Modifications du cholestérol et des acides gras de lœuf : bases physiologiques et nutritionnelles

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Modifications du cholestérol et des acides gras de lœuf :

bases physiologiques et nutritionnelles

D. Hermier

To cite this version:

D. HERMIER

INRA Station de Recherches Avicoles 37380

_Nouzilly

Modifications

du

cholestérol

et

des

acides gras de lœuf :

bases

_{physiologiques}

et

nutritionnelles

L’oeuf de

consommation

est

_l’objet

de

_polémiques

à

cause

de

ses

lipides.

Il contient

en

effet

beaucoup

de

cholestérol,

_trop

selon

certains. Il contient

aussi

_beaucoup

d’acides

_gras,

mais

_parfois

_pas

assez

d’acides

_gras

polyinsaturés

ou

dans des

proportions

non

satisfaisantes.

Les

études les

plus

récentes

sur

le métabolisme

et

le rôle

physiologique

de

ces

lipides

conduisent

à

en

réestimer

les besoins chez l’homme. Elles

_permettent

aussi

d’évaluer

les méthodes

actuellement

_disponibles

_pour

_modifier,

in

_U

_iuo,

les

_lipides

de

_l’oeuf,

dans le but

d’en faire

un

aliment

plus adapté

à

la

demande des

nutritionnistes

et

des

consommateurs.

L’oeuf,

avec ses

_protéines

de haute

_qualité

nutritionnelle,

des

_{quantités appréciables}

de

minéraux et de

_vitamines,

et un faible

_apport

calorique,

est l’un des meilleurs aliments pour

l’homme,

tout en restant l’un des moins chers.

Néanmoins,

parmi les 5-6 g

de

_lipides

conte-nus en _moyenne dans un

jaune,

le cholestérol

et les acides gras font

l’objet

de

préoccupa-tions nutritionnelles. Avec _{200-250 mg par}

jaune,

le cholestérol n’est

_qu’un

constituant

mineur et ne

_représente

_que 5 % des

lipides

totaux.

_Cependant,

le cholestérol est un

fac-teur de

_{risque majeur}

de l’athérosclérose et de la maladie

_{coronarienne,}

et la

_promotion

d’ali-ments contenant du cholestérol reste difficile de nos

jours.

Par

ailleurs,

la fraction "acides

gras"

des

_{triglycérides}

et des

_{phospholipides}

représente

83 % des

_lipides

du

_{jaune d’ceuf ;}

leur distribution est

_rappelée

dans le tableau 1. Parmi _eux, les acides _{gras polyinsaturés}

(AGPI,

tableau ₂₎ sont d’une

_grande

impor-tance

_{physiologique.}

_Pourtant,

certains

d’entre eux ne

_peuvent

être

_{synthétisés}

_par

l’homme et doivent être

_apportés

par

l’alimen-tation. Nos connaissances actuelles du

méta-bolisme des acides _gras chez l’homme et chez les oiseaux ont conduit récemment à ce _que

des oeufs enrichis en AGPI soient

_proposés

comme

produits diététiques

_par certains

pro-ducteurs

_{d’oeufs, qui}

souhaitent ainsi

contre-balancer

_{l’image négative}

associée aux

lipides. Après

un

rappel

du métabolisme du

cholestérol et des acides gras chez

l’homme,

les

_{possibilités}

de modifier leurs taux dans l’oeuf seront discutées.

Résumé

’

Malgré sa valeur nutritionnelle élevée, l’oeuf de consommation souffre d’une _image

négative liée en _particulier à sa forte teneur en cholestérol (250 mg/jaune), facteur de _{risque primaire} de l’athérosclérose. Le cholestérol est _{indispensable} au

développement

de

_l’embryon

de _poulet, et il est donc très difficile de diminuer la

quantité présente dans _{l’œuf, que} ce soit par des moyens génétiques, nutritionnels

ou _{phamacologiques :} la réduction maximale observée ne _{dépasse pas 30 %,} ce _qui ne

suffit pas à faire de l’oeuf un aliment "inoffensif’ aux yeux des médecins et des consommateurs. A _l’inverse, la _majorité des _lipides de l’œuf se _compose d’esters d’acides gras, parmi

