Maladies tropicales persistantes chez les migrants

L. Gétaz F. Chappuis

J. C. Lozano Becerra H. Wolff

P. Albajar-Viñas

introduction

En Suisse, un peu plus de 7% de la population est composée de migrants originaires de pays extra-européens, avec une ré- partition à peu près égale entre personnes originaires d’Afri- que, d’Asie et d’Amérique. Ces migrants ont des statuts et des conditions de vie très hétérogènes : certains sont des travailleurs en situations régulières, d’autres des demandeurs d’asile, des réfugiés politiques, des étudiants, ou encore des enfants adoptés. De plus, selon la Commission fédérale pour les questions de migration, entre 70 000 et 300 000 migrants vivent en Suisse sans autorisation de séjour valide.^1-3 Dans cet article, le terme «migrant» est utilisé pour parler des personnes originaires des pays extra-européens.

Dans les pays occidentaux, non seulement le VIH, les hépatites virales chro- niques et la tuberculose, mais aussi certaines maladies parasitaires persistantes sont plus fréquents chez les migrants que les autochtones.² L’épidémiologie des maladies infectieuses persistantes chez les migrants est influencée par plusieurs facteurs et mécanismes auxquels il est important d’être sensibilisé, afin de pro- poser des mesures de prévention adaptées à cette population vulnérable. Le premier mécanisme est lié à l’exposition aux maladies infectieuses dans le pays d’origine avant la migration. Pour les pathologies caractérisées par de longues pé- riodes asymptomatiques, le niveau d’endémicité au sein de populations migrantes est lié principalement à la prévalence dans les pays d’origine, où ces personnes ont passé une partie de leur vie. Le deuxième mécanisme est lié à l’exposition lors de voyages dans le pays d’origine pour rendre visite à leur famille et amis (VFR, visiting friends and relatives). Chaque année, 50 à 80 millions de personnes voyagent des pays caractérisés par un produit intérieur brut (PIB) élevé vers des pays à bas PIB ; 25 à 40% de ces voyageurs sont des migrants qui retournent dans leur pays d’origine pour rendre visite à leur famille et amis.^4,5 Pour divers motifs, les voyageurs VFR ont un risque augmenté de contracter certaines maladies in- fectieuses en comparaison avec les autres touristes : ces personnes ont plus de contacts étroits avec les populations locales, ils séjournent plus souvent dans des zones rurales éloignées, avec des durées de séjour plus longues. De plus, ils bé- néficient plus rarement de consultations médicales pour préparer leur séjour, Persistent tropical diseases among

migrants

Several infectious diseases may remain a- or pauci-symptomatic for many years before cau- sing major clinical manifestations. Migrants are particularly vulnerable to several persis- tent infectious diseases due to exposure in their country of origin and their specific living conditions. This article emphasizes neglected parasitic diseases among migrants, such as schistosomiasis, strongyloidiasis and Chagas disease. In the case of co-infection with HIV, hepatitis B and C, some of these persistent parasitosis may induce more significant mor- bidity. These aspects are particularly impor- tant to know as these diseases, both viral and parasitic, are particularly common among migrants.

Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 827-32

Certaines maladies infectieuses peuvent rester a- ou pauci- symptomatiques durant de nombreuses années avant de pro- voquer des manifestations cliniques parfois sévères. Les mi- grants sont particulièrement vulnérables à plusieurs maladies infectieuses persistantes, en raison d’une exposition dans leur pays d’origine et de leurs conditions de vie particulières. Cet article met l’accent sur des maladies parasitaires persistantes souvent négligées, telles que la schistosomiase, la strongyloï- diase et la maladie de Chagas. De plus, en cas de co-infections avec le VIH ou les hépatites B et C, certaines de ces parasitoses persistantes induisent une morbidité plus grave. Ces aspects sont d’autant plus importants à connaître que l’ensemble de ces maladies, tant virales que parasitaires, sont particulière- ment fréquentes chez les migrants.

Maladies tropicales persistantes chez les migrants

vulnérabilité et santé

Coordination rédactionnelle : Drs P. Bodenmann, H. Wolff et Y.-L. Jackson

voyagent souvent «à la dernière minute» et sont souvent insuffisamment vaccinés.⁵ Un troisième mécanisme découle des conditions de vie à l’origine de risques sanitaires spé- cifiques chez les migrants. Dans les pays occidentaux, une proportion plus importante de migrants que d’autochtones est concernée par les déterminants sociaux négatifs sur la santé : un environnement psychosocial difficile, une limitation de l’accès aux soins, la promiscuité, la précarité, un logement insalubre, de mauvaises conditions de travail, la prostitution et des comportements à risque inappropriés.⁴ Plusieurs exemples de maladies infectieuses persistantes, qui affec- tent en particulier les migrants, sont classés dans la figure 1, en fonction de trois facteurs et mécanismes qui influencent leur épidémiologie.

Cet article résume l’épidémiologie des maladies persis- tantes chez les migrants, la présentation clinique de cer- taines maladies parasitaires négligées, ainsi que l’impact des co-infections virales.

maladies viralesetbactériennespersis

-

tantes d

’

importancechezles migrants Au sein des populations migrantes, la prévalence des maladies transmises par le sang est plus élevée que dans la population générale pour les raisons listées plus haut.

Une méta-analyse récente a démontré que la prévalence de l’hépatite B (VHB) chronique est six fois plus élevée au sein des populations migrantes que dans la population autoch- tone des pays d’Europe occidentale.⁶ La séroprévalence chez les migrants, stratifiée selon les régions d’origine, cor- respond au niveau d’endémicité rapporté dans le monde

par l’OMS et le CDC (Centers for Disease Control and Pre- vention) : un peu plus de 10% des migrants originaires d’Afri- que subsaharienne et d’Asie de l’Est sont porteurs d’une hépatite B chronique, entre 4 et 6% parmi ceux originaires d’Europe de l’Est et d’Asie centrale, alors que la préva- lence est inférieure à 2% au sein des populations de mi- grants originaires d’Afrique du Nord, du Moyen-Orient et d’Amérique Latine.⁷ Le risque d’infection est aussi signifi- catif chez les migrants qui voyagent dans leur pays d’ori- gine pour rendre visite à leur famille et leurs amis.⁴ Ces données doivent encourager à proposer systématiquement un screening aux migrants originaires de pays endémi ques, d’autant plus que plusieurs études suggèrent que le rap- port coût-bénéfice de cette intervention est bon.⁶ De plus, il est recommandé de proposer une vaccination aux migrants susceptibles.

Pour l’hépatite C, l’augmentation de la prévalence moyen ne d’un facteur deux chez les migrants par rapport aux autoch- tones est significative, mais moins marquée que pour l’hé- patite B. Des études phylogénétiques révèlent que les migrants de première génération sont infectés par des souches rarement observées en Europe, tendant à prouver que l’infection survient dans le pays d’origine avant le pro- cessus migratoire. Les voyages dans les pays d’origine et les conditions de vie ne semblent pas influer de manière significative sur l’épidémiologie, les migrants de deuxième génération ayant une prévalence comparable à celle des autochtones.^6,8

Concernant le VIH, les populations migrantes, principa- lement originaires d’Afrique subsaharienne, représentent une proportion considérable des infections en Europe.⁹ Ces constatations s’observent aussi en Suisse, où les migrants, originaires d’Afrique subsaharienne, constituent le deuxième groupe le plus touché par le VIH après les hommes homo- sexuels.² Chez ces migrants, l’infection est généralement contractée dans le pays d’origine avant le processus migra- toire ; néanmoins au retour de vacances, le VIH (ainsi que d’autres MST) est plus fréquemment diagnostiqué chez des voyageurs VFR que chez les touristes, ce qui souligne l’im- portance de sensibiliser les migrants aux risques de MST lors de voyages.⁴ Chez les migrants originaires de pays à forte endémicité, des dépistages devraient être encouragés, la maladie étant fréquemment diagnostiquée très tardive- ment.^2,9

L’herpès de type 2 (HSV2) est une maladie virale de trans- mission principalement sexuelle. Dans la population géné- rale, la prévalence est généralement plus élevée dans les pays en développement que dans les pays occidentaux.

Les prévalences les plus faibles s’observent en Europe de l’Ouest, avec une moyenne de 15%, alors qu’en Afrique sub- saharienne, des prévalences moyennes de 62% sont rap- portées.¹⁰ Peu d’études ont évalué cette pathologie au sein des populations migrantes. En Grèce, les femmes issues de l’immigration sont cinq fois plus souvent infectées par le HSV2 que les autochtones.¹¹ En Suisse, au sein d’une population masculine carcérale à Genève, la prévalence est deux fois plus élevée chez les migrants originaires d’Afrique subsaharienne et d’Amérique latine (35,5%) par rapport aux Exposition à des maladies

infectieuses dans le pays d’origine avant la migration

Exposition à des maladies infectieuses lors de voyage dans le pays d’origine (VFR)

Conditions de vie à l’origine de risques sanitaires spécifiques chez les migrants

Hépatite B*

Malaria Strongyloïdiase

Schistosomiase Hépatite C

Maladie de Chagas Tuberculose*

VIH* HSV2

Syphilis

Figure 1. Exemples de maladies infectieuses persis- tantes et facteurs explicatifs d’une prévalence élevée chez les migrants

* VHB, VIH et tuberculose sont placées à cheval entre des cercles, pour signaler que l’exposition dans le pays d’origine avant la migration repré- sente le facteur de risque principal.

le risque de transmission du VIH d’un facteur 2 à 3, la pré- vention doit être renforcée auprès des populations mi- grantes.

A propos des maladies bactériennes, la tuberculose est surreprésentée au sein des populations migrantes. Dans de nombreux pays d’Europe occidentale, plus de la moitié des cas de tuberculose active sont diagnostiqués chez des personnes nées à l’étranger (69% des cas en Suisse).¹³ La haute prévalence de la tuberculose chez les migrants cor- respond au niveau d’endémicité dans les pays d’origine.

Ces personnes ont en effet un risque accru d’avoir été en contact avec le bacille de la tuberculose avant d’émigrer et ainsi d’avoir une infection latente par Mycobacterium tubercu- losis.² Les voyages des migrants dans leur pays d’origine représentent aussi un facteur de risque additionnel de con- tage, dû à des contacts plus étroits avec les populations locales que les autres touristes.⁵ De plus, des conditions de vie dans le pays de résidence favorisent aussi l’infec- tion, en raison de la promiscuité avec d’autres migrants, des logements parfois insalubres et mal ventilés, et des barrières dans l’accès aux soins.

Une autre maladie bactérienne persistante, pour laquelle une attention particulière doit être portée chez les migrants, est la syphilis, pathologie qui continue de représenter un problème de santé publique dans les pays occidentaux.

Les taux d’infections, qui sont plus élevés chez les mi- grants que dans la population générale, sont le reflet non seulement de l’endémicité dans les pays d’origine, mais aussi d’une exposition augmentée au sein des populations de migrants.^2,14,15

maladies tropicalesparasitaires

persistanteschez lesmigrants

La schistosomiase, la strongyloïdiase et la maladie de Chagas sont des exemples de maladies parasitaires, res- ponsables d’une morbidité significative dans les pays tro- picaux et subtropicaux endémiques. Etant donné la période de latence généralement très longue de ces parasitoses, les migrants qui s’infectent avant d’émigrer peuvent vivre souvent de nombreuses années avant de présenter des complications et des symptômes évocateurs. L’infection peut aussi survenir lors de voyages dans les pays d’origine : en effet, la schistosomiase est plus souvent diagnostiquée chez les voyageurs VFR que chez les touristes, de même que les parasites intestinaux, dont fait partie la strongyloïdiase.^5,16 Des cas de malaria avec une période d’incubation de plu- sieurs mois, ainsi que des rechutes tardives, surviennent occasionnellement. Dès lors, en cas d’état fébrile, la malaria doit être évoquée chez les migrants même plusieurs mois ou années après avoir quitté une zone endémique.¹⁷

Schistosomiase

Environ 207 millions de personnes sont infectées par une des espèces de schistosome dans le monde, 93% dans des pays d’Afrique subsaharienne et le reste en Asie et dans certaines régions d’Amérique du Sud. Dans les pays endémiques d’Afrique, en moyenne 25% de la population ont une schistosomiase.¹⁸ Quelques études sérologiques, réalisées au sein de populations migrantes, ont démontré

des prévalences variant entre 10,7 et 44%.^19-24 La maladie s’acquiert par contact de la peau intacte avec de l’eau douce (lacs, rivières) contaminée par la présence de larves.

Selon les espèces de schistosomes, les vers adultes se localisent au niveau des veines mésentériques de l’intestin grêle (S. mansoni), du côlon (S. japonicum) ou du plexus vésical (S. haematobium). Les adultes survivent en général de cinq à sept ans, mais il existe des cas avec une survie décrite de plus de 30 ans.²⁵

Dans les pays où la maladie est endémique, les mani- festations cliniques aiguës (dermatite cercarienne ou fièvre de Katayama) surviennent principalement chez les voya- geurs. Les migrants originaires de zones endémiques sont concernés par des symptômes en lien avec la pathologie chronique. Dans ce cas, les symptômes sont secondaires à l’inflammation qui est consécutive au dépôt d’œufs au ni- veau des tissus de l’hôte. En cas de schistosomiase intes- tinale, les œufs s’accumulent au niveau de la paroi du côlon et du rectum. La patient pourra présenter des douleurs abdominales, accompagnées ou non de diarrhées muqueu- ses et d’une perte d’appétit. Le processus inflammatoire se manifeste au niveau local par de petites ulcérations, des micropolypes et de petits saignements. Les œufs peuvent aussi migrer et se déposer au niveau du parenchyme hé- patique, où ils pourront induire une fibrose progressive qui peut obstruer les veines portes et provoquer une hy- pertension portale secondaire, dont la complication la plus redoutée est l’hématémèse sur varices œsophagiennes.²⁵

La schistosomiase génito-urinaire peut être asymptoma- tique ou induire une micro ou macrohématurie, une dysurie, et occasionnellement des fibroses et calcifications. Les lé- sions au niveau des uretères peuvent provoquer des sté- noses urétérales, avec hydronéphrose et insuffisance rénale secondaire. Dans la littérature, une association est décrite entre schistosomiase et cancer vésical. Une atteinte des or- ganes génitaux peut également survenir, entraînant chez la femme des lésions ulcéreuses de la vulve, du vagin ou du col utérin, et parfois des lésions ovariennes. Chez l’homme, des atteintes testiculaires, prostatiques ou de l’épididyme peuvent survenir.^25,26

En ce qui concerne le diagnostic, la sérologie est très utile, 95% des personnes infectées ayant des anticorps po- sitifs. Les examens parasitologiques coprologiques et uri- naires permettent d’identifier les espèces, mais ont une faible sensibilité. L’absence d’hyperéosinophilie n’exclut pas la schistosomiase, en particulier durant la phase de chronicité. Le traitement de praziquantel est simple, sûr et efficace.²⁷

Schistosomiase et co-infections par VIH, hépatites B et C (tableau 1)

Des données empiriques montrent que la schistosomiase augmente la susceptibilité à l’infection par le VIH, la pro- babilité de transmettre l’infection à d’autres personnes et favorise également la progression plus rapide du VIH. Bien que S. haematobium soit l’espèce la plus fortement incriminée dans ces mécanismes en raison de son association avec la maladie urogénitale, S. mansoni est également incriminé.^28,29 Chez les patients infectés par l’hépatite C, la schistoso- miase pourrait provoquer une augmentation de la charge

virale et accélérer la progression vers la fibrose. La pro- gression de la maladie est particulièrement rapide en cas de co-infection par S. mansoni.^30-32 De plus, la schistosomiase diminue la réponse au traitement par interféron et augmen te le risque de rechute de l’hépatite C.³³ La littérature rap- porte que la co-infection de S. mansoni ou S. japonicum avec l’hépatite B provoque une évolution clinique plus sévère, avec détérioration accélérée de la fonction hépatique et une aggravation du pronostic.^34-36 Dès lors, chez les mi- grants souffrant d’une hépatite virale et originaires d’une région endémique pour la schistosomiase (principalement des personnes originaires d’Afrique subsaharienne), un dé- pistage sérologique de la schistosomiase est souhaitable en raison des effets synergiques délétères lors de co-infec- tions.

Strongyloïdiase

La strongyloïdiase (Strongyloides stercoralis), qui fait aussi partie des maladies parasitaires négligées, s’acquiert dans des régions tropicales et subtropicales. Selon de récentes estimations, environ 370 millions de personnes au monde seraient infectées.³⁷ Des études épidémiologiques, réali- sées par sérologie au sein de populations migrantes, origi- naires de zones endémiques, ont révélé une séroprévalence variant entre 11 et 42%.19,20,24,38,39 Les larves du parasite s’acquièrent par pénétration transcutanée au contact de sols humides ou boueux.⁴⁰ Après avoir transité par les poumons, les larves se dirigent vers l’intestin grêle où elles attei gnent l’âge adulte. Les femelles pondent une grande quantité d’œufs qui éclosent rapidement. Les larves peuvent com- pléter leur cycle de vie dans le milieu ambiant après avoir été excrétées dans les selles, mais elles peuvent aussi compléter leur cycle dans le corps humain en traversant la paroi intestinale ou au niveau périanal. Ce processus se nomme «auto-infestation endogène», lequel est responsable de la longévité de l’infection. Des infections de plus de 40 ans ont été décrites.⁴¹

Les manifestations cliniques varient selon la phase de migration des larves : la phase de pénétration cutanée peut provoquer une dermatite papuleuse prurigineuse et rare-

minales, de la diarrhée, des éruptions cutanées de type urticarien, appelées aussi larva currens (ou dermatite linéaire de progression rapide), peuvent être observées. Quand l’im munité du patient est normale, un équilibre entre les défenses et l’auto-infestation s’établit. Le risque de maladie disséminée augmente lors d’immunosuppression, en parti- culier lors de la prise de corticoïdes ou d’autres traitements immunosuppresseurs, par exemple en cas de maladies rhumatologiques, oncologiques ou de transplantations.⁴² Les larves se multiplient massivement et envahissent les organes, ce qui peut occasionner un syndrome d’hyperinfes- tation, associé à une mortalité pouvant attein dre 87%. Des infections sévères à germes intestinaux (surtout bactéries gram-) véhiculés par les larves peuvent entraîner des chocs septiques.

Le diagnostic se réalise par techniques sérologiques et coproparasitologiques. La sensibilité des techniques séro- logiques par ELISA avoisine 90% chez les personnes immu- nocompétentes (sensibilité plus faible chez les personnes immunosupprimées). Bien que certaines publications at- testent des valeurs de spécificité de l’ordre de 97%, elle n’est pas toujours optimale en raison de réactions croisées avec d’autres helminthes ; cette notion est importante à in- tégrer au sein des populations de migrants, qui sont parfois (souvent) co-infectés par d’autres parasitoses.^43-45 Les exa- mens coprologiques standards ont une très faible sensibi- lité ; il faut donc demander spécifiquement au laboratoire de procéder à des méthodes plus performantes (méthode de Baermann et/ou culture sur agar). Aussi, étant donné que les larves sont excrétées de façon intermittente dans les selles et que beaucoup de patients ne sont porteurs que d’une faible charge parasitaire, une recherche sériée est recommandée.⁴⁶

Le traitement de cette parasitose a été révolutionné par l’excellente efficacité de l’ivermectine.⁴⁷

Strongyloïdiase et co-infections virales (tableau 1) Chez les patients infectés par le VIH, la strongyloïdiase augmente le risque de syndrome de reconstitution immu ne durant la période faisant suite à l’introduction du traite-

Co-infections Conséquences Références

VIH – schistosomiase • q la susceptibilité à l’infection par le VIH

• q la probabilité de transmission du VIH ^28,29

• Favorise une progression plus rapide du VIH VIH – strongyloïdiase • q le risque de syndrome de reconstitution immune

• q le risque de strongyloïdiase disséminée sous certaines conditions ^38,48 (par exemple, en cas de traitement par corticoïdes)

VIH – maladie de Chagas • Réactivation de la maladie de Chagas, chagome (lésion nodulaire de la substance blanche), ^54,55 méningoencéphalite, myocardite

HTLV1 – strongyloïdiase • q le risque de strongyloïdiase disséminée ⁴⁹ Hépatite C – schistosomiase • q la charge virale de l’hépatite C ^30-32

• Accélère la progression de la fibrose

Hépatite B – schistosomiase • Détérioration accélérée de la fonction hépatique ^34-36 Tableau 1. Conséquences de la co-infection entre infections virales et parasitaires

HTLV1 : human T-lymphotropic virus type I.

les patients infectés par le VIH.⁴⁸ Néanmoins, dans cer- taines circonstances, le risque d’hyperinfestation est bien réel. Ce risque est lié au fait que les patients infectés par le VIH doivent occasionnellement être traités par une cor- ticothérapie, par exemple, en cas de toxoplasmose, lors de pneumonie à Pneumocystis jiroveci ou en cas de maladies hé- matologiques.³⁸

La co-infection par HTLV-1 (human T-lymphotropic virus type I) est communément décrite dans la littérature et révèle un risque accru de strongyloïdiase disséminée. Ce rétrovirus est particulièrement fréquent dans certaines régions d’Asie et d’Amérique du Sud.⁴⁹

Maladie de Chagas

Cette maladie, causée par un protozoaire (Trypanosoma cruzi) est largement distribuée en Amérique centrale et du Sud, où dix millions de personnes seraient infectées selon les estimations de l’OMS. La transmission ne se cantonne pas à la classique piqûre d’une punaise endémique dans certaines régions d’Amérique latine, mais peut être congé- nitale ou survenir lors de transfusions sanguines ou trans- plantations d’organes. Des études ont révélé en Suisse, en Espagne et en Italie qu’au sein des populations originaires de zones endémiques, la prévalence varie entre 4,2 et 12,6%.^50-52 La maladie de Chagas, dont le parasite respon- sable a un tropisme pour les cellules musculaires cardia- ques et du tube digestif, est généralement asymptoma- tique durant des décennies avant de provoquer parfois des complications cliniques majeures. Vingt à trente pour cent des personnes infectées développent des complica- tions cardiaques (arythmies, insuffisance cardiaque, cardio- pathie dilatée), et environ 10% des troubles de la motilité œsophagienne (dysphagie, méga-œsophage) et intestinale (constipation, fécalome), consécutivement à une atteinte du système nerveux autonome.⁵³

Maladie de Chagas et co-infections virales (tableau 1) En cas d’immunosuppression, et particulièrement lors d’infection par le VIH (avec CD4 l 200/μl), une réactivation de la maladie de Chagas peut survenir (tableau 1). Cette réactivation se caractérise par des atteintes du système nerveux central (méningo-encéphalite aiguë, abcès céré- braux) et/ou cardiaques (myocardites aiguës).^54-55

conclusion

Les maladies parasitaires tropicales ne doivent pas être négligées chez les migrants même plusieurs années ou décennies après avoir quitté les régions endémiques. Au même titre que d’autres maladies persistantes plus con- nues que sont le VIH, les hépatites virales ou la tubercu- lose, des parasitoses comme la schistosomiase, la strongy-

loïdiase ou la maladie de Chagas peuvent rester longtemps a- ou paucisymptomatiques avant de provoquer des com- plications parfois sévères. Les effets synergiques délétères lors de co-infections avec certaines viroses (VIH, hépatites B et C) renforcent la nécessité de détecter et traiter ces maladies tropicales persistantes précocement. Il est égale- ment primordial que les médecins traitants profitent de chaque occasion pour sensibiliser les migrants aux risques liés aux maladies infectieuses, en particulier celles trans- mises par le sang ou les rapports sexuels, et proposent les mesures préventives adéquates (vaccinations y compris contre l’hépatite B, prophylaxie antimalarique) avant des voyages dans leur pays d’origine.

Implications pratiques

Non seulement le VIH, les hépatites virales chroniques et la tuberculose, mais aussi des maladies tropicales parasitaires persistantes sont plus fréquents chez les migrants que chez les autochtones dans les pays occidentaux

Ces maladies persistantes sont souvent asymptomatiques durant plusieurs années avant d’engendrer des complications parfois sévères

L’évolution clinique est parfois aggravée en cas de co-infec- tions entre des maladies tropicales parasitaires et des viroses persistantes

Etant donné que les VFR (visiting friends and relatives) con- sultent rarement avant de voyager dans leur pays d’origine, les médecins traitants devraient profiter de chaque occa sion pour transmettre à leurs patients migrants des messages de prévention et procéder aux rattrapages vaccinaux (par exemple, VHB)

>

>

>

>

Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêt en relation avec cet article.

1 Office fédéral de la statistique, Migration et intégra- tion – Indicateurs – Population étrangère : nationalité, 2011. www.bfs.admin.ch/bfs/portal/fr/index/themen/01/

07/blank/key/01/01.html

2 ** Bertisch B, Etter H, Frei M, Ruggia L, Vernazza

P. Infectious diseases among migrants in Switzerland (french). Forum Med Suisse 2012;12:628-35.

3 Efionayi-Mäder D. Commission fédérale pour les questions de migration CFM. Visage des sans-papiers en Suisse. 2010. www.ekm.admin.ch/content/dam/data/

ekm/dokumentation/materialien/mat_sanspap_f.pdf 4 Fenner L, Weber R, Steffen R, Schlagenhauf P. Im- ported infectious disease and purpose of travel, Swit- zerland. Emerg Infect Dis 2007;13:217-22.

5 Leder K, Tong S, Weld L, et al. Illness in travelers

Bibliographie

Drs Laurent Gétaz, Juan Carlos Lozano Becerra et Hans Wolff

Service de médecine pénitentiaire Pr François Chappuis

Service de médecine tropicale et humanitaire (LG) Département de médecine communautaire, de premier recours et des urgences HUG, 1211 Genève 14

[email protected] Dr Pedro Albajar-Viñas

Département de lutte contre les maladies tropicales négligées

OMS, 1211 Genève 27

Adresses

visiting friends and relatives : A review of the GeoSen- tinel Surveillance Network. Clin Infect Dis 2006;43:

1185-93.

6 * Hahné SJ, Veldhuijzen IK, Wiessing L, et al. Infec- tion with hepatitis B and C virus in Europe : A syste- matic review of prevalence and cost-effectiveness of screening. BMC Infect Dis 2013;13:181.

7 Rossi C, Shrier I, Marshall L, et al. Seroprevalence of chronic hepatitis B virus infection and prior immu- nity in immigrants and refugees : A systematic review and meta-analysis. PLoS One 2012;7:e44611.

8 Urbanus AT, van de Laar TJ, van den Hoek A, et al. Hepatitis C in the general population of various ethnic origins living in the Netherlands : Should non- Western migrants be screened ? J Hepatol 2011;55:

1207-14.

9 * Alvarez-Del Arco D, Monge S, Azcoaga A, et al.

HIV testing and counselling for migrant populations li- ving in high-income countries : A systematic review. Eur J Public Health 2013;23:1039-45.

10 Looker KJ, Garnett GP, Schmid GP. An estimate of the global prevalence and incidence of herpes simplex virus type 2 infection. Bull World Health Organ 2008;

86:805-12, A.

11 Kyriakis KP, Hadjivassiliou M, Papadogeorgaki H, Paparizos VA, Katsambas A. Epidemiologic determi- nants of herpes genitalis case detection rates among STD clinic attendees. Eur J Dermatol 2003;13:280-2.

12 Gétaz L, Barro J, Wolff H. Syphilis and HSV2 : Pre- valence study in a Swiss prison. Rev Esp Sanid Penit 2012;14:41.

13 WHO, Surveillance report : Tuberculosis surveil- lance and monitoring in Europe 2012 Geneva : World Health Organization http://ecdc.europa.eu/en/publica- tions/Publications/1203-Annual-TB-Report.pdf 14 Távora-Tavira L, Teodósio R, Seixas J, et al. Sexually transmitted infections in an African migrant population in Portugal : A base-line study. J Infect Dev Ctries 2007;

1:326-8.

15 Tafuri S, Prato R, Martinelli D, et al. Prevalence of Hepatitis B, C, HIV and syphilis among refugees in Bari, Italy. BMC Infect Dis 2010;10:213.

16 Bacaner N, Stauffer B, Boulware DR, Walker PF, Keystone JS. Travel medicine considerations for North American immigrants visiting friends and relatives. JAMA 2004;291:2856-64.

17 Howden BP, Vaddadi G, Manitta J, Grayson ML.

Chronic falciparum malaria causing massive splenome- galy 9 years after leaving an endemic area. Med J Aust 2005;182:186-8.

18 Hotez PJ, Kamath A. Neglected tropical diseases in sub-saharan Africa : Review of their prevalence, distri- bution and disease burden. PLoS Negl Trop Dis 2009;

3:e412.

19 Hochberg NS, Moro RN, Sheth AN, et al. High prevalence of persistent parasitic infections in foreign- born, HIV-infected persons in the United States. PLoS Negl Trop Dis 2011;5:e1034.

20 Salvador F, Molina I, Sulleiro E, et al. Tropical di- seases screening in immigrant patients with human im- munodeficiency virus infection in Spain. Am J Trop Med

Hyg 2013;88:1196-202.

21 Gibney KB, Mihrshahi S, Torresi J, et al. The pro- file of health problems in African immigrants attending an infectious disease unit in Melbourne, Australia. Am J Trop Med Hyg 2009;80:8-11.

22 Smith C, Smith H, Seaton RA, Fox R. Seropreva- lence of schistosomiasis in African patients infected with HIV. HIV Med 2008;9:436-9.

23 Lillie PJ, Bazaz R, Greig JM. Screening African HIV positive patients for imported parasitic infections. J In- fect 2008;57:481-4.

24 Posey DL, Blackburn BG, Weinberg M, et al. High prevalence and presumptive treatment of schistoso- miasis and strongyloidiasis among African refugees.

Clin Infect Dis 2007;45:1310-5.

25 * Gryseels B. Schistosomiasis. Infect Dis Clin North Am 2012;26:383-97.

26 Leder K. Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of schistosomiasis. In : UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2013.

27 Gétaz L, Chappuis F, Loutan L. Parasitoses intesti- nales et hépatiques : Diagnostic et traitement. Rev Med Suisse 2007;3:1254-8.

28 Mbabazi PS, Andan O, Fitzgerald DW, et al. Exami- ning the relationship between progenital schistosomiasis and HIV infection. PLoS Negl Trop Dis 2011;5:e1396.

29 Secor WE. The effects of schistosomiasis on HIV/

AIDS infection, progression and transmission. Curr Opin HIV AIDS 2012;7:254-9.

30 Kamal SM, Graham CS, He Q, et al. Kinetics of intrahepatic hepatitis C virus (HCV)-specific CD4+ T cell responses in HCV and Schistosoma mansoni coin- fection : Relation to progression of liver fibrosis. J Infect Dis 2004;189:1140-50.

31 Kamal SM, Turner B, He Q, et al. Progression of fi- brosis in hepatitis C with and without schistosomiasis : Correlation with serum markers of fibrosis. Hepatolo- gy 2006;43:771-9

32 Missiha SB, Ostrowski M, Heathcote EJ. Disease progression in chronic hepatitis C : Modifiable and non- modifiable factors. Gastroenterology 2008;134:1699- 714.

33 El-Zayadi AR. Hepatitis C comorbidities affecting the course and response to therapy. World J Gastro- enterol 2009;15:4993-9.

34 Andrade ZA. Schistosomal hepatopathy. Mem Inst Oswaldo Cruz 2004;99(Suppl. 1):51-7.

35 Lambertucci JR, Rayes AA, Serufo JC, et al. Schisto- somiasis and associated infections. Mem Inst Oswaldo Cruz 1998;93(Suppl.1):135-9.

36 McManus DP, Gray DJ, Ross AG, et al. Schisto- somiasis research in the dongting lake region and its impact on local and national treatment and control in China. PLoS Negl Trop Dis 2011;5:e1053.

37 ** Bisoffi Z, Montresor A, Requena-Mendez A, et al.

Strongyloides stercoralis : A plea for action. Plos NTD 2013;7:e2214.

38 Mascarello M, Gobbi F, Angheben A, et al. Preva- lence of strongyloides stercoralis infection among HIV- positive immigrants attending two Italian hospitals, from 2000 to 2009. Ann Trop Med Parasitol 2011;105:

617-23.

39 Caruana SR, Kelly HA, Ngeow JY, et al. Undiag- nosed and potentially lethal parasite infections among immigrants and refugees in Australia. J Travel Med 2006;13:233.

40 Olsen A, van Lieshout L, Marti H, et al. Strongyloi- diasis-the most neglected of the neglected tropical di- seases ? Trans R Soc Trop Med Hyg 2009;103:967-72.

41 Gétaz L, Mezger N, Piguet V, Dietrich PY, Favet L.

Lymphoma and pruritus : Search for parasites. Rev Med Suisse 2009;5:1112-4.

42 Santiago M, Leitão B. Prevention of strongyloides hyperinfection syndrome : A rheumatological point of view. Eur J Intern Med 2009;20:744-8.

43 Van Doorn HR, Koelewijn R, Hofwegen H, et al.

Use of enzyme-linked immunosorbent assay and dip- stick assay for detection of Strongyloides stercoralis infection in humans. J Clin Microbiol 2007;45:438-42.

44 Greiner K, Bettencourt J, Semolic C. Strongyloi- diasis : A review and update by case example. Clin Lab Sci 2008;21:82-8.

45 Abdalla J, Saad M, Myers JW, Moorman JP. An elderly man with immunosuppression, shortness of breath, and eosinophilia. Clin Infect Dis 2005;40:1535- 6.

46 Ramanathan R, Nutman T. Strongyloides stercoralis infection in the immunocompromised host. Infect Di- sease Rep 2008;10:105-10.

47 Nicolas X, Klotz F. Strongyloides and strongyloi- diasis. EMC-Maladies Infectieuses 2005;2:42-58.

48 Siegel MO, Simon GL. Is human immunodeficiency virus infection a risk factor for Strongyloides stercora- lis hyperinfection and dissemination. PLoS Negl Trop Dis 2012;6: e1581.

49 Treviño A, Aguilera A, Caballero E, et al. Trends in the prevalence and distribution of HTLV-1 and HTLV- 2 infections in Spain. Virol J 2012;9:71.

50 Ramos JM, Ponce Y, Gallegos I, et al. Trypanosoma cruzi infection in Elche (Spain) : Comparison of the se- roprevalence in immigrants from Paraguay and Bolivia.

Pathog Glob Health 2012;106:102-6.

51 Angheben A, Anselmi M, Gobbi F, et al. Chagas di- sease in Italy : Breaking an epidemiological silence. Euro Surveill 2011;16.pii:19969.

52 Jackson Y, Gétaz L, Wolff H, et al. Prevalence, cli- nical staging and risk for blood-borne transmission of Chagas disease among Latin American migrants in Ge- neva, Switzerland. PLoS Negl Trop Dis 2010;4:e592.

53 Rassi A Jr, Rassi A, Marcondes de Rezende J. Ame- rican trypanosomiasis (Chagas disease). Infect Dis Clin North Am 2012;26:275-91.

54 Pico G. Enfermedad de Chagas y SIDA, una coin- fección a considerar. Med Clin (Barc) 2005;125:678-9.

55 Sartori AM, Ibrahim KY, Nunes Westphalen EV, et al. Manifestations of Chagas disease (American trypa- nosomiasis) in patients with HIV/AIDS. Ann Trop Med Parasitol 2007;101:31.

* à lire

** à lire absolument