Physiologie/Sémiologie de la thyroïde

FGSM2 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 2 MED0402 – Hormonologie

Pr Delemer

S4 – 18/03/2022 BERINI Rémi & CHAIB Ahmed

Physiologie/Sémiologie de la thyroïde

I) Physiologie

• La thyroïde est située à la base du cou (déjà vu en anatomie), constituée de 2 lobes et de l’isthme.

• Cette glande fabrique les hormones thyroïdiennes, la T4 (possède un stock) et la T3 (hormone active), elles ont des rôles essentiels tels que la croissance, le développement, la régulation du métabolisme.

• La plupart des tissus de l’organisme ont des récepteurs aux hormones thyroïdiennes

C’est une hormone pléiotrope (=joue sur tous les tissus de l’organisme)

Cette thyroïde a besoin d’un apport exogène d’iode pour fabriquer les hormones thyroïdiennes, qui est apportée par l’alimentation. Ces hormones sont indispensables -> sinon mort lente

Rappel anatomique :

• L’isthme est un résidu embryonnaire, la thyroïde provient d’un lieu qui est derrière la langue et va descendre le long de la trachée pour se positionner au niveau antérieur et inférieur sur du cou.

• Des nodules peuvent se développer dans le tissu thyroïdien, souvent opérés par les chirurgiens.

• Sur les faces postéro-latérales de la thyroïde, on trouve le paquet vasculo-nerveux du cou. Le nerf récurrent passe à ce niveau, il ne doit pas être lésé par le chirurgien sinon risque de dysphonie

• Également au niveau postérieur, de petites glandes : les parathyroïdes, elles pèsent 40mg, avec une origine différente de la thyroïde. Attention également à ces glandes en cas d’opération sinon risque d’hypocalcémie permanente.

Thyroïde normale = - de 15g chez l’adulte

Thyroïde en pratique médicale :

Echographie : Coupe longitudinale de la thyroïde

Echographie : Coupe transverse

Thyroïde un peu grosse ici, normalement s’arrête avant le paquet vasculo-nerveux : présence d’un goitre

Embryologie :

Scintigraphie : permet d’analyser la thyroïde sur le plan fonctionnel.

• On utilisait de base de l’iode 131, cet iode rentre dans la thyroïde pour la synthèse des hormones, ce qui nous permet de faire la cartographie de la thyroïde. A Reims on utilise le technétium car – chère et – radioactif, rentre par le même canal mais ne rentre pas dans l’organification de l’iode.

• Le clinicien fait également un schéma, y figure le sterno-cleido- mastoidien

Cet examen est réalisé en 2 ou 3-ème intention

(après examen visuel/palpation etéchographie)

• Embryologiquement, la thyroïde provient de tissu qui est derrière la langue, c’est-à-dire l’oropharynx donc du pharynx, et va migrer le long du tractus thyréoglosse pour finir dans la loge thyroïdienne.

• Il existe des pathologies d’arrêt du développement de la thyroïde telles que les hypothyroïdies néonatales qui peuvent être dépistées permettant de les traiter dès le début car les hormones thyroïdiennes jouent un rôle dans le développement du cerveau

• Le développement de la thyroïde est contrôlé par des facteurs de transcriptions : tel que TTF1 (commun avec les poumons) ou PAX8.

Scintigraphie réalisée chez un bebe hypothyroïdien, avec une thyroïde ectopique sans place pour se développer, il devra être traité par hormones thyroïdiennes pour se développer normalement.

Unité fonctionnelle :

• La thyroïde est faite d’unités fonctionnelles = le follicule (terme anglais) = vésicule (terme français).

C’est une petite sphère avec une assise cellulaire les thyréocytes autour d’une cavité, qu’on appelle la cavité colloïde

• La cavité colloïde est pleine de liquide visqueux avec pleins de protéines -> la thyroglobuline

• La thyroglobuline sert à la fabrication des hormones thyroïdiennes à l’intérieur du follicule. Les follicules sont séparés par une trame conjonctive pour être nourris grâce aux vaisseaux.

Il y a d’autres cellules dans la trame conjonctive, ce sont les cellules C qui fabriquent de la calcitonine.

Ces cellules peuvent parfois faire des cancers médullaires de la thyroïde, qui peuvent secréter beaucoup de calcitonine.

On a donc bien une assise cellulaire autour d’un liquide plein de protéines.