lesquels

les acides gras polyinsaturés jouent un rôle structural et

_{métabolique indispensable}

à nombre de fonctions

_{physiologiques :}

_intégrité des membranes cellulaires (en _{particulier cérébrales),} processus de coagulation et

d’inflammation, prévention de l’athérosclérose. Certains de ces _{acides gras} ne

peuvent être _{synthétisés par}

_{l’organisme}

et doivent être fournis par l’alimentation. En intervenant sur le _régime des _poules, il est très facile d’enrichir leurs oeufs en

acides gras polyinsaturés et même de moduler, à la _{demande, les proportions} de ces

différents acides gras (n-6/n-3), afin d’en faire un aliment de choix _pour certaines

catégories de _sujets à _risque tels _que les _{nouveau-nés,} ou les _patients

Le cholestérol du

jaune d’oeuf

est

synthétisé

dans le

foie

et

_transporté,

avec les

triglycérides,

par les VLDL.

1

/

_Cholestérol

1.

1

/ Métabolisme

et

_pathologie

du

cholestérol chez l’homme

Associés aux

_{phospholipides,}

le cholestérol forme la

_composante

_lipidique

de toutes les membranes cellulaires. Il est aussi le

précur-seur de divers métabolites tels _que les hor-mones

stéroïdiennes,

les acides biliaires et la vitamine D. Seuls les tissus animaux

_peuvent

synthétiser

le

_{cholestérol,}

si bien que les ali-ments

_{d’origine végétale}

sont naturellement

&dquo;sans cholestérol&dquo;.

Le cholestérol est donc

_apporté

_par les

élé-ments

_d’origine

animale du

_régime

ou

synthé-tisé in

situ,

principalement

dans le foie. Chez le

_sujet

normal,

un

_équilibre

s’établit au

niveau cellulaire entre

_{l’absorption}

et la

syn-thèse du

cholestérol,

de telle sorte

_qu’un

excès

de cholestérol alimentaire inhibe sa

synthèse

et stimule son élimination dans la bile (Brown

et Goldstein 1986).

Cependant,

1/500’- de la

population

occidentale

_présente

une anomalie

génétique

conduisant à

_{&dquo;l’hypercholestérolémie}

familiale&dquo;. Ce cholestérol excédentaire reste

dans la circulation et

_peut

s’accumuler dans les

_parois

artérielles,

contribuant à la forma-tion des

_plaques

d’athérome. Même si le

cho-lestérol n’est pas le seul

responsable

de

l’athé-rosclérose et de la maladie coronarienne

_qui

en

résulte,

il demeure le

_principal

facteur de

risque,

du moins chez ces

_patients

(Brown et

Goldstein 1974). Dans ce _cas,

_l’apport

alimen-taire doit donc être contrôlé. Cette

préoccupa-tion s’est

_{largement répandue parmi}

des _gens dont le métabolisme du cholestérol est

parfai-tement normal et

_{qui pourraient}

tout à fait s’accommoder d’excès modérés de cholestérol

alimentaire. Il existe actuellement une forte

demande _pour des

_produits

alimentaires à

teneur en cholestérol réduite.

Aim de réduire le

_risque

de maladie

corona-rienne

_{hypercholestérolémique,}

il a été

propo-sé de limiter les

_apports

_quotidiens

de choles-térol _{à 300 mg, même} chez les

_sujets

normoli-pidémiques

(Consensus Conference _1985).

Cependant,

en

1988,

la consommation moyen-ne était

toujours

de 400-600 _{mg par}

jour

aux

Etats-Unis. Comme un oeuf de _gros calibre

contient environ 220 mg de

_{cholestérol,}

les

oeufs ont été

_désignés

comme un aliment à

évi-ter, ce

_qui

a entraîné une baisse

importante

de

leur consommation (Yaffee et al 1991). Entre 1988 et

_1991,

cette baisse a été de 15 oeufs _par

habitant sur 3 ans dans la

CEE,

soit

_près

de

6,2

milliards d’oeufs. Les bases

_{scientifiques}

de ce

_phénomène

_peuvent être

_contestées,

puisqu’une

récente étude nutritionnelle chez des volontaires

_{normolipidémiques}

a montré

que la consommation de 14 oeufs par semaine

pendant

5 mois ne modifiait _pas

significative-ment les facteurs de

_risque

de l’athérosclérose

tels _que les

_{lipides sanguins (y compris}

le

cho-lestérol) et les facteurs de

_coagulation

_(Vorster

et al 1992). Il

_{n’empêche qu’une}

réduction des

apports

de cholestérol est nécessaire chez les

patients hypercholestérolémiques

et _que les oeufs à faible teneur en cholestérol

profite-raient

_cliniquement

à ces

patients,

psychologi-quement

à l’ensemble de la

_population

et

éco-nomiquement

aux

producteurs

d’oeufs.

1.

2

/ Métabolisme du cholestérol

chez

la

_{poule pondeuse}

Le

_régime

normal _pour

_{poules pondeuses}

en

élevage

intensif faisant essentiellement

_appel

à des

_{produits d’origine végétale,}

il contient

peu ou _pas de cholestérol. De

_plus,

l’ovaire ne

synthétise

pas de

cholestérol,

si bien que tout

le cholestérol du

_jaune

de l’oeuf

_provient

de la

synthèse hépatique

(et

peut-être

intestinale).

Comme chez les

_mammifères,

le

_transport

du cholestérol

_depuis

le foie et sa

_{captation par}

l’ovocyte

sont assurés par les

lipoprotéines

(figure

1). Ces

_aspects

du métabolisme des

lipoprotéines

et de la

_{vitellogenèse}

ont fait récemment

_l’objet

d’une revue par Griffin

(1992). Chez la

_{poule pondeuse,}

les VLDL

(very

low

_{density lipoproteins, lipoprotéines}

de très basse

_densité),

dont la

synthèse

et la

il faut

_{rappeler qu’une particule}

de VLDL contient seulement 7 % de cholestérol contre

56 % de

_{triglycérides}

(Hermier et al 1989). La même différence de

_composition

se retrouve

dans le

_jaune

de

_l’oeuf,

dans

_lequel

le

_rapport

triglycérides/cholestérol

est d’environ 12. Ce calcul montre _que toute modification du

conte-nu en cholestérol de l’oeuf doit être obtenue par

une

manipulation

du métabolisme des

_VLDL,

par le biais de la

nutrition,

de la

génétique,

ou

de la

_{pharmacologie.}

1.

3

/

Modification

du cholestérol

de l’oeuf

a / Voie

_génétique

La sélection directe sur la teneur en

choles-térol du

_jaune

a abouti à une baisse maximale

d’environ 7

_%,

c’est-à-dire _{15 mg par}

_oeuf,

ce

qui

est

_{insignifiant quand}

on considère _que les

apports

quotidiens

totaux devraient être

infé-rieurs à 300 mg

(Hargis

1988). De

_même,

la corrélation faible voire

_nulle,

entre le taux de cholestérol

_plasmatique

et la teneur de l’oeuf

en cholestérol ne

_permet

_pas de sélection sur ce

_paramètre

_(Holland et al 1980). Ces

résul-tats ne doivent pas surprendre, puisque le

taux des VLDL

_qui

_transportent

le cholestérol dans le sang excède

largement

les besoins en

substrat pour la

vitellogenèse

et la formation du

_jaune.

Le seul facteur

_{génétique qui}

affecte le cholestérol de l’oeuf a été décrit dans la

souche de

_pondeuses

à &dquo;ovulation restreinte&dquo;

(Nimpf

et al 1989). L’anomalie

_génétique,

liée

au _{sexe, est} un déficit en

_récepteurs

ovariens aux

_{lipoprotéines,}

ce

_{qui empêche}

la

_captation

des VLDL.

_{Malheureusement,}

c’est non

seule-ment le

_{cholestérol,}

mais aussi les

triglycé-rides et les

_{phospholipides qui}

ne

_peuvent

s’ac-cumuler dans

_l’ovocyte,

si bien _que le

_jaune

est, chez ces

animaux,

très

petit,

voire absent.

En

_{conséquence,}

l’abaissement de la teneur de l’oeuf en cholestérol _par la voie

_génétique,

sans

modifier la

_captation

des autres

_lipides,

en

particulier

des

_{triglycérides,}

s’annonce difficile

puisque

tous ces

_lipides

_sont, chez la

_pondeuse,

essentiellement

_transportés

_par la même

par-ticule de VLDL.

b / Voie nutritionnelle

Les oiseaux sont très sensibles aux excès de

cholestérol

_alimentaire,

et il est très facile

d’augmenter

le cholestérol de l’oeuf chez des

poules

hypercholestérolémiques

(Sutton

et al

1984). A

l’inverse,

il est

_{beaucoup plus}

difficile de l’abaisser _par voie nutritionnelle. La substi-tution du cholestérol des VLDL par des stérols

végétaux

non

_impliqués

dans

_{l’athérosclérose,}

tels _que le sitostérol et le

_{desmostérol,}

est

pos-sible chez les mammifères (Hikida et al 1990).

Cependant

le métabolisme des

_{phytostérols}

est

très mal connu chez les

_oiseaux,

et leur

capaci-té à

_remplacer

le cholestérol dans l’oeuf est

encore controversée. De

plus,

la consommation

de sitostérol _peut s’avérer néfaste chez

l’hom-me, et des oeufs enrichis en stérols

_végétaux

seraient difficilement

_acceptables

d’un

_point

de

vue

clinique

(Hikida et al 1990).

c /

_{Voie pharmacologique}

Tandis _que la diminution de

_{l’absorption}

ou

de la

_synthèse

du cholestérol _par les

nutri-ments s’est révélée peu efficace pour réduire le

cholestérol de

_l’oeuf,

l’inhibition

_{plus drastique}

de la

_synthèse

du cholestérol _par les

sub-stances actuellement

_disponibles

chez l’homme

est

_{plus probante.}

Par

_exemple,

l’inhibition de l’HMG CoA _{réductase par la} Lovastatine a

entraîné une baisse

significative

du cholestérol

de

_l’oeuf,

mais avec un maximum de 12

_%,

ce

qui

est _trop faible _pour avoir un intérêt

com-mercial (Elkin et

_Rogler

_1989). Avec un nouvel

inhibiteur,

entièrement

_{synthétique,}

le PD

123244-15,

la baisse atteint 30

%,

mais

s’ac-compagne d’une chute

importante

de la

pro-duction d’oeufs _(Elkin et al 1993). De

_plus,

la

présence

de résidus dans les oeufs ou la viande

doit être

_prise

en

_compte.

En

_conclusion,

la réduction du cholestérol de l’oeuf _par les méthodes actuellement

dispo-nibles est

_trop

faible pour

présenter

un intérêt

clinique

chez les _personnes

_{qui doivent,}

ou

_qui

souhaitent,

réduire leur consommation de cho-lestérol. Comme les

_{triglycérides}

et le cholesté-rol sont

_transportés

_par la même

_particule

de

VLDL,

seules des modifications de la

composi-tion des

VLDL,

et en

_particulier

du

_rapport

tri-glycérides/cholestérol,

seraient

_susceptibles

d’abaisser efficacement la

_captation

du choles-térol _par l’ovaire sans altérer la

vitellogenèse.

Diminuer le

cholestérol _par sélection directe

est peu

efficace,

mais une sélection sur le métabolisme

des VLDL

_pourrait

entraîner la

diminution des

En

_modifiant

l’alimentation de la

_poule,

on

_peut

enrichir les

_oeufs

en acides _gras

polyinsaturés.

Leur consommation

permet

de diminuer certains

_facteurs

de

_risque

de l’athérosclérose.

2

/ Acides

_gras

2.

1

/ Métabolisme

chez l’homme

Les acides _{gras sont apportés} par le

régime

ou

synthétisés

de _novo,

principalement

dans le

foie et les tissus

_adipeux.

Les acides _gras poly-insaturés

_précurseurs

ne

_peuvent

_pas être

syn-thétisés et doivent être fournis par le

régime,

tels _que l’acide

_{linoléique (précurseur}

de la série n-6) et l’acide a

_{-linolénique (précurseur}

de la série n-3). Les AGPI à

_longue

chaîne

(AGPI- LC) tels _que l’EPA et le DHA d’une

part,

et le DHGL et l’acide

_{arachidonique}

d’autre

_part,

dérivent

_{respectivement}

des acides a

_{-linolénique}

et

_linoléique,

_par une

suite

_{d’élongations}

et de désaturations (voir le tableau _{2 pour} la

nomenclature).

Les acides

gras n-3 à

longue

chaîne sont

particulièrement

abondants dans les huiles de

_poisson.

Tous les acides gras sont stockés sous forme

de

_{triglycérides}

dans le tissu

_adipeux

et

ser-vent à fournir de

_l’énergie

par

oxydation

quand

c’est nécessaire. Les AGPI

_jouent

égale-ment un rôle structural

_majeur.

Sous forme de

phospholipides,

ils sont

_{particulièrement}

abon-dants dans les membranes cellulaires. Pour

cette

_raison,

ils doivent se trouver en

quantité

suffisante dans le

_régime

du

_nouveau-né,

et tout

_{particulièrement}

du

_prématuré,

car la

maturation de la rétine et du

_système

nerveux

central est très sensible à la carence en AGPI

(revue de Sardesai 1992). Les membranes des

spermatozoïdes

sont elles aussi très riches en

AGPI

_(Poulos

et al

_1977,

Parks et

_Lynch

_1992),

et la carence entraîne des

problèmes

d’infertili-té (Lillie et

_Menge

_1968,

Mac Donald et al

1984,

Connor et al 1991).

Par

_ailleurs,

il a _{été montré que} les AGPI

diminuent différents facteurs de

_risque

impli-qués

dans l’athérosclérose _{(tableau 3).} Leur consommation

_{s’accompagne}

d’une

améliora-tion du bilan

_lipidique

et de la

_pression

arté-rielle (Harris

1989,

Mensink et Katan

1992),

ainsi _que d’une diminution de

_{l’agrégation}

pla-quettaire,

facteur de thrombose (Harker 1992) et, selon des études in

_uitro,

_empêcherait

l’épaississement

de l’intima des artères (Di

Corleto et Fox 1992). Ces deux derniers effets s’exercent _par l’intermédiaire des métabolites des AGPI-LC (eicosanoïdes et

_produits

d’oxy-dation) (Di Corleto et Fox

_1992,

Prescott 1992).

Dans toutes ces

études,

les effets

bénéfiques

des AGPI ont été attribués à l’enrichissement des

_régimes

(ou des milieux de culture

cellulai-re) en acides _gras de la série n-3 à

longue

chaî-ne (EPA et DHA). Leur

précurseur,

l’acide a

_{-linolénique,}

est

beaucoup

moins actif

(Kelley

et al 1993). Les acides gras de la série

n-6,

et en

_particulier

l’acide

gamma-linolé-nique (GLA,

C18 : 3 n-6) sont aussi suscep-tibles d’améliorer divers

_syndromes,

mais leur rôle

_{physiologique précis}

reste encore mal

connu, de même que les

proportions

idéales

des acides gras n-3 et n-6 (Carter

1988,

Yehuda et Carasso 1993). En

_particulier,

il

semblerait

_qu’une

consommation

_importante

d’acide

_linoléique

soit un facteur de

risque

de

l’athérosclérose

_{coronarienne,}

mais la

possibi-lité d’effets néfastes des AGPI n-6 reste encore un

_sujet

de controverse

(Hodgson

et al _1993).

2.

2

/ Métabolisme des acides

gras

chez la

_{poule pondeuse}

Chez les

oiseaux,

les acides _gras circulants

sont absorbés dans

l’intestin,

synthétisés

par

le

_foie,

ou libérés _par le tissu

adipeux.

