neuro-urologie de l’Association franc ¸aise d’urologie

Disponibleenlignesur

www.sciencedirect.com

ARTICLE DE REVUE

Troubles vésicosphinctériens des syndromes parkinsoniens : une revue du comité de

neuro-urologie de l’Association franc ¸aise d’urologie

Lower urinary tract dysfunctions in parkinsonian syndromes: A review by the neuro-urology comittee of the French Association of Urology

V. Phé

, R. Caremel

, S. Bart

, E. Castel-Lacanal

, M. de Sèze

, F. Duchêne

, A. Even

, X. Gamé

, M. Loubat

, M.C. Scheiber Nogueira

, G. Karsenty

, le Comité de neuro-urologie de l’Association

franc ¸aise d’urologie

aServiced’urologieetdetransplantationrénale,universitéPierre-et-Marie-Curie,université ParisVI,CHUPitié-Salpêtrière,AP—HP,47-83,boulevarddel’Hôpital,75651Pariscedex13, France

bServiced’urologie,hôpitalCharles-Nicolle,76000Rouen,France

cServiced’urologie,centrehospitalierRené-Dubos,95300Cergy-Pontoise,France

dServicedemédecinephysiqueetderéadaptation,CHURangueil,31400Toulouse,France

eCabinetdeneuro-urologie,urodynamiqueetpelvipérinéologie,cliniqueSaint-Augustin, 33000Bordeaux,France

fServiced’urologie,cliniquedel’Alliance,37540Saint-Cyr-sur-Loire,France

gServicedemédecinephysiqueetréadaptation,hôpitalRaymond-Poincaré,AP—HP, 92340Garches,France

hServiced’urologie,CHUdeRangueil,31400Toulouse,France

iServiced’anesthésieetréanimation,Aix-Marseilleuniversité,hôpitalNord,AP—HM, 13915Marseille,France

jServiced’urologieetserviced’explorationsneurologiques,CHULyonSud,69495Pierre Bénite,France

kServiced’urologieetdetransplantationrénale,Aix-Marseilleuniversité,hôpitaldela Conception,AP—HM,13005Marseille,France

Rec¸ule23septembre2012;acceptéle4d´ecembre2012

∗Auteurcorrespondant.

Adressese-mail:veronique.phe@gmail.com,veronique.phe@psl.aphp.fr(V.Phé).

1166-7087/$—seefrontmatter©2012ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.

http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2012.12.004

Troublesvésicosphinctériensdessyndromesparkinsoniens 297

MOTSCLÉS Maladiede Parkinson; Atrophie

multisystématisée; Troubles

vésicosphinctériens; Vessieneurogène; Vessiehyperactive; Obstruction; Anticholinergiques; Dopamine;

Chirurgiedela prostate

Résumé

Introduction.—Lestroublesvésicosphinctériens(TVS)sontfréquentsaucoursdelamaladiede Parkinson(MP)etdesautressyndromesparkinsoniens(SP).Ilssontresponsablesd’unemorbidité etmortalitésignificativeetaltèrentdemanièrenotablelaqualitédeviedespatients.Laprise enchargethérapeutiquedecesTVSexigedesavoirdistinguerlaMPdesautresSPetdeconnaître leurépidémiologieetphysiopathologie.

Objectif.—Proposer unestratégiediagnostique et thérapeutiquedes TVSchez les patients présentantunSP.

Méthode.—ÉtudedelalittératureàpartirdelabasededonnéePubmedenutilisantlesmots clés suivants, Parkinson’s disease, multiple system atrophy,lower urinary tract disorders, neurogenic bladder, overactive bladder, obstruction, anticholinergics, dopamine, prostate surgery.

Résultats.—Parfoisrévélateursdelamaladieneurologique,lesTVSaucoursdesSPposentun problèmediagnostiquecarilssurviennentàunâgeoùdiversespathologiesurogynécologiques peuventêtreintriquéesavecledysfonctionnementvésicalneurogène.Lediagnosticdifféren- tiel entre MP et atrophie multisystématisée, important àconnaître par l’urologue,repose surl’analysesémiologiqueclinique,la réponseautraitementdopaminergiqueetl’évolution cliniquemaisaussisurlesdonnéesdesexplorationsurodynamiques.Lapriseenchargethéra- peutiquedecesTVSestrenduecomplexeparladifficultéd’utilisationdecertainstraitements pharmacologiquesetparlesrisques d’aggravationaprèstraitementchirurgical inapproprié.

L’arsenalthérapeutiquecomprendl’utilisationprudentedesanticholinergiques,lastimulation tibialepostérieure,lastimulationprofondesous-thalamique,lesinjectionsintradétrusoriennes detoxinebotulique àfaiblesdoses ethorsautorisation demise surlemarché.La décision d’une chirurgieprostatique doit êtreprise avec prudence après avoir prouvé l’obstruction sous-vésicale.

