 )
• Le chou vert: 375 mg W 3 pour 100 g
• Légumes verts à feuilles, mâche, cresson: 300 mg W 3 pour 100 g
• Ce sont aussi de précieuses sources d ’antioxydants (vitamines, zinc, magnésium, polyphénols…) indispensables à toutes les réactions
enzymatiques!
• 50-‐55 % GLUCIDES, dont 10 % sucres simples
• 30-‐35 % LIPIDES
• < 10 % d’acides gras saturés
• 10-‐20% mono-‐insaturés
• 5-‐10% d’acides gras poly-‐insaturés
avec ω 6/ ω 3= 3-‐5
• 10-‐15 % de PROTEINES
• 50 % GLUCIDES,
dont 10 % sucres simples
• 30 % LIPIDES 10% saturés max
Apport max Cholestérol =300 mg /j
• 20 % PROTEINES
« Régime occidental prudent » Régime Méditérranéeen