Comme

chez les

_mammifères,

les AGPI

_précurseurs

ne

peuvent

être

_{synthétisés}

et doivent être

four-nis par l’aliment. Le rôle de ces acides _gras et

de leurs dérivés chez les volailles a fait

l’objet

d’une revue récente _par Watkins _(1991). L’acide

_linoléique

est essentiel chez les

volailles,

et les besoins pour la croissance ont

été estimés à 1 % du

_régime

en

poids.

Lors de

la

_période

de

_ponte,

ces besoins

_passeraient

à

2-4 % pour assurer une taille de l’oeuf

maxima-le. Bien que l’on trouve, dans le

_système

ner-veux central et la

rétine,

de

grandes quantités

de DHA dérivé de l’acide a

_{-linolénique,}

le besoin en acide a

_{-linolénique}

reste mal connu

chez les volailles (Anderson et al

_1989,

Cherian et Sim 1991). Comme chez les

mam-mifères,

les acides a

_-linoléique

et

_linolénique

sont à

_l’origine

des autres AGPI _par

_élongation

et

désaturation,

dont les mécanismes

_précis

sont inconnus chez les oiseaux : on les _suppose

similaires à ceux

_qui

ont été décrits chez les mammifères.

_Rappelons

_que, chez les oiseaux

aussi,

l’équilibre

des eicosanoïdes dérivés des AGPI _{gouverne l’agrégabilité plaquettaire et,}

en cas de carence en vitamine

E,

joue

un rôle

capital

dans

_{l’encéphalomalacie}

nutritionnelle

du

_{poulet (Greenberg-Levy}

et al 1993).

Les acides

_linoléique

et a

-linolénique,

ainsi

que les autres acides gras du

régime,

sont

transportés

par les

portomicrons, qui

sont des

lipoprotéines

intestinales propres aux oiseaux.

Comme les

_particules

de

_portomicrons

sont

trop

grosses pour atteindre la membrane de

l’ovocyte

(Griffin

1992),

leurs acides _gras

doi-vent passer sur les VLDL

_après

passage par le

foie et/ou le tissu

_adipeux.

Les

_lipides

de l’oeuf

sont normalement riches en AGPI (de 14 à 22 %

selon Bernard et al

_1981,

Stadelman et al

1988,

Simopulos

et Salem 1992) et l’on sait

depuis longtemps

que des modifications des

acides gras alimentaires influencent le

conte-nu en acides _gras du

_jaune

(Fisher et Leveille

1957,

Bernard et al

_1981,

Cherian et Sim

1991).

Néanmoins,

les processus

métaboliques

grâce auxquels

les AGPI alimentaires sont

transformés et finissent _par arriver dans le

exemple, quand

on distribue aux

poules

un

régime

riche en acide _y

-linolénique

(GLA),

le

jaune

d’oeuf n’est pas enrichi en

_GLA,

mais en

acide

_{arachidonique}

(Furuse et al 1992). De

plus,

la contribution des acides gras du tissu

adipeux

à la formation du vitellus

_implique

que la

composition

du

_{jaune dépende,}

du

moins en

_partie,

de leur

_apport

avant la

_période

de

_ponte

_(Leclercq

1972). Les acides _gras du

jaune

sont métabolisés _{par l’embryon,} et la

teneur en AGPI de l’oeuf influence le

_profil

des

AGPI à

_longue

chaîne des tissus du

_poussin

à

l’éclosion (Cherian et Sim

_1991,

1992a et

1992b).

Malgré

ces

_inconnues,

et dans la mesure où l’on a montré le rôle

_bénéfique

des

_AGPI,

en

particulier

de la série

_n-3,

dans un certain

nombre de troubles

_{métaboliques,}

il a été

sug-géré

que des oeufs enrichis en AGPI

_pourraient

faciliter le contrôle nutritionnel ou la

préven-tion de telles

_pathologies.

