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31
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION : Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS : Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid
Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des
Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la
FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Novembre 1998 Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie(mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Décembre 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef * Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires Février 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr.BENKIRANE Souad Hématologie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr.CHAIB Ali * Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie Pr.EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr.EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie
PROFESSEURS AGREGES : DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr.ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
A Notre maître et Président de thèse,
Monsieur le professeur Gaouzi Ahmed
Professeur de pédiatrie au service de neurologie, endocrinologie, maladie
métabolique de l’hôpital des enfants de rabat
Nous sommes profondément reconnaissants de l’honneur
que vous nous faites en acceptant de présider ce travail.
Votre grand savoir, votre dynamisme et votre amabilité
ont toujours suscité en nous grand estime.
Veuillez, cher maître, trouver dans ce modeste travail,
le témoignage de note haute considération, notre profonde
A Notre maître et Rapporteur de thèse,
Monsieur le professeur Sekhsoukh Yassine
Chef de service du laboratoire de recherche et de biosécurité –P3
(HMIMV)
Nous tenons à vous exprimer notre profonde reconnaissance pour
l’honneur que vous nous avez fait en acceptant de diriger ce travail.
Nous avons eu un grand plaisir à travailler sous votre direction.
Nous avons eu auprès de vous le conseiller et le guide qui nous a reçus
en toute circonstance avec sympathie, sourire et bienveillance.
Votre compétence, votre sérieux, votre disponibilité et votre rigueur sont
pour nous le meilleur exemple à suivre.
Nous voudrions être dignes de votre confiance en nous
et vous prions de trouver, dans ce travail, l’expression de notre
A Notre Maitre et Juge de Thèse,
Mme El Hamzaoui Sakina
Professeur de microbiologie
Service d’hygiène et de médecine collective (HMIMV)
Nous vous sommes reconnaissants de nous faire l’honneur
d’apporter vos connaissances à la critique de notre travail
Nous avons eu le privilège de travailler parmi votre équipe
et de profiter de l’étendue de votre savoir. Vous nous avez toujours
impressionnez par vos qualités humaines et professionnelles.
Votre présence est pour nous, l’occasion de vous exprimer notre
admiration de votre grande compétence et de votre généreuse sympathie.
Veuillez accepter, cher maître, l’expression de notre profond respect et
de notre sincère reconnaissance.
A notre maitre et juge de thèse
Monsieur le professeur Abi Rachid
Professeur agrégé en microbiologie au laboratoire de virologie
(HMIMV)
L’honneur que vous nous accordez en acceptant de juger
ce travail, n’a d’égale que notre profonde gratitude et reconnaissance.
Nous sommes vivement touchés par votre bienveillance
et la spontanéité de votre accueil.
Veuillez accepter, chère Maître, l’assurance de notre grand
respect et notre sincère admiration.
Liste des abréviations
ADN : acide désoxyribonucléique
ADEM : encéphalomyélite aigue disséminée
ARN : acide ribonucléique
ARV : anti-rétroviraux
BK : Mycobactériem tuberculosis
CMV : cytomégalovirus
DENV : virus dengue
EBV : Epstein Barr virus
ECBU : examen cytobactériologique des urines
EEEV : Virus de l'encéphalomyélite équine de l'Est
EEG : électro-encéphalogramme
EJ : encéphalite japonaise
EME : état de mal épileptique
FLAIR : Fluid Attenuated Inversion Recovery
HHV-6 : herpès virus humain type 6
HSV : herpes simplex virus
Ig : immunoglobuline
INH : isoniazide
IO : infection opportuniste
IRM : imagerie à résonance magnétique
LACV : virus de l’encéphalite La crosse
LCR : liquide céphalo-rachidien
OMS : organisation mondiale de la santé
PCR : amplification en chaîne par polymérase
PL : ponction lombaire
RT-PCR : retro-transcriptase PCR
SLEV : virus de l’ encéphalite de Saint-Louis
SN : système nerveux
SNC : système nerveux central
SNP : système nerveux périphérique
TDM : tomodensitométrie
VEEV : Virus de l'encéphalite équine vénézuélienne
VHB : virus de l’hépatite B
VIH : virus de l’immunodéficience humaine
VZV : varicelle-zona-virus
WEEV : virus de l'encéphalite équine de l'Ouest
Liste des figures
Figure 1 : anatomie de l’encéphale (coupe sagittale ) ...4
Figure 2: anatomie du diencéphale (coupe sagittale) ...5
Figure 3 : anatomie du tronc cérébral (coupe sagittale ) ...6
Figure 4: vascularisation de l’encéphale (polygone de willis ) ...8
Figure 5:cycle de l’infection par Mycobactérium tuberculosis ... 16
Figure 6: Cycle parasitaire du paludisme ... 20
Figure 7:Répartition géographique du paludisme dans le monde ... 21
Figure 8:Carte des différentes étiologies d’encéphalite infectieuse à travers le monde ... 26
Figure 9 : encéphalite herpétique. Atteinte temporale à prédominance médiale et insulaire droite, en
hypersignal en T2, à contours mal limités et discrètement expansive. ... 50
Figure 10: tracé d’EEG en cas d’encéphalite herpétique ... 51
Figure 11: Principaux foyers du paludisme à Plasmodium. Falciparum ... 71
Liste des tableaux
Tableau I : principales arboviroses et leur répartition géographique ...12
Tableau II :Facteurs de risque de la tuberculose ...17
Tableau III : mode de transmission des principaux agents pathogènes responsables
d’encéphalite infectieuse...23
Tableau IV : incidence et répartition géographique des principaux agents infectieux
responsable d’encéphalite ...25
Tableau V : Éléments d’orientations anamnestiques des encéphalites infectieuses] ...30
Tableau VI: éléments d’orientations étiologiques des encéphalites infectieuses ...32
Tableau VII: Caractéristiques les plus fréquentes de l’examen direct du LCR ...35
Tableau VIII : Principales lésions observées à l’IRM au cours de différentes encéphalites
infectieuses . ...38
Tableau IX: répartition géographique de certains virus ...41
Tableau X: principaux diagnostics différentiels de l’encéphalite infectieuse ...42
Tableau XI: Causes d’ADEM rapportées dans la littérature ...44
Tableau XII: Différence entre Encéphalomyélite aigue disséminée et l’Encéphalite
infectieuse : ...46
Tableau XIII: Critères de gravité imposant une hospitalisation en urgence en unité de sois
intensifs ou en réanimation ...73
Tableau XIV. Chimioprophylaxie antipaludique selon les groupes de chimiorésistance ...83
Sommaire
Introduction ...1 Rappels anatomique ...3 I. Rappel anatomique ...4 1) Cerveau/ télencéphale...4 2) Diencéphale ...5 3) Tronc cérébral ...5 4) Le cervelet ...6 5) La vascularisation cérébrale ...7 II. Epidémiologie ...9 1) Généralités ...9 2) Principaux agents pathogènes ...9 2-1) Virus...9 2-1-1) HSV...9 2-1-2) VZV ... 10 2-1-3) HIV ... 10 2-1-4) Arbovirose ... 11 2-1-4-1) Généralités ... 11 2-1-4-2) Mécanisme ... 12 2-1-4-3) principaux arbovirus... 13 2-1-4-3-1) Virus Chikungunya ... 13 2-1-4-3-2)Virus du Nil occidental ... 13 2-1-4-3-3) Virus Zika ... 14 2-1-4-3-4) Virus de la Dengue : ... 14 2-1-4-3-5) Virus de l'encéphalite japonaise ... 15 2-2) Bactérie ... 16 2-2-1) Mycobactérium tuberculosis ... 16 2-2-2) Listeria monocytogenes ... 182-3) Parasite ... 19 2-3-1) Toxoplasma gondii ... 19 2-3-2) Plasmodium falciparum ... 20 2-4) Champignons ... 21 2-4-1) Cryptococcus neoformans ... 21 3) Mode de transmission ... 22 4) Répartition géographique ... 24 5) Facteurs favorisants ... 27 III. Physiopathologie ... 28 IV. Etude clinique ... 29 1) Interrogatoire ... 30 2)Manifestation clinique : ... 31
V. Diagnostic biologique... 33 1. Ponction lombaire ... 33 2. Amplification en chaine par polymérase (PCR) ... 36 2-1) Description générale ... 36 2-2) Le principe de la PCR en temps réel ... 36 2-3) Reverse-transcription PCR ... 36 3. Séquençage de nouvelle génération... 37 1) Scanner cérébral ... 37 2) IRM cérébrale ... 37 VI. Biopsie cérébrale ... 39 VII. Critères diagnostiques ... 39 VIII. Stratégie diagnostique ... 40 IX. Diagnostic différentiel ... 42 1) Généralités ... 42 2) Encéphalomyélite aigue disséminée... 43 2-1) Physiopathologie ... 43 2-2) Epidémiologie ... 43 2-3) Clinique ... 45
2-4) Paraclinique ... 45 a) IRM cérébrale... 45 b) Analyse du LCR ... 45 2-5) Biopsie cérébrale ... 45 2-6)Traitement ... 46 X. Formes cliniques ... 47 1) Encéphalite herpétique ... 47 1-1Généralité ... 47 1-2 Clinique ... 48 1-3 Paraclinique : ... 48 1-3-1) Analyse du LCR : ... 48 1-3-2) Imagerie cérébrale : ... 48 2) Encéphalite à VZV ... 51 2-1)Général ... 51 2-2) Paraclinique ... 52 2-2-1) Analyse du LCR ... 52 2-2-2) Imagerie cérébrale ... 52 3) Encéphalite VIH ... 53 3-1) Général ... 53 3-2) Epidémiologie : ... 53 3-3) Physiopathologie ... 54 3-4) Clinique ... 54 3-5) imagerie cérébrale ... 54 3-6) Analyse du LCR ... 55 4) Encéphalite à CMV ... 55 4-1) Général ... 55 4-2) Clinique ... 55 4-3) Paraclinique ... 56 4-3-1) Ponction lombaire ... 56 4-3-2)imagerie cérébrale ... 56
5) Encéphalite à arbovirus ... 56 5-1) Infections par le virus West Nile ou virus du Nil occidental ... 56 5-1-1) Clinique ... 56 5-1-2) Paraclinique ... 56 5-2) Encéphalite japonaise ... 57 5-2-1) Clinique ... 57 5-2-2) Paraclinique ... 57 5-2-3)Evolution ... 58 5-3) Infection par VEEV ... 58 5-4) L’infection par EEEV ... 58 5-5) L’infection par WEEV ... 58 5-6) Infections par les virus Chikungunya ... 59 5-7) Infection par le virus Zika ... 59 5-7-1) Clinique ... 59 5-7-2) Paraclinique ... 59 5-8 ) Dengue ... 60 .5-8-1 ) Clinique ... 60 5-8-2) Paraclinique ... 60 6) Encéphalite tuberculeuse ... 61 6-1) Généralité ... 61 6-2) Physiopathologie ... 61 6-3)Clinique ... 61 6-4) Paraclinique ... 62 6-4-1) Etude du LCR ... 62 6-4-2) Imagerie cérébrale ... 63 7) Encephalite listérienne ... 64 7-1) Clinique ... 65 7-1-1)Interrogatoire ... 65 7-1-2)Manifestation clinique ... 65
7-2) Paraclinique ... 65 7-2-1)Analyse du LCR ... 65 7-2-2)Imagerie cérébrale ... 66 8) Encéphalite à Mycoplasma pneumoniae ... 66 8-1Généralités ... 66 8-2) Clinique ... 67 8-3) Paraclinique ... 67 8-3-1)Analyse du LCR ... 67 8-3-2)Imagerie cérébrale ... 67 9) Encéphalite à cryptococcose ... 67 9-1) Clinique ... 67 9-2) Paraclinique ... 68 10) Toxoplasmose cérébrale ... 69 10-1) Généralités ... 69 10-2) Clinique ... 69 10-3) Paraclinique ... 70 10-3-1) Imagerie cérébrale... 70 10-3-2) Analyse du LCR ... 70 11) Neuropaludisme ... 71 11-1) Généralités ... 71 11-2) Physiopathologie : ... 71 11-3) Clinique ... 72 11-3-1) L’interrogatoire ... 72 11-3-2) Manifestation clinique... 72 11-3-3) Paraclinique ... 72 11-3-4) Evolution : ... 74 XII. Pronostic ... 75 XIII. Principes du traitement ... 76 1) Traitement symptomatique ... 76 2) Traitement anti-infectieux ... 78
3) Traitement étiologique ... 79 3-1) Encéphalite herpétique ... 79 3-2) Encéphalite à VZV ... 80 3-3) Traitement et prévention des encephalitis à arboviroses ... 80 3-4) Encéphalite à Listeria monocytogenes chez l’adulte immunocompétent ... 81 3-5) Encéphalite tuberculeuse de l’adulte immunocompétent ... 81 3-6) Encéphalite à mycoplasma pneumoniae ... 82 3-7) Traitement et prévention du neuropaludisme ... 82 3-7-1) Traitement du neuropaludisme ... 82 3-7-2) Prévention ... 82 3-8) Traitement cryptococcose ... 83 4) Corticothérapie ... 84 XIV. Prévention ... 85 Conclusion ... 86 Résumés ... 88 Bibliographie ... 92
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L’encéphalite infectieuse est défini par un processus inflammatoire intéressant le parenchyme cérébral déclenché par un agent infectieux viral(le plus souvent),bactérien, parasitaire ou mycotique à l’origine d’une dysfonction neurologique se traduisant cliniquement par des troubles de conscience, une fièvre, des signes de focalisations des crises épileptiques et des troubles du comportement. Elle peut être secondaire à l’action directe de l’agent pathogène ou bien à la réponse immunitaire qu’il entraine. (ADEM)
L’incidence annuelle des encéphalites infectieuses est estimée entre 1.5 à7 cas /100000. Elles représentent une complication rare mais grave de ces infections avec une morbi-mortalité importante en absence de prise en charge adéquate.
Le diagnostic positif repose principalement sur la clinique, l’analyse du liquide cérébrospinal et l’imagerie cérébrale. l’identification de l’agent infectieux quant à elle est basé sur les données épidémiologiques, anamnestiques (origine géographique, voyage, contact avec les animaux,…) clinique (symptômes neurologiques et extra neurologiques) et paracliniques (examens direct, culture, hémoculture, PCR, sérologie …).
En pratique, le diagnostic étiologique n’est établi que dans moins de la moitié des cas, et ce en dépit d’une enquête rigoureuse. Cela pourrait être expliqué par la non identification d’agents pathogène encore inconnus, l’absence de performance des tests diagnostiques actuels ou par l’origine non infectieuse de la symptomatologie. En effet plusieurs affections, de nature auto-immune, métabolique, toxique paranéoplasique ou vasculaire peuvent entrainer le même tableau clinique que celui de l’encéphalite infectieuse. D’où l’intérêt d’une stratégie diagnostique adéquate.
La mise en route d’un traitement symptomatique et étiologique constitue une véritable urgence permettant d’améliorer considérablement le pronostic et de diminuer le risque de survenue de séquelles neurologiques définitives ou de décès.
Ce travail a pour objectifs de faire le point sur l’épidémiologie mondiale des encéphalites infectieuses, de détailler les principaux agents pathogènes à évoquer – en favorisant ceux pour lesquels un traitement efficace est disponible –, de décrire les diagnostics différentiels, de présenter les encéphalites émergentes et de proposer une conduite à tenir devant une suspicion d’encéphalite
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I. Rappel anatomique
Situé dans la cavité crânienne, l’encéphale est isolé des parois osseuses par les méninges.il comprend quatre parties, le cerveau, le diencéphale, le tronc cérébral et le cervelet[1]
Figure 1 : anatomie de l’encéphale (coupe sagittale ) [2]
1) Cerveau/ télencéphale
Partie la plus volumineuse de l’encéphale, le cerveau est un organe d’une complexité structurale et fonctionnelle jamais égalée. C’est le principal centre émetteur, récepteur et intégrateur des influx nerveux. le cerveau présente une forme ovoïde avec une fente sagittale médiane, le fissure longitudinale, qui le divise en 2 hémisphères symétriques , droit et gauche unis au niveau de leur face médiale par une commissure :le corps calleux.la surface du cerveau est blanc grisâtre, irrégulière ,creusée par des sillons sinueux délimitant des gyrus ou circonvolutions et des lobules .chaque hémisphère est subdivisé en lobes et présente :une partie périphérique , le cortex cérébral, et une partie centrale comprenant une substance blanche centrale traversée par les voies nerveuses, une substance grise centrale constituée par le corps strié, noyau caudé noyau lenticulaire claustrum corps amygdaloïde. [1]
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2) Diencéphale
Le diencéphale est une partie impaire et médiane de l’encéphale unissant le mésencéphale et les hémisphères cérébraux. Il est
Constitué par des éléments qui se disposent autour du troisième ventricule il s’agit du : thalamus, épithalamus , hypothalamus, subthalamus , métathalamus .
Le diencéphale représente un centre sécrétoire hormonal et un carrefour des voies végétatives. [3]
Figure 2: anatomie du diencéphale (coupe sagittale) [4]
3) Tronc cérébral
Le tronc cérébral se trouve au niveau de la partie antéro-inférieure de l’encéphale en avant du cervelet unissant la moelle épinière au cerveau. Il comprend de bas en haut trois parties : le mésencéphale, le pont et le bulbe.
le tronc cérébral contient tous les noyaux des nerfs crâniens, des centres vitaux, une formation réticulaire importante et constitue une voie de passage des tractus et faisceaux nerveux. [1]
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3-1) Le mésencéphale
Portion courte et rétrécie de l’encéphale, le mésencéphale se situe au niveau de l’incisure de la tente du cervelet, entre le pont en bas et le cerveau en haut.
Il est constitué d’avant en arrière de trois parties : la partie basilaire, le tegmentum et le tectum mésencéphalique. [1]
3-2) Le pont
Le pont est une éminence transversale, située en avant du cervelet entre le mésencéphale et le bulbe .il est constitué d’avant en arrière de 2 parties : partie basilaire et le tegmentum pontique [1]
3-3) Le bulbe
Possède une forme en cône à base supérieure, aplati d’avant en arrière, légèrement infléchi en avant .il est situé entre le pont en haut et la moelle épinière en bas. [1]
Figure 3 : anatomie du tronc cérébral (coupe sagittale) [5]
4) Le cervelet
Le cervelet est situé au niveau de la fosse crânienne postérieure en arrière du tronc cérébrale et au dessous du cerveau.
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Il est divisé en 2 hémisphères cérébelleux droit et gauche réunis par le vermis.
Le cervelet est constitué de 2 parties : le cortex couche périphérique de substance grise et Une partie centrale formée de substance blanche , le corps médullaire cérébelleux, et d’amas de substance grise disséminés ,les noyaux du cervelet [1]
5) La vascularisation cérébrale
La vascularisation cérébrale présente une organisation spécifique pouvant être schématisée en un système à trois niveaux.
Le premier niveau est constitué par les voies d'apport qui sont représentées par les deux artères carotides internes, le tronc basilaire issue de l'anastomose des deux artères vertébrales.
Le deuxième niveau est constitué d'un système d'anastomose entre les systèmes carotidiens et vertébro-basilaire formant le polygone de Willis. Ce système représente un des moyens de suppléance. A ce niveau, les branches terminales des systèmes carotidiens et vertébro-basilaire donnent les artères cérébrales.
Le troisième niveau est constitué par les artères cérébrales. Elles comprennent une portion basale, horizontal à la base du cerveau qui donnent des branches perforantes. Ces artères vascularisent les structures cérébrales profondes, substance blanche et noyaux et ne sont pas anastomotiques. Ainsi, aucune suppléance n'est possible dans ce territoire.
Dans leur portion périphérique les artères cérébrales sont anastomosées entre elles permettant ainsi de préserver, au moins partiellement, le cerveau d'une chute du débit sanguin cérébral.
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II. Epidémiologie
1) généralités
L’incidence des encéphalites présumées infectieuses est estimé entre 1.5 et 7 cas /100000, selon les différentes études publiées en excluant les épidémies.
Elle est encore plus élevée chez les sujets âgés et immunodéprimés.
Plusieurs agents infectieux peuvent être responsable d’encéphalite (virus, bactérie, parasite, mycose), cependant cette dernière constitue une complication rare de la plupart ces infections. L’étiologie des encéphalites n’est pas identifiée dans plus de 50% des cas. Cela pose la question de l’efficacité et de l’accessibilité aux différents moyens diagnostiques. En plus de cela Il existe une similarité clinique entre les encéphalites infectieuses et celles à médiation immune, ces dernières pourraient représenter une part importante des encéphalites présumées infectieuses sans diagnostic étiologique établi: dans une cohorte prospective, 21 % des cas étaient attribués à une cause immunitaire. [8]
En résumé Trois hypothèses sont proposées pour expliquer la proportion importante d’encéphalites non étiquetées:
Encéphalites liées à des agents pathogènes non connus à ce jour; Tests diagnostiques disponibles insuffisamment performants;
Encéphalites d’origine non infectieuse. Cette dernière hypothèse a été récemment renforcée par la découverte d’auto-anticorps responsables d’encéphalites
2) Principaux agents pathogènes
2-1) Virus2-1-1) HSV
Les herpès simplex virus sont des virus à ADN appartenant à la famille des Herpesviridae possédant un Tropisme pour la peau, muqueuse et le système nerveux.
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On en distingue 2 types : HSV-1 et l’HSV-2.il est généralement considéré que l’HSV-1 est responsable d’une atteinte de la région oro-facial alors que l’HSV-2 atteint la région inférieure du corps (génital).en vérité les 2 peuvent toucher l’ensemble des régions cutanéo-muqueuses l’homme en est le seul réservoir :transmission interhumaine uniquement.les virus sont enveloppés , fragiles, sensibles aux désinfectants courants et à la chaleur et ne persistent que peu de temps dans le milieu extérieur.ils ne se transmettent que par contact direct muqueux ou cutanéo-muqueux avec un sujet excrétant du virus (salive, rapport sexuels, accouchement…)à la suite d’une primo-infection, d’une récurrence ou d’une excrétion virale asymptomatique .cependant, le risque de transmission est maximal en présence de lésions évolutives
Ces infections sont fréquentes et le plus souvent bénigne .certaines formes sont plus grave notamment l’encéphalite herpétique. [10, 11,12]
2-1-2) VZV
Le virus Varicella zoster (VZV) est un virus neurotrope à ADN double brin de la famille des Herpesviridae et de la sous-famille des alpha-herpesvirinae, dont le seul réservoir est l’être humain. la transmission interhumaine se fait par voie respiratoire à la suite de l’inhalation d’aérosols de fines particules infectieuses, ou par contact cutanéo-muqueux avec les lésions cutanées actives non crouteuse.
Après infection du tissu lymphoïde nasopharyngé, le virus gagne les ganglions lymphatiques régionaux et provoque une virémie avant d’infecter la peau et de provoquer l’éruption typique. S’ensuit une phase de latence dans les neurones sensoriels situés dans la corne postérieure de la moelle épinière, avec des opportunités de réactivation, favorisées par une diminution de l’immunité, le stress, un état fébrile ou une autre infection. [13]
2-1-3) HIV
le virus de l’immunodéficience humaine est un virus à ARN monocaténaire à capside polyédrique et enveloppé, appartenant à la famille des Rétroviridaes, du genre lentivirus. les 2 types de virus infectant l’espèce humaine dérivent de virus de l’immunodéficience simienne.la transmission du virus peut se faire par voie sexuelle (hétérosexuelle, homosexuelle), sanguine (transfusion, toxicomane, exposition professionnelle), materno-fœtale (surtout au cours de l’accouchement).
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Les cellules cibles du virus sont les lymphocytes T4,les cellules du système monocyte/macrophage et les cellules dendritiques .L’ARN viral à l’intérieur de ces cellules est transcrit grâce à l’ADN polymérase ARN-dépendante en ADN qui sera définitivement intégré dans l’ADN cellulaire sous forme d’ADN proviral . [14]
2-1-4) Arbovirose
2-1-4-1) Généralités
Les arboviroses sont des affections transmises par des arthropodes hématophages. Les arbovirus sont des virus habituellement transmis, dans les conditions naturelles, de vertébré à vertébré, par un arthropode hématophage, qui en constitue le vecteur. Les arboviroses regroupent des maladies différentes quant à leur symptomatologie et surtout leur épidémiologie. Leur fréquence et leur gravité (dans certains cas) sont réelles,. Les arboviroses sont des maladies surtout tropicales.
Malgré que certains virus neurotropes soient endémiques dans différentes régions du globes l’atteinte du système nerveux central reste rare et se traduit par une méningite ou une encéphalite
Les encéphalites aiguës liées aux arboviroses sont très rares en France, mais plus fréquentes dans les Amériques et en Asie, avec en premier l’encéphalite japonaise qui totalise environ 20 000 cas/an, dont près de la moitié en Chine.
La flambée épidémique de certaines arboviroses peut être expliquée par la croissance démographique incontrôlée de certaines régions du globe, une urbanisation sauvage et l’absence de politique adéquate de gestion de l’eau, mais aussi par la propagation des virus de la dengue par le biais des voyageurs et des échanges commerciaux, ainsi que l’essoufflement des programmes de lutte anti vectorielle. [16]
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Tableau 1 : principales arboviroses et leur répartition géographique
Famille Genre Principaux arbovirus africains Principaux arbovirus Asie du Sud-Pacifique Principaux arbovirus américains togaviridae alphavirus Chikungunya, O' Nyong Nyong, Sindbis Chikungunya, Sindbis, Ross River, Barmah Forest
Mayaro, Una, encéphalites équines américaines(veev,eeev,weev flaviridae flavivirus Fièvre jaune, dengue, West Nile, Zika, Dengue, encéphalite japonaise, West Nile, Murray Valley, Kunjin, Zika, forêt de Kyasanur
Fièvre jaune, dengue, West-Nile, Rocio, Ilheus, encéphalite de Saint Louis,
maladie à virus Zika
bunyaviridae Bunyavirus Phlébovirus nairovirus Bunyamwera, Ilesha, Bwamba, Tataguine Vallée du Rift Crimée-Congo Oropouche
reoviridae orbivirus Orungo
2-1-4-2) Mécanisme
Les arbovirus atteignent le SNC selon différent mécanismes dépendant de l’hôte et de facteurs viraux .ces mécanismes, malgré des années de recherche intensive, sont encore mal élucidés. Cependant certaines hypothèses ont été avancées.
L’infection par les arbovirus survient typiquement au niveau de zones cutanées fortement innervées pouvant aboutir à l’atteinte su SNC à partir des neurones périphériques. des études in vivo et in vitro sur le WNV ont montré que le virus disséminait par voie axonale .
L’invasion du SNC via le bulbe olfactif a été prouvé pour de nombreux arbovirus neurotrope : SLEV, MVEV, VEEV, EEEV and LACV
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L’infection du SNC par les arbovirus survient peu de temps après une virémie supposant que la circulation sanguine constituent une voie de dissémination du virus dans le SNC à travers la barrière hématoencéphalique .cette dernière est composé d’une membrane basale, de cellules endothéliales avec leurs jonctions serrées, les péricytes et les astrocytes .l’atteinte du SNC peut se produire à la suite d’une infection des cellules endothéliales , rupture de la barrière ou par diffusion passive . [15]
Au niveau du SNC la cible principale des arbovirus sont les neurones. L’atteinte des autres types cellulaires a également été rapportée dans différentes études.
L’enveloppe protéique des arbovirus constitue le déterminant majeur de leur neurotropisme et neurovirulence en raison de son rôle dans la liaison aux récepteurs …
La neuropathogénie implique 2 propriétés distinctes: neuroinvasivité, neurovirulence. L’atteinte et la destruction neuronale peuvent être secondaire à l’action directe des virus ou bien à la réaction immunitaire vis-à-vis de la réplication virale. [15]
2-1-4-3) principaux arbovirus
2-1-4-3-1) Virus Chikungunya
Le virus Chikungunya est un alphavirus de la famille des Togaviridae responsable d’ une arbovirose algo-éruptive, d’évolution aiguë ou sub-aiguë décrite pour la première fois en Tanzanie lors d’une épidémie de fièvres en 1952-1953.elle se transmet à l’homme à la suite d’une piqûre de moustique du genre Aedes : aegypti et Aedes. albopictus [16].
2-1-4-3-2)Virus du Nil occidental
Le virus du Nil occidental est un flavivirus isolé pour la première fois dans la province du Nil en Ouganda transmis à l’homme à la suite d’une piqûre de moustique du genre Culex. le réservoir du virus est représenté par les oiseaux. L’homme et les grands mammifères, principalement les chevaux, constituent une impasse épidémiologique.
Classiquement cause d'un syndrome dengue-like, le virus WN a été reconnu responsable de méningo-encéphalites et d'hépatites mortelles.
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Sa répartition géographique intéressait initialement l'Afrique, une partie de l'Europe centrale et méridionale (péninsule ibérique, italienne, balkanique), le Moyen-Orient, l'Inde. Elle s’est ensuite étendue aux pays du Maghreb, au reste de l’Europe centrale et à la Russie à la fin du 20ème siècle.
Au début du 21 ème siècle, l’infection s’est éployé aux pays de l’Amérique du nord (USA, canada ) et de l’Amérique du sud .
Aujourd’hui le WNV est considéré comme le plus répandu des flavivirus après le virus de la dengue. [17,16]
2-1-4-3-3) Virus Zika
Le virus Zika est un flavivirus africain isolé en 1947 en Ouganda chez un singe rhésus.il se transmet d’un sujet infecté à un sujet sain à la suite d’une piqûre d’un moustique du genre aedes africanus.
Le virus Zika a été à l’origine d’épidémie dans différentes régions du monde (Micronésie, Polynésie, Amérique centrale et du sud, Asie). depuis 2007 plus de 1.5 millions de cas d’infection par le virus Zika ont été détectés à travers le monde.
Cette recrudescence de l’infection a été associée à une flambée de cas de microcéphalie, d’avortement de retard de croissance intra-utérin (atteinte placentaire). Les nouveau nés ayant une microcéphalie présentent des déficits neurologiques et cognitifs important et des crises épileptiques
L’OMS a estimé le 01/02/2016 que nous étions face à une « urgence de santé publique de portée mondiale »
Ces flambées épidémiques peuvent être expliquées par les conditions climatiques et sociodémographiques (urbanisation) favorables à la pullulation des moustiques vecteurs et au développement des voyages internationaux. [16]
2-1-4-3-4) Virus de la Dengue :
le virus de la Dengue se transmet entre humains (principal réservoir) à la suite d’une piqûre par un moustique infecté femelle du genre Aedes, plus spécifiquement Aedes aegypti et Aedes
albopictus.
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C’est le premier problème de santé publique posé par les arboviroses. Elle est exceptionnellement responsable d’encéphalite.
D’après l’OMS, on compte 390 millions de cas de dengue par an, dont 96 millions de cas symptomatiques,500000 hospitalisations pour des tableaux sévères et 20000 décès. 3,9 milliards de personnes dans 128 pays sont exposées à l’infection.
2-1-4-3-5) Virus de l'encéphalite japonaise
Le virus de l'encéphalite japonaise est un flavivirus transmis à l’homme par des moustiques, des Culex, contaminés en piquant des animaux virémiques : les oiseaux aquatiques sauvages, hôtes de base, et les porcs domestiques, principaux amplificateurs de virus et hôtes relais entre les oiseaux et les hommes, à l'origine de l'infection de très nombreux moustiques, à partir desquels le virus peut se propager à l'homme dans les zones rurales.
L’encéphalite japonaise est la première cause d’encéphalite évitable grâce à la vaccination dans les Régions de l’Asie du Sud-est et du Pacifique Occidental et l’une des plus fréquentes dans le monde. Avec plus de trois milliards de personnes exposées, une charge de morbidité estimée à 68 000 cas par an et un taux de mortalité de 20 à 30%, l’EJ est dans ces pays une priorité de santé publique.
L’EJ touche surtout les enfants de moins de 15 ans, les adultes étant généralement immunisés par le contact dans l’enfance.
la zone endémique s’étend de l'Inde du sud à l'extrême nord de l'Australie .
Pour lutter contre la maladie, l'OMS recommande d'introduire le vaccin contre l'EJ dans les programmes de vaccination dans tous les pays où celle-ci représente un problème de santé publique. Cette stratégie a permis de réduire l’incidence de l’encéphalite japonaise dans certains pays surtout en chine et en inde.
L'encéphalite japonaise constitue un risque pour les voyageurs qui visitent les pays d'endémie. La présence en Afrique de moustiques vecteurs capables de transmettre le virus de l’EJ, ainsi que d’hôtes animaux (porcs, oiseaux aquatiques) peuvent permettre au virus de l’EJ de circuler durablement en Afrique [16].
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2-2) Bactérie
2-2-1) Mycobactérium tuberculosis
Mycobactérium tuberculosis est un bacille acido-alcoolo résistant ayant une forte teneur en
lipide en forme de bâtonnet droit ou légèrement incurvé de taille variable(selon les conditions de croissance) ,strictement aérobie, sensible à la chaleur, à la lumière du soleil, aux U.V, et à l'alcool à 70°, mais résiste au froid et à la dessiccation, aux désinfectants et détergents.
la transmission du bacille est interhumaine et s’effectue essentiellement par voie aérienne à partir d’un sujet bacillifère (présence de BK au niveau des crachats à l’examen microscopique après la coloration de zielh neelsen) par inhalation de gouttelettes infectieuses lors de la toux, éternuement, parole.
Après la contamination, l’agent pathogène se multiplie alors au niveau des alvéoles terminales des segments des lobes pulmonaires supérieurs préférentiellement et des ganglions lymphatiques :le foyer primaire et les adénopathies constituent le complexe primaire. certains bacilles eux migrent par voie sanguine ou lymphatique vers différents organes.la prolifération des bacilles est limitée grâce à l’immunité cellulaire aboutissant à la formation de granulomes inflammatoire épithéloides gigantocellulaire avec nécrose caséeuse.il s’agit de la primo-infection tuberculeuse [18,19,20].
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La tuberculose maladie survient directement ou après une phase de latence variable à la suite de la primo-infection. cette évolution est favorisée par les mauvaises conditions socio-économique, précarité de l’habitat, promiscuité, la contact avec les sujets bacillifères ,l’âge avancé, malnutrition, éthylisme chronique, pathologie respiratoire chronique ,immunodépression (hiv, diabète déséquilibré ,corticothérapie ,ttt immunosuppresseur…) [18,19,20].
Tableau 2 :Facteurs de risque de la tuberculose
Facteurs sociaux Facteurs individuels Pathologies sous jacente mauvaises conditions
socio-économique précarité de l’habitat promiscuité
la contact avec les sujets bacillifères l’âge avancé, malnutrition, éthylisme chronique absence de vaccination par le BCG Pathologie respiratoire chronique Immunodépression : VIH Pathologie néoplasique Insuffisance rénale chronique Corticothérapie immunosuppresseur
18 2-2-2) Listeria monocytogenes
Est un petit bacille, gram positif isolé ou en chainettes, ubiquiste, tellurique, très largement répandue dans l’environnement et résistante dans le milieu extérieur. Sa croissance optimale se situe entre 30 et 37 °C mais elle possède la capacité de survivre et de se multiplier à basses températures (4-10 °C). Elle n’est pas totalement éliminée par la congélation à -20 °C mais est détruite par la chaleur.
Les ensilages, méthode de fermentation lactique anaérobie utilisée pour la conservation des fourrages et l’alimentation des animaux peuvent contenir des Listeria et être à l’origine de la contamination des animaux (ruminants).
Si la plupart des animaux infectés sont porteurs asymptomatiques, la listériose est principalement symptomatique chez les ruminants, notamment les bovins, les ovins et les caprins entrainant une bactériémie, encéphalite ou des avortements. Ces animaux constituent pour l’Homme la principale source de contamination.
La transmission par voie alimentaire (indirecte) est de loin la transmission la plus importante (99 % des cas).
Les aliments les plus à risque sont ceux consommés crus ou peu cuits tels que les produits de charcuterie, les poissons fumés, le lait cru ou les fromages au lait cru, ainsi que les aliments subissant une cuisson au cours de leur préparation, mais pouvant être contaminés après cette étape. Son ingestion en petite quantité au cours de la vie est fréquente pouvant être asymptomatique.
La transmission directe est possible mais rare : Des cas de transmission directe chez des vétérinaires ou des éleveurs ont été rapportés, notamment lors de mises bas ou d’avortement d’animaux infectés.
En cas d’infection en cours de grossesse, il existe un risque de transmission verticale de la mère à l’enfant. La contamination materno-fœtale peut survenir soit in utero, par passage transplacentaire de L. monocytogenes à l’occasion d’une bactériémie chez la mère, soit au moment de l’accouchement, par contact avec des sécrétions maternelles contaminées lors du passage du nouveau-né dans la filière génitale [22].
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2-3) Parasite
2-3-1) Toxoplasma gondii
La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite causée par un protozoaire : Toxoplasma gondii. Sa fréquence à travers le monde est variable et dépend de l’alimentation et du mode de vie de la population.
il existe sous trois formes :
L’oocyste est le fruit de la multiplication sexuée du parasite dans l’intestin du chat. Il est responsable de la contamination humaine par les aliments souillés par les matières fécales des chats.
La forme végétative appelée tachyzoïte a une forme d’arc. Elle se multiplie dans les cellules de l’hôte (principalement dans la lignée macrophagique). Elle est à l’origine des lésions cliniques.
Le kyste est sphérique ou ovoïde. Il résulte de nombreuses multiplications de la forme végétative. Le kyste contient plusieurs centaines ou milliers de bradyzoïtes (non pathogènes). Les kystes sont localisés principalement dans le tissu nerveux, la rétine et les muscles, et représentent la principale forme de dissémination du parasite
La contamination de l’homme s’effectue selon trois modalités principales :
Transmission par l’ingestion d’oocystes : cette contamination est essentiellement indirecte par consommation de fruits et légumes crus mal lavés ou d’eau de boisson contaminée, et par un manque d’hygiène des mains après un contact avec le sol (jardinage) ou les animaux.
Transmission par des kystes : la contamination se fait par consommation de viandes fumées, saumurées ou insuffisamment cuites ou par transplantation d’organe d’un donneur séropositif pour la toxoplasmose vers un receveur négatif .
Transmission par les tachyzoïtes : C’est l’agent de la transmission transplacentaire, responsable de la toxoplasmose congénitale. C’est également le tachyzoïte qui est responsable des exceptionnels cas de transmission par transfusion (phase parasitémique). [23,24]
20 2-3-2) Plasmodium falciparum
Le paludisme est une parasitose due à des hématozoaires du genre plasmodium transmise à la suite d’une piqûre nocturne par des moustiques femelles du genre anophèles. On distingue plusieurs espèces de plasmodium (touchant surtout les animaux) mais seules 5 espèces sont pathogènes pour l’homme.il s’agit de Plasmodium falciparum, vivax, oval, malariae et
knowlesi.
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Le paludisme est considéré comme la première endémie parasitaire mondiale.
En 2017,219 millions de cas de paludisme dont 435000 décès ont été enregistrés dans 87 pays . 92% des cas et 93% des décès sont survenus en afrique subsaharienne avec comme principal agent causal,le Plasmodium falciparum (99,7% des cas ) qui est connu être responsable des formes graves du paludisme et notamment le neuropaludisme. [25]
Figure 7:Répartition géographique du paludisme dans le monde [27]
2-4) Champignons
2-4-1) Cryptococcus neoformans
La cryptococcose est une infection cosmopolite grave due à une levure capsulée,
Cryptococcus neoformans.
Ce champignon a un neurotropisme et entraine des lésions inflammatoires diffuses graves (méningo-éncephalite :manifestation la plus fréquente de la maladie) et/ou granulomateuses (cryptococcome)
Elle se manifeste le plus souvent sous la forme d’une méningoencéphalite disséminée chez un patient ayant un déficit de l’immunité cellulaire, en particulier chez les
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patients VIH positif. C’est l’affection mycotique la plus fréquente chez les sujets immunodéprimés
Elle se rencontre exceptionnellement chez des sujets sans facteurs d’immunodépression identifiés.
La porte d’entrée est habituellement pulmonaire, par inhalation du champignon contenu dans des poussières, plus rarement par inoculation cutanée. Il n’existe aucune contamination interhumaine
Avant l’utilisation des trithérapies antirétrovirales, cette affection touchait de 5% à 8% des patients VIH positif .Depuis, l’incidence des cryptococcoses s’est profondément réduite et la majorité des cas concerne des patients dont le nombre de CD4+ est inférieur à 50/mm3.
L'atteinte est le plus souvent disséminée avec des lésions inaugurales intéressant les méninges ou les poumons. [17,28]
3) Mode de transmission
Le mode de transmission va dépendre de l’agent infectieux. Le tableau suivant résume les voies de contaminations des agents pathogènes les plus fréquents.
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Tableau 3 : mode de transmission des principaux agents pathogènes responsables
d’encéphalite infectieuse
Agent pathogène Mode de transmission
HSV Contact direct muqueux ou cutanéo-muqueux avec un sujet excrétant du virus
VZV -inhalation d’aérosols de fines particules infectieuses
-contact cutanéo-muqueux avec les lésions cutanées actives non crouteuses
VIH Transmission par voie sexuelle , sanguine, materno-fœtale
arbovirus piqûre de moustique ou de tique
Mycobacteriem tuberculosis Transmission aérienne : inhalation d’aérosols de fines particules infectieuses
Listeria monocytogenes La transmission par voie alimentaire La transmission directe :
-materno-fœtal
-Contact avec les sécrétions génitales, produits de conceptions et d’avortement des animaux