• Le pôle basal endocrine des cellules sécrète les hormones thyroïdiennes

• Le pôle apical exocrine au contact de la colloïde sécrète la thyroglobuline

Biosynthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes :

Les hormones thyroïdiennes sont des résidus de tyrosine iodés (ils ont capté de l’iode) qui sont réunis par un pont oxygène.

• Lorsqu’il y a 4 résidus d’iode c’est la thyroxine T4

• Quand il y a 3 résidus d’iode c’est la tri iodothyronine, c’est l’hormone active

Origine de l’iode :

Apport de l’iode chez les enfants sur une ancienne carte de France.

• La France était globalement carencée en iode, ce manque d’iode n’avait pas d’impact sur le développement cérébral mais par contre cela se fait aux dépens d’une grosse thyroïde (goitre). La surface de la thyroïde augmente donc pour augmenter les possibilités de capter les molécules d’iode, provoquant plus de pathologies morphologiques : goitres, nodules.

Exemple des crétins des Alpes : ce sont des enfants dont la thyroïde ne fonctionnait pas, et dont le développement ne se faisait pas normalement.

• On trouve l’iode dans les minéraux, les roches.

Beaucoup d’iode dans les coquillages, poissons de mer.

A l’heure actuelle cette carte ne serait plus exacte, aujourd’hui il y a beaucoup plus d’iode dans l’alimentation, les carences sont moins marquées de nos jours

Le sel contient beaucoup d’iode, mais volatile donc bien refermer la salière.

Exemple d’un gros goitre dans un pays asiatique.

Conduit au développement de la thyroïde

Absorption de l’iode :

• Elle est absorbée au niveau de l’estomac, puis véhiculé dans le sang et capté par les cellules thyroïdiennes, c’est un captage actif, la concentration pourra aller jusqu’à un facteur 500.

• D’autres tissus sont capables de capter l’iode tels que la glande mammaire en période d’allaitement, pour fournir de l’iode à son enfant. Les glandes salivaires également sont capables de le capter.

• Une protéine a été caractérisée : le symporteur Iode/NA ou NIS se trouvant sur le pôle basal des cellules thyroïdiennes, il va capter cet iode. Il n’est pas exclusif de l’iode, il peut également capter le technétium pour faire ainsi des scintigraphies, ou encore le perchlorate qui est un médicament qui permet de vider la thyroïde de son iode pouvant servir dans les pathologies induites par l’iode.

L’iode peut également être supplémentée chez les femmes enceintes, pour protéger leur thyroïde et éviter de développer un goitre.

Origine des résidus tyrosyls

• Les résidus de tyrosine viennent de la thyroglobuline. C’est une grosse protéine dimérique : 660kD, elle est synthétisée comme une protéine classique à l’intérieur de la thyroïde, elle est spécifique de la thyroïde, non synthétisée ailleurs.

Organification de l’iode et synthèse des hormones thyroïdiennes :

• Besoin d’une enzyme pour oxyder les résidus tyrosyl -> TPO thyroperoxydase, spécifique de la thyroïde.

TPO est situé au niveau du pole apical de la thyroïde, c’est une protéine transmembranaire elle va permettre de fixer l’iode sur la thyroglobuline. La TPO va également tordre la thyroglobuline pour que les résidus de tyrosyls se rencontrent en face permettant la formation d’une liaison oxygène. Les hormones donneront donc de la TgT4 ou bien de la TgT3 si on n’a pas beaucoup d’iode.

• La colloïde contient plein de réserves, pour avoir des hormones thyroïdiennes tous les jours sans manger de l’iode tous les jours, on a besoin d’un certain stock.

Lorsque les vésicules thyroïdiennes sécrètent des hormones elles réduisent de taille et lorsqu’elles sont au repos elles font du stock.

Régulation de la biosynthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes :

• La TSH est l’hormone glycoprotéique secrétée par les cellules thyréotropes de l’hypophyse. Elle agit sur les récepteurs thyroïdiens, qui sont spécifiques. Elle stimule toutes les étapes de biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que la sécrétion. Elle stimule également la croissance de la thyroïde.

• L’iode va réguler la biosynthèse des hormones thyroïdiennes et la croissance de la thyroïde. Elle va produire un effet indépendant de la TSH (Effet de WOLF-CHAIKOFF), c’est un effet protecteur contre les excès d’iode, situations physiologiques qui sont plutôt rares.

Fonctionnement : l’iode en excès inhibe la synthèse de T4 en inhibant TPO au pôle apical. Le transporteur de l’iode est également bloqué, cela permet ainsi à la concentration d’iode de diminuer.

Également un effet dépendant de la TSH, la concentration en iode de nos cellules va réguler la sensibilité à la TSH, si j’ai très peu d’iode je suis très sensible à la TSH je fais un goitre, si j’ai beaucoup d’iode j’ai une petite thyroïde.

Exemple en Suède : Les suédois ont une politique de santé publique porté sur l’iode ce qui donne des volumes thyroïdiens plus petits qu’en France. Donnant ainsi moins de goitres, de nodules et moins de personnes en chirurgie.

Le volume thyroïdien est donc adaptable en fonction des apports iodés.

Scintigraphie d’une thyroïde normale dite « Scintigraphie blanche »

Le métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes :

La T4 est une pré hormone, et c’est à partir de celle-ci qu’on va pouvoir faire de la T3 qui va agir sur les récepteurs qui sont dans les noyaux.

Ces hormones sont transportées sous 2 formes dans le sang :

• La forme libre = active : va entrer dans les cellules grâce à un transporteur et agir sur des récepteurs.

Correspond à T4 et T3.

• La forme liée aux protéines (exemple=albumine) = inactive : sont stockées/conservées.

Ces 2 formes sont en équilibre : on produit des hormones libres quand on en a besoin et on va les mettre dans les cellules.

• La T4 a une demi vie de 5 jours, elle est stable et il est possible d’en donner au patients.

Dans les tissus elle va servir et être le substrat des désiodases, elles vont soit fabriquer l’hormone active T3 soit être inactivées en T3 reverse

• On fait plus de T3 si on est actif

• On fait de la T3 reverse si on est peu actif

Il existe différents types de désiodases (pas besoin de les connaitre)

Effets physiologiques :

Les hormones thyroïdiennes servent au développement, principalement du cerveau pour les enfants en pré natal et post natal.

• Elles stimulent la croissance en longueur du squelette

• Stimulent la maturation osseuse (croissance des os jusqu’à la soudure des cartilages de conjugaison pour devenir des os adultes)

Si hypothyroïdie néonatale, il y aura un nanisme disharmonieux avec une grosse tête et de petits membres, il est différent du nanisme par insuffisance hypophysaire.

La synthèse de la GH est également régulée par la T3, sans T3 il y aura carence en GH.

Exemple :

Dame d’environ 60 ans dont le diagnostic d’hypothyroïdie néonatal partiel n’a été découvert qu’à cet âge-là car elle avait un excès de cholestérol.

Personne ne s’était questionné sur la cause de son nanisme et on disait qu’elle avait eu tellement peur durant un bombardement lors de la 2nd guerre mondiale, qu’elle avait arrêté de grandir.

Elle n’était pas tout à fait normale au niveau de son développement cérébral.

Développement : Le modèle de la métamorphose :

« Une goutte de T3 permet de transformer le têtard en grenouille »

Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle dans tous les programmes de développement.

Elles sont indispensables à la vie.

Chez l’homme, la métamorphose concerne le cerveau, le cerveau est sous la dépendance des hormones thyroïdiennes

En l’absence d’hormones : les axones ne poussent pas bien, il y a moins de synapses, il y aura alors une

« débilité » qui sera vraiment profonde avec un QI inférieur à 30.

• Il est très important de dépister une hypothyroïdie du nouveau-né et de la substituer en urgence en donnant des hormones thyroïdiennes.

• Un nouveau-né atteint d’hypothyroïdie néonatale va développer son cerveau normalement si on lui donne des hormones thyroïdiennes avant 2ème semaine de vie.

• C’est ce qu’on arrive à faire et c’est grâce à ça que des enfants hypothyroïdiens ont une vie normale à l’heure actuelle dont certains sont en médecine à l’heure actuelle.

Le rôle de la T4 de la mère vers le fœtus a été découvert récemment, la T4 passe la barrière du placenta.

Pendant tout le 1^er trimestre de l’embryon n’a pas de thyroïde, il sera donc dépendant de la mère Puis lorsque la thyroïde devient fonctionnelle elle prend le relais

Ce qui fait que si l’enfant a un problème au niveau de la thyroïde il est possible de le traiter en post natal

Rôle essentiel des transporteurs membranaires des H Thyroïdiennes et des désiodases :

Ces hormones ont besoin de transporteurs pour pouvoir rentrer dans les tissus, découvert il y a peu.

S’ils sont déficitaires/fonctionnent pas, on parle d’anomalie génétique :

• Enfant aura problème cérébral.

• Hormones thyroïdiennes bien présentes mais ne peuvent pas passer.

• On a donc trouvé un certain nombre d’explications pour des cas neurologiques qu’on ne comprenait pas auparavant.

• En revanche plus compliqué pour trouver des traitements : impasse en terme thérapeutique

Effet sur les métabolismes :

Les hormones thyroïdiennes servent au développement, mais une fois adulte elles restent essentielles car sinon on aura une hypothyroïdie.

Les hormones thyroïdiennes interfèrent avec tous les métabolismes :

• Le métabolisme énergétique : permet la production de chaleur et donc ainsi rester à 37°C. Elle est sous la dépendance des hormones thyroïdiennes, selon le fonctionnement de la pompe Na/K ATP dépendante au niveau de leur membrane, en l’absence des hormones thyroïdiennes cette pompe ne va pas marcher suffisamment, et donc ne va pas produire assez de chaleur. Elles agissent aussi sur le tissu adipeux brun, présent surtout chez les bébés, avec beaucoup de mitochondries qui permettent de produire de la chaleur.

• Le métabolisme lipidique : les hormones thyroïdiennes font baisser le cholestérol, en cas

d’hypothyroïdie profonde le cholestérol monte, cela peut devenir une voie de développement de traitement pour réduire le cholestérol et l’athérosclérose.

Effets sur les tissus :

Les hormones thyroïdiennes ont des récepteurs partout mais il y a un tissu très riche en récepteurs aux hormones thyroïdiennes, c’est le cœur.

Si on a beaucoup d’hormones thyroïdiennes on va augmenter la fréquence cardiaque, la force cardiaque, la conduction ce qui va mener in fine à des pathologies cardiaques en cas d’excès ou de carences.

Toujours dans le cœur, elles augmentent également la synthèse de la chaine alpha de la myosine du muscle cardiaque et augmentent la synthèse du canal calcique pour la conduction cardiaque.

Également un rôle sur le foie, muscles et les os.

Interaction avec le système sympathique :

Les hormones thyroïdiennes augmentent les protéines G, qui sont des protéines de conduction membranaires.

Elles favorisent le système sympathique en augmentant la transduction du signal.

Une des possibilités de traitement de l’hyperthyroïdie : bloquer l’effet du système β-adrénergique, en traitant avec des β-bloquant.

Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes :

Récepteurs de la T3 : 4 sous-types alpha 1 et 2 et ß 1 et 2, sont localisés dans le noyau.

• Tous ces sous types ne sont pas dans les mêmes tissus : répartition tissulaire spécifique → donne une grande variabilité possible dans les effets des hormones thyroïdiennes.

Exemple : Le cœur a des récepteurs α alors que l’hypophyse a plutôt des récepteurs β (régulation de la TSH).

• On connait des pathologies où il va manquer un sous type qui fonctionne mal et généralement il s’agit de sous type Bêta

• Développement d’une hypothyroïdie périphérique :

Ce qui est hépatique et hypophysaire ne fonctionne pas car on n’a pas de Bêta

Tous les Alpha niveau cardiaque fonctionnent très bien. Effets très compliqués si hyperthyroïdie cardiaque et hypothyroïdie centrale.

Applications en pathologies :

• États d'hyperthyroïdies

• États d 'hypothyroïdies

• Goitres

• Cancers de la thyroïde

• États de résistance hormonale

Types de questions que la prof peut poser : « Quelles sont les protéines spécifiques de la thyroïde ? »

II) Sémiologie

« La sémiologie sert à apprendre à examiner les gens »

« Sur le plan anatomique la thyroïde est présente à la base du cou, lorsqu’on avale elle est mobile, lorsqu’on palpe une thyroïde normale, on ne peut pas en faire le tour en revanche en cas de goitre elle est entièrement palpable. »

• Pathologies morphologiques : - Goitre

- Nodules

- Cancers

• Goitre = augmentation du volume de la thyroïde

Comment en faire le diagnostic ? Il est normalement clinique avec la palpation ainsi que la mesure de ce que l’on palpe (examen complémentaire possible tel qu’une échographie)

1. Caractéristique d’un goitre :

Homogène ou nodulaire : nodulaire = présence de boules sur la thyroïde ? Une ou plusieurs ? Douloureuse ?

Consistance : ferme, élastique, dure ?

Vasculaire : On pose le stéthoscope contre la thyroïde et on demande au patient d’arrêter de respirer et on peut entendre un souffle particulier (« shou.. shou.. shou »)

Compressif (ça va être des cancers ou des goitres) : possible de comprimer le nerf récurrent qui passe derrière ce qui donnera une dysphonie

Possible de comprimer l’œsophage donnant une dysphagie Possible de comprimer la trachée et donnant une dyspnée Adénopathies cervicales : Présence ou absence

Les goitres plongeants peuvent également aller dans le thorax et comprimer

• Définition du goitre selon l’OMS : Si la taille de la hauteur de la thyroïde que l’on palpe est supérieure à la 1ere phalange du pouce du patient. « Mais aujourd’hui on fait principalement des échographies »

Comment palper la thyroïde ?

Méthode des chirurgiens : Il se met derrière le patient, patient en flexion de cou. Doigts en crochet et il palpe la loge thyroïdienne. Il palpe la trachée, les lobes thyroïdiens, et il fait avaler (thyroïde attaché aux organes de la déglutition) elle sera donc mobile normalement, il pourra alors sentir un nodule de cette façon lors de la déglutition.

Méthode de la prof : patient allongé sur le divan d’examen. Mettre un petit coussin sous les épaules pour mettre la tête en extension, puis on se positionne derrière la tête, ce qui permet de palper correctement la thyroïde. Puis avec une feuille de dessin, on fait un schéma de ce que l’on palpe et on mesure.

Maintenant on fait plus d’échographie mais il est important de bien palper d’abord.

Goitre : échographie

Coupe de cou transversale, y figure : la trachée, le lobe thyroïdien, la jugulaire, carotide, impossible de voir les parathyroïdes qui sont trop petites, elles sont visibles uniquement si pathologie.

• Goitre= volume de la somme des 2 lobes > 18ml chez l’adulte Normalement plus élevé chez un homme que chez une femme

Les valeurs dépendent de l’imprégnation iodée, en France les valeurs sont relativement importantes.

Quand on demande une échographie il faut bien demander à l’échographiste toutes les mesures, pour les comparer dans le temps. On demande également la description de l’échogénicité.

Echographie d’une thyroïde avec une échogénicité normale

L’évolution des goitres :

Ici, c’est plus noir : un aspect hypoéchogène, qui nous informe de la présence de liquide, typique d’une thyroïdite (inflammation de la thyroïde)

La thyroïde sera ferme à la palpation.

Rappels : Goitre= grosse thyroïde à cause d’un manque d’iode

Il commence habituellement à l’adolescence, la thyroïde peut rester de même taille, augmenter voire diminuer Le goitre régresse souvent à l’âge adulte

Chez une femme, en cas de grossesse, il peut augmenter car elle donne des hormones thyroïdiennes au fœtus.

Cela peut également évoluer vers des nodules

Goitre plongeant :

Exemple : patient dyspnéique (essoufflé) notamment lorsqu’il se penche en avant. Palpation du cou du patient, on remarque un goitre nodulaire mais on n’arrive pas à palper les pôles inferieurs de la thyroïde.

Or si on ne palpe pas les pôles inferieurs lorsque le patient dégluti, cela signifie qu’ils sont dans le thorax. Mais dans le thorax il n’y a pas de place ce qui va comprimer les organes du thorax.

Radiographie de thorax du patient On peut voir la trachée du patient qui est totalement déviée

Au niveau du médiastin antérieur on peut voir une grosseur qui est un goitre qui plonge dans le thorax

Scanner thoracique du patient

On aperçoit une boule qui ne devrait pas être là, c’est un goitre plongeant compressif qui se développe à l’intérieur du thorax

Nous avons donc vu les différentes augmentations du volume de la thyroïde, celle du a la croissance du tissu thyroïdien en manque d’iode, ainsi que les thyroïdites.

« A titre d’exemple, un goitre nodulaire plongeant peut peser jusqu’à 1kg »

Les nodules :

• Définition : un nodule correspond à une boule, une masse dans la thyroïde arrondie, mobile a la déglutition, dont on va déterminer les caractéristiques pour préciser le diagnostic. Ils peuvent être gênant ou non

• Le nodule pose la question d’un possible cancer de la thyroïde, cependant il faut faire attention car 98%

des nodules sont bénins, 2% sont des cancers.

• Il y a différents types de cancers de la thyroïde, certains fréquents, tout petits, qui « dorment » dans le tissu thyroïdien, 15% des gens en ont, mais notre organisme les contrôle ce qui fait qu’ils n’entrainent pas de conséquences néfastes. Mais certains vont se développer, et souvent sous forme de nodule.

Il faut bien examiner les nodules pour déterminer leur taille, leur localisation, la consistance (si compressif->

c’est plus un cancer), la douleur (si douleur->rarement un cancer) on réalise un dessin. On regarde également

Critères cliniques péjoratifs des nodules :

• Antécédents d’irradiation chez le patient (exemple des centrales nucléaires de Tchernobyl-> raison pour laquelle il y a des comprimés d’iode pour les populations habitant près des centrales, cela permet de faire l’effet de WOLF-CHAIKOFF vu précédemment et empêcher l’iode radioactif de rentrer dans la thyroïde). Il y a eu plein de cancers de l’enfant à cause de tchernobyl, car leur thyroïde est en croissance.

• Sujet jeune (car les nodules apparaissent normalement avec l’âge, donc un nodule chez un patient jeune fera plus évoquer plus un cancer)

• Nodules fixe/douloureux : s’il n’est pas mobile, évoque plus un cancer

• Adénopathies

Les examens complémentaires :

• Grace a l’échographie, il est possible de repérer les nodules bénins des malins grâce à la classification TIRADS

On réalisera un dosage de la TSH : si hyperthyroïdie, TSH diminuera

• Pour dépister l’hyperthyroïdie le dosage à faire est bien celui de la TSH, alors que cela vient de l’hypophyse.

Cytoponction :

Si l’aspect du nodule est malin avec possibilité de cancer On le réalise maintenant sous échographie

On pince le nodule entre 2 doigts et on le pique à l’aide d’une aiguille, on fait des petits allers-retours, puis on dépose le contenu sur une lame ou dans un liquide. Puis un anatomopathologiste analysera les cellules.

On réalisera une cytoponction de nodule uniquement si l’échographie n’est pas normale, on utilisera la classification de Bethesda (revu plus tard)

• Bénin : 65-75% des cas

• Douteux : 10-30% des cas

• Malin : 5-10% des cas

Echographie d’un nodule thyroïdien, il apparait isoéchogène, homogène. On le surveillera juste sans réaliser de cytoponction

Ponction d’un nodule normal : cellules très régulières tout à fait normale, ce qui est bénin

Ici un nodule anormal, on ne voit pas bien les limites, l’intérieur est hétérogène, présence de calcifications. On va donc le ponctionner

• Pathologies fonctionnelles : - Hyperthyroïdies - Hypothyroïdies

Hyperthyroïdies :

Cellules avec des noyaux irréguliers, il y a en plus dans un noyau une inclusion qui est typique des cancers papillaires de la thyroïde

Le patient sera donc opéré, le pronostic de ce type de cancer est plutôt bon

Jeune femme d’une vingtaine d’année.

• Elle est énervée, elle a maigri, elle est essoufflée dès qu’elle prend les escaliers, elle a toujours chaud et ouvre tout le temps la fenêtre, elle pleure pour un oui ou pour un non.

• Elle a des palpitations, des yeux assez vifs, exorbités, un peu rouge. Son cou est élargi de face (de profil on pourrait voir le goitre qui est présent).

Elle a une hyperthyroïdie.

Signes de l’hyperthyroïdie (par ordre de fréquence décroissante) :

• Troubles cardio-vasculaires : les hormones thyroïdiennes stimulent le cœur donc palpitations, cœur qui s’accélère, tachycardie sinusal ou irrégulière, essoufflement facile

• Troubles neuropsychiques : énervé, excité, tremblements

• Thermophobie : peur de la chaleur, hypersudations avec mains chaudes et vibrantes

• Perte de poids : dû à la production de chaleur excessive

• Polydipsie : soif

• Amyotrophie : perte de muscles, surtout chez patients âgés

• Diarrhée motrice : les intestins fonctionnent plus vite, possible d’être dépisté grâce au test au carmin rouge

• Rétractation de la paupière supérieure : écarquillement des yeux

• Gynécomastie : chez les hommes

On dose la TSH de cette patiente : elle est effondrée (< 0,01 mUI/l) On dose la T4 : elle est augmentée

On va donc examiner sa thyroïde pour savoir pourquoi est-ce qu’elle est en hyperthyroïdie

Elle a un goitre diffus (homogène), indolore, pas de signes compressifs, vasculaire (on entend un souffle)

• Cette patiente a une maladie de Basedow (maladie auto immune contre le récepteur de la TSH)

« Mais pourquoi les yeux ? Au niveau des muscles orbitaires on a des récepteurs à la TSH, c’est une hypothèse, ce qui expliquerait qu’on développerait une réaction auto immune au niveau du cône orbitaire dans ces cas précis »

Etiologies de l’hyperthyroïdie :

• Maladie de Basedow

• Thyroïdite du Post Partum : juste après l’accouchement

• Nodules thyroïdiens (tumeurs):

– Unique, toxique car hyperactif – Goitre multinodulaire toxique

– Rares cancers vésiculaires (exceptionnel)

• Inflammatoire

– Thyroïdite sub aiguë (virus qui va abimer la thyroïde et va déverser les hormones thyroïdiennes)

• Iatrogènes

– IODE Amiodarone – IFN

– T4

Causes rares (non évoqué par la prof) : adénome thyréotrope, résistance aux hormones thyroïdiennes, goitre ovarien, hypersécrétion d’HCG.

Maladie de Basedow :

C’est une stimulation excessive de la thyroïde par des Ac stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH. Possible de doser ces Ac.

• On peut mesurer le taux de ces anticorps : ARTSH

• On peut faire une scintigraphie qui objective l’hyperfonctionnement

Les yeux dans la maladie de Basedow : antigène commun entre la thyroïde et l’œil

• Il aura également une asynergie oculopalpébrale = synergie entre le mouvement de l’œil et les mouvements de l’œil -> donc une absence de protection des yeux

• Puis une exophtalmie = œil qui pousse trop en avant, car trop d’inflammation derrière, muscles trop gros, liquide important.

Exemples :

Rétraction de la paupière supérieure + œdème Cornée abimée + beaucoup d’œdèmes

Hyperthyroïdie et nodule :

Scanner des globes oculaires d’un patient atteint de la maladie de Basedow

On peut y voir le nerf optique avec les muscles oculaires qui sont anormalement gros.

Si on trace un trait (trait rouge), on doit arriver au 1/3 antérieurs du globe oculaire.

Normalement on doit arriver au niveau du trait bleu. Donc le 1/3 du globe oculaire est parti en avant car tout ce qui est derrière est trop volumineux.

On a donc une exophtalmie

Echographie d’une thyroïde avec un petit lobe d’un côté et un nodule de l’autre. Le patient est en hyperthyroïdie, c’est le nodule qui « travaille trop » en produisant trop d’hormones de son propre chef.

En scintigraphie, on peut voir que c’est bien le nodule qui est trop actif car il fixe beaucoup de produit radioactif, c’est donc bien le nodule qui est responsable de l’hyperthyroïdie.

Mais si on a une maladie de Basedow avec en plus un nodule. Avec l’autre lobe qui est de taille normale. En scintigraphie, le nodule ne fixe pas, c’est « un nodule froid ». Donc la cause de l’hyperthyroïdie est le Basedow et pas le nodule.

Complications de l’hyperthyroïdie :

Les complications ont des retentissements importants sur les patients (exemple de la patiente énervée qui perdait du poids), mais cela est encore plus grave chez les patients âgés qui ont déjà les organes usés.

• Cardiothyréose : complication cardiaque de l’hyperthyroïdie

-Troubles du rythme (palpitations, rythme cardiaque accéléré, fibrillation auriculaire, flotteur) -Défaillance cardiaque à débit élevé

-Aggravation d’une insuffisance coronaire (si plaque athérome dans les coronaires ->risque infarctus)

• Formes musculaires : muscles qui fondent chez les personnes âgées

• Crise aigue thyrotoxique : c’est une crise d’hyperthyroïdie extrêmement intense

• Fièvre très élevée

• Tachycardie

• Hypersudation

• Déshydration

• Cerveau surexcité : « patients qui grimpent au mur »

• Diarrhée profuse

• Ostéoporose

Ce sont des urgences dont il faut sortir les gens, la prof en a vu 3 ou 4 dans sa vie, maintenant on sait traiter les hyperthyroïdies dès le début.

Autres complications de l’hyperthyroïdie :

Patiente avec une hyperthyroïdie et maladie de Basedow

Complication de la maladie de Basedow : Myxœdème pré tibiale -> rare mais ça existe, ce sont des manifestations auto immune cutanée

Patient ayant plus de 40 ans Est un peu gonflé (paupières) Il a pris 4-5kg

Il a des douleurs musculaires (crampes), il essaie de faire du sport

Il est un peu infiltré notamment au niveau de ses clavicules

Il est beaucoup plus lent et fatigué, une voix rauque Il entend beaucoup moins bien

Petit à petit, ce patient va développer une hypothyroïdie

Patiente toute bouffie avec un myxœdème (diffèrent de celui au-dessus) c’est de l’infiltration sous cutané

Dame toute infiltrée

TSH extrêmement élevée La même patiente mais traité avec des hormones thyroïdiennes Fatigue de plus en plus nette

Activité qui se réduit

Prise de poids 5 kg (dû aux œdèmes)

Douleurs diffuses musculaires (œdèmes dans les muscles) Prédominant au niveau des mains augmentées à la pression, accompagnées de paresthésies nocturnes,

La peau est plus sèche, la voix est modifiée, beaucoup plus grave et rauque De plus, diminution de l’audition : la patiente est obligée de tout faire répéter.

- Thyroïde non palpable (certainement atrophique) - Biologiquement :

Hb 120 g/l (N : 130 – 180g/l), CT : 8,30 mM/l (N : 3 – 5,2) TG 2,40mM/l (N : 0,3 – 1,8) TSH : 136 mUI / l (N : 0,27 – 4,2) T4 2,2 microg/L (N 8-18)

La patiente a une hypothyroïdie primaire profonde (signes cliniques, TSH élevée).

L’examen recherchera des complications cardiaques et vasculaires et respiratoires.

La thyroïde non palpable ne nécessite pas d’exploration morphologique

La clinique dans l’hypothyroïdie

• Syndrome cutanéo-muqueux : Peau pâle ou jaunâtre (carotinodermie), cyanose des lèvres, peau sèche, diminution de la transpiration, dépilation (axillaire, pubienne, queue des sourcils, infiltration face dorsale des mains et pieds, paupières (matin au réveil surtout) = myxœdème, voix rauque, hypoacousie, macroglossie, ronflements.

• Les signes hypométaboliques : asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence, lenteur, hypothermie, frilosité, constipation, bradycardie, prise de poids modeste, anorexie.

• Syndrome neuromusculaire – souvent précoce :

- Canal carpien : compression nerf médian - Crampes musculaires et myalgies

- Enraidissement musculaire.

Actuellement l’insuffisance thyroïdienne est souvent reconnue tôt et on parle d’hypothyroïdie fruste ou infra- clinique.

Etiologies des hypothyroïdies :

Essentiellement les maladies auto-immunes, les Ac ne sont pas anti TSH, ce sont des Ac anti TPO ou Ac anti-Tg (thyroglobuline), ce ne sont pas des Ac fonctionnels mais plutôt des marqueurs, ce ne sont pas eux qui bloquent TPO mais ce sont les réactions cellulaires à l’intérieur de la thyroïde.

• Les thyroïdites

Thyroïdite de Hashimoto : Hypothyroïdie et palpation d’un goitre ferme faisant évoquer une thyroïdite lymphocytaire.

-Thyroïdite Chronique atrophique : on ne palpe rien forme évolutive ?

• Formes iatrogènes chirurgie, certains traitements, iode

• Formes génétiques et néo natales

Echographie d’une thyroïdite de Hashimoto, pleins d’infiltrations

Complications de l’hypothyroïdie :

– Diminution de la force contractile – Épanchement péricardique

– Développement précoce d’un athérome (accumulation athérome) - Complications neuro-musculaires :

– État dépressif,

– Myopathie proximale (avec parfois CPK très élevées) – SAOS (syndrome apnées du sommeil).

- Atteinte hématologique : Anémies

- Anomalies rhumatologiques : syndrome du canal carpien - Retentissement endocrinien : troubles des règles, infertilité Coma myxœdémateux : l’hiver, à l’occasion d’un stress, sujets âgés Coma se finissant par une mort lente

Hypothyroïdies, complications, croissance et développement :

- Courbe de croissance d’une jeune fille qui a développé une hypothyroïdie pendant son enfance et son adolescence. A la naissance, elle n’avait rien d’anormal, elle a très bien grandi puis ça devient beaucoup plus lent. Rupture de la courbe de croissance à 4 ans, elle a tardivement une hypothyroïdie. On lui donne des hormones thyroïdiennes et sa courbe de croissance remonte. Réponse très bonne aux traitements mais quelques cm perdus. Cette jeune fille a développé une hypothyroïdie comme les adultes

• La thyroïdite chronique est une maladie d’adulte

Dame de 60 ans avec une hypothyroïdie néonatale, elle n’a pas été traitée, elle est toute infiltrée (mains)

•Pas suffisamment d’hormones thyroïdiennes

Nanisme important si on compte les petits carreaux qui font 10cm

• Trop de cholestérol

• Règles non régulières

•Considéré comme une enfant toute sa vie et sa vie personnelle n’en était pas question Cause possible d’hypothyroïdie néonatale qui va donner un déficit en hormones thyroïdiennes :

Scintigraphie qui montre que la thyroïde est restée coincé derrière la langue et qui ne se développe pas -> Toute petite