Dans la

_plupart

des

études,

les oeufs étaient modifiés en

_agissant

sur le

_régime

des

_poules,

et donnés à des volontaires humains ou à des animaux de

labo-ratoire. Par

_exemple,

les

_graines

de lin ou les

huiles de

_poissons

sont très riches en acides

gras

n-3,

et leur

incorporation

au

régime

des

pondeuses

augmente

la teneur de ces acides

gras dans l’oeuf (Cherian et Sim 1991 et

_1992a,

Jiang

et Sim 1992). De

_même,

le contenu en

acides gras n-3 des oeufs de

poules grecques

élevées en _parcours extérieur est

considérable-ment

_augmenté,

et le

_rapport

n-6/n-3 dans ces

oeufs n’est _que de

_{1,3 comparé}

à

19,9

pour les

oeufs du commerce

_(Simopoulos

et Salem

1989). A

_l’inverse,

les acides _{gras n-6 apportés}

par les

graines

de carthame ou de tournesol se

retrouvent en abondance dans les oeufs

(Cherian

et Sim

_1991,

_Jiang

et Sim 1992).

Néanmoins,

les oeufs riches en acides gras n-6

n’ont _pas été testés chez l’homme.

2.

3

/ Œufs enrichis

en

AGPI

n-3

et

athérosclérose

Des volontaires

_{normolipidémiques}

ont

ingéré quotidiennement

4 oeufs enrichis en

AGPI n-3

_grâce

à 10 % d’huile de

_poisson

dans le

_régime

des

_{poules (Maxepa),}

ou des oeufs

témoins

(Oh

et al _{1991) (tableau 4).} Avec les oeufs

_témoins,

les concentrations

_plasmatiques

de cholestérol et de

_{triglycérides}

ont

augmen-té. Par

_contre,

la consommation d’oeufs riches

en n-3 n’a _pas modifié la concentration

plas-matique

du cholestérol mais a entraîné une

diminution des

_{triglycérides plasmatiques}

et

de la

_{pression artérielle,}

ce

_qui

constitue une

amélioration de deux des facteurs de

_risque

de l’athérosclérose. Dans une autre

_expérience,

on a fait consommer à des rats des

_jaunes

d’oeufs enrichis en acides _{gras n-3} ou n-6

_provenant

de

poules

ayant

reçu elles-mêmes des

régimes

contenant des

_graines

de lin (riches en acide

linolénique,

précurseur

de la famille n-3) ou de

tournesol (riches en acide

_linoléique

précur-seur de la famille _n-6)

(tableau

_5). Dans les

deux _cas, le cholestérol

_plasmatique

des rats

était

diminué,

tandis _que le cholestérol

hépa-tique

n’était abaissé _{que par} le

_régime

riche en

acides _{gras n-3}

_(figure

_{2 ;}

Jian et

_Sim,

_1992).

effets

_{métaboliques}

des acides _{gras n-3}

diffè-rent selon les

_espèces

et les

_quantités

d’AGPI

consommés,

et que le bénéfice

_potentiel

des

oeufs modifiés devrait être testé directement

chez l’homme aussi souvent que

possible.

2.

4

/ Œufs enrichis

en

AGPI n-3

et

_système

nerveux

central

L’acide

_{docosahexanoïque}

_(DHA) est le

prin-cipal

AGPI en n-3 dans le cerveau, et il est

normalement

_synthétisé

par

élongation

et

désaturation de l’acide

_{a-linolénique}

alimen-taire.

_{Cependant, l’étape}

de désaturation est

limitante,

et même un

_régime

riche en acide

a-linolénique

peut ne _pas satisfaire les besoins en DHA des

_{sujets qui}

en nécessitent de

grandes quantités

tels les

_{nouveau-nés,}

et en

particulier

les

_prématurés

(Innis 1992). Les

oeufs dits

_{&dquo;grecs&dquo; (provenant}

de

_poules

élevées

en extérieur) contiennent

plus

de DHA _que les

oeufs de

_poules

nourries avec des huiles de

poisson

ou des

graines

de

lin,

si bien _que

l’équivalent

de deux ou trois oeufs

&dquo;grecs&dquo;

par

jour

dans un

_régime

semi-synthétique

_peuvent

apporter

à un

_prématuré

des

_quantités

suffi-santes de DHA (ainsi que d’acide

arachido-nique) (Simopoulos

et Salem 1992).

En

_conclusion,

les oeufs enrichis en

AGPI-LC

_pourraient

être recommandés à ceux

_qui

présentent

certains des facteurs de

_risque

de l’athérosclérose ou ont des besoins

_spécifiques

en

_DHA,

tels les nouveau-nés. Dans le

pre-mier _cas, leur intérêt nutritionnel est accru

par le fait que, même si les oeufs enrichis en

AGPI-LC contiennent une

quantité

normale

de

_{cholestérol,}

ils ne modifient _pas le

cholesté-rol

_sanguin

chez les

_{sujets normolipidémiques.}

Ainsi,

dans la mesure où les acides _gras en n-3

et le _rapport n-3/n-6 du

_jaune

de l’oeuf _peuvent être aisément modifiés

grâce

au

_régime

de la

poule,

la

_prise

en

_compte

de ces deux para-mètres

_peut

avoir un intérêt commercial chez

les

_producteurs

_qui

souhaitent

_promouvoir

l’oeuf comme un aliment

diététique.

Néanmoins,

de nouvelles études fondamen-tales sont nécessaires pour mieux connaître

les inter-relations entre le métabolisme du cholestérol et celui des acides gras chez la

poule.

En

effet,

par

exemple,

la

synthèse

hépatique

du cholestérol et sa teneur dans le

jaune

se sont trouvé

_augmentées

chez des

poules

recevant un

_régime

riche en AGPI n-6

(Naber 1983). Les

_analyses

de

_composition

de l’oeuf devraient donc être aussi

_complètes

que

possible

afin d’éviter _{que le} bénéfice

nutrition-nel des AGPI ne soit mis en défaut par une

aggravation

des

_problèmes

liés à un excès de

cholestérol. Ceci

étant,

le cholestérol et les AGPI ne _{sont pas} les seuls constituants du

jaune

d’oeuf

_qui

modulent les facteurs de

risque

de l’athérosclérose. Par

_exemple,

il est

possible

d’enrichir les oeufs à la fois en

_iode,

en vitamine E et en acides _gras

monoinsatu-rés. De tels

_oeufs,

consommés à raison de 4

par

jour

par des

sujets

hypercholestérolé-miques,

ne _{sont pas}

incompatibles

avec une

réduction

_{significative}

du cholestérol

_sanguin

quand

ils sont associés à un

_régime

hypocho-lestérolémiant (Garwin et al 1992).

Enfin,

il

devient nécessaire de vérifier l’innocuité à

long

terme d’une consommation

_régulière

d’oeufs à

_composition

en acides _gras modifiés.

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Summary

Modifications of

the cholesterol and

_fatty

acid

content

_{of egg : physiological}

and nutritional bases.

Despite

their

_high

nutritional

_value,

_{eggs have} a

negative image

associated with their

_high

choles-terol content ₍₂₅₀

_mg/yolk),

a

_primary

risk factor

in arteriosclerosis. Cholesterol is necessary for the

development

of the chick

_embryo,

and it is there-fore very difficult to reduce the

quantity

whether

by genetic,

nutritional or

pharmacological

means :

the maximum observed reduction does not exceed

30

%,

which is insufficient to make _egg an

&dquo;inoffen-sive&dquo; foodstuff _{in the eyes} of doctors and consu-mers. However in _contrast, the

majority

of egg

lipids

are

_composed

of

_fatty

acid esters which

include the

_{polyunsaturated}

_fatty

acids that have

a vital structural and metabolic role in numerous

physiological

functions : the structure of cellular membranes

_(especially

_cerebral),

in the

coagula-tion and inflammacoagula-tion processes, in the

preven-tion of arteriosclerosis. The

_organism

cannot

syn-thesise these

_fatty

acids which must be obtained from diet.

_{By altering}

the hens’diet it is _easy to

increase

_{polyunsaturated fatty}

acid _content, and

even to

_modify,

as necessary, the

proportion

of

dif-ferent

_fatty

acids

(n-6/n-3),

in order to achieve the

required

nutritional value for various at-risk

cate-gories,

such as _neonates, the

elderly

or

subjects

with

_high

cholesterol.