Conclusion.—Lorsdel’analysedesTVSaucoursdeSP,l’urologuedoitsavoirremettreenques- tionlediagnosticinitialdeMPidiopathique.Lestraitements,visantàréduirelamorbi-mortalité des TVS età améliorerla qualité de viedes patients souffrant deces maladies dégénéra- tives,neserontproposésqu’aprèsconcertationpluridisciplinaireneuro-urologique.Ladécision d’une chirurgieprostatique doit êtreprise avec prudence après avoir prouvé l’obstruction sous-vésicale.

©2012ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.

KEYWORDS Parkinson’sdisease;

Multiplesystem atrophy;

Lowerurinarytract disorders;

Neurogenicbladder;

Overactivebladder;

Obstruction;

Anticholinergics;

Dopamine;

Prostatesurgery

Summary

Introduction.—Lowerurinarytractdisorders(LUTD)arecommoninParkinson’sdisease(PD) andotherparkinsoniansyndromes(PS).Theyareresponsibleforasignificantmorbidityandmor- talityandimpairpatients’qualityoflife.ThetherapeuticmanagementoftheseLUTDrequires toknowhowtodistinguishthePDfromotherPSandtheirepidemiologyandpathophysiology.

Objective.—ToprovideadiagnosticandtherapeuticmanagementofLUTDinpatientswithPS.

Method.—AreviewoflitteratureusingPubMedlibrarywasperformedusingthefollowingkey- words:Parkinson’sdisease,multiplesystematrophy,lowerurinarytractdisorders,neurogenic bladder,overactivebladder,obstruction,anticholinergics,dopamine,prostatesurgery.

Results.—Sometimesrevealingtheneurologicaldisease,LUTDinPSraiseadiagnosticproblem becausetheyoccuratanagewhenvariousurogynecologicaldisorderscanbeintricatedwith neurogenicbladderdysfunction.The differentialdiagnosis betweenPDandmultiplesystem atrophyisimportanttoknowbytheurologist.Thedistinctionisbasedonthesemiologicalana- lysis,theclinicalresponsetodopaminergictherapyandtheclinicaloutcomebutalsoondata fromurodynamicexplorations.ThetherapeuticmanagementoftheseLUTDcannotbeeasydue tothedifficultyofuseofsomepharmacologicaltreatmentsandtheriskofdeteriorationafter inappropriatesurgery.Thedifferenttreatmentsincludethecarefuluseofanticholinergics,pos- teriortibialnervestimulation,deepthalamicstimulationandlow-doseintradetrusorinjections ofbotulinumtoxinwithoutapproval.Thedecisiontoperformprostatesurgerywillbetaken withcautionafterprovingthebladderobstruction.

Conclusion.—WhenanalysingLUTDinPS,theurologistmustknowtoquestiontheinitialdiag- nosisofPD.TreatmentsinordertoreducemorbidityandmortalityoftheseLUTDandtoimprove thequalityoflifeofpatientssufferingfromthesedegenerativediseases,willbeproposedafter multidisciplinaryneuro-urologicconcertation.Thedecisiontoperformprostatesurgerymust betakenwithcautionafterprovingsub-vesicalobstruction.

©2012ElsevierMassonSAS.Allrightsreserved.

Introduction

Lessyndromesparkinsoniens(SP)regroupentlamaladiede Parkinson(MP)idiopathique,lessyndromesdits«Parkinson plus» comprenant l’atrophie multisystématisée (AMS), la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence corticobasaleetla démenceà corpsdeLewy, etenfin les syndromesparkinsonienssecondaires(iatrogènes,toxiques, infectieux,vasculaires).

Lestroublesvésicosphinctériens(TVS)sontfréquentsau courslaMP,etdesautresSP.Parl’altérationdequalitéde viequ’ilsengendrent,ilssontunmotifdeconsultationuro- logiquefréquent[1].Ilssontégalementresponsablesd’une morbi-mortalitépropredanscertainescirconstances[2,3].

Ces TVS sont liésà une perturbation de l’action inhi- bitrice des centres cortico-sous-corticaux sur les réflexes mictionnels.Ilspeuvents’associeràdesTVSnonneurogènes liésaux affections du bas appareil urinaire fréquemment rencontrées après la sixième décade (obstacle cervico- prostatique chez l’homme, incontinence urinaire d’effort et/ou troubles de la statique pelvienne chez la femme, vieillissementvésicaldanslesdeuxsexes).Leurprésence, leurtypeet leurprofild’installation peuventparticiper à ladistinction entreMP idiopathiqueetAMS quiest unSP marquéparunprofilévolutifsévèreetunerésistanceaux traitementsparlal-dopa.Lapriseenchargethérapeutique decesTVSestrenduecomplexeparladifficultéd’utilisation descertainstraitementspharmacologiquesetparlesrisques d’aggravationaprèstraitementchirurgicalinapproprié.

La plupartdes articles publiés dans lalittérature à ce sujet s’adressent à unpublic deneurologues alorsque la priseencharge deces patients estenréalité essentielle- mentréaliséeparlesurologues[4].En2006,l’Association franc¸aise d’urologie a proposé, dans son rapport sur la prise en charge urologique des vessies neurogènes, une premièremise au point sur lesTVS des SP [5]. L’objectif dutravail présent est de proposer une stratégiediagnos- tiqueetthérapeutiquedesTVSchezlespatientsprésentant unSP.

Méthode

Une revue de la littérature a été réalisée à partir d’une recherche bibliographiqueeffectuéedans labase dedon- néesPubmedetlesmotsclésutilisésontété:Parkinson’s disease,multiplesystematrophy,lowerurinarytractdisor- ders,neurogenicbladder,overactivebladder,obstruction, anticholinergics, dopamine, prostate surgery. Au total, 42articles publiés de 1982à 2012ont été utilisés comme références bibliographiques. Les études issues de revues à comité de lecture ont été sélectionnées et leur perti- nenceparrapportausujettraitéaétéanalysée.Seulesdes études enanglais eten franc¸ais ou des articles derevue ontétésélectionnéespermettantainsid’exclurelescascli- niques.

UnrappelducadrenosologiquedesSP,enparticulierla MPidiopathiqueetlesAMS,etdel’épidémiologiedesTVS rencontrésdurantleurcoursestréalisé.Lesoutilsdiagnos- tiquesetthérapeutiquespourunepriseenchargeurologique efficacedecespatientscomplexessontdiscutés.Desalgo- rithmesdediagnosticetdepriseenchargesontproposés.

Physiopathologie

Le fonctionnementvésicosphinctériennécessite une coor- dination entre les structures cérébrales, suprapontiques, et pontiques, avec les centres médullaires somatiques sacrés,lescentresparasympathiquessacrésetlescentres orthosympathiques thoracolombaires [6]. Le centre du déclenchementmictionnel,appelé«centreM»,estconsti- tué par un groupe de neurones de la partie médiale du tegmentum pontis dorso-latéral. Il a des projections directes sur le centre parasympathique. Cette région M estainsisusceptibled’induireunemictionparstimulation du détrusor et par inhibition, dans le même temps, des motoneuronesinnervantlesmusclespelviens,cequisetra- duitparla relaxationdusphincterurétral. Parallèlement, il a été démontré qu’une autre région protubérantielle

«L-region», avait des projections sur les motoneurones sacrésdesnoyauxd’Onuf.IlsembleainsiquelarégionMsoit lesitecontrôlantlamiction,alorsquelarégionLcontrôle lacontinence.Eneffet,peud’informationssontdisponibles surles relationsentrelesnoyaux dela base(noyaulenti- culaire, noyau caudé) etle thalamusdans le contrôle du basappareilurinaire.Ilsemblenéanmoinsexisterunecor- rélation entrele dysfonctionnement vésicosphinctérienet ledéficitdedopaminedanslecircuitnigrostrié[7].Ladimi- nutiondeladopamineentraîneraitunelevéedel’inhibition d’originecorticaleetsous-corticaleverslecentremiction- nelpontique,favorisantainsil’hyperactivitévésicale.

La maladie de Parkinson et les syndromes parkinsoniens

Laconférencedeconsensusdel’HAS[5,8]reprendlescri- tèresdiagnostiquesdesSP.Ilfautrappeler:

• l’absencedemarqueurcliniqueouparacliniquepermet- tantd’établirundiagnosticdecertitude;

• que ces critères sont issus d’études anatomocliniques rétrospectives, qui montrent la fréquence des erreurs diagnostiques;

• quele diagnosticpeut être remisen causeau coursde l’évolutiondelamaladie.

On distingue la MP idiopathique, des autres SP (Tableau1).

Maladie de Parkinson idiopathique

Épidémiologie

Laprévalence de cetteaffectiondégénérative d’étiologie inconnue estestiméeà150/100 000habitants. Ils’agit de ladeuxièmemaladieneuro-dégénérative aprèslamaladie d’Alzheimer.Lamaladiedébutesouventàlasixièmedécade [2]ettouche1,5%despersonnesdeplusde65ans.LaMP représente80%desSP.DixpourcentdesMPdébutentavant 40ansetlesex-ratioestde1,13(h/f).

Diagnosticclinique

La distinction est difficile au début avec les autres SP.

L’installationdessignessefaitdemanièreprogressive.Les critèrescliniquessontdéfinispar:

Troublesvésicosphinctériensdessyndromesparkinsoniens299 Tableau1 CritèresdiagnostiquesdelamaladiedeParkinsonidiopathiqueetdesautressyndromesparkinsoniensselonlaconférencedeconsensusdel’HAS.

Maladie Critèrescliniques Examenscomplémentaires

MaladiedeParkinson idiopathique

Tremblementderepos

VPP=90%

Absencedecontributionsignificativeaudiagnosticpositif deMPidiopathique

Bradykinésie Rigidité

Asymétriedel’atteinte Absencedesignesatypiques Absenced’autresétiologies

Encasdedoutesuggérantunautrediagnostic:biologie(à larecherched’unemaladiedeWilson),imagerie

cérébrale,explorationsurodynamiques,examens électrophysiologiques,testsneuropsychologiques Réponsemarquéeàlal-dopa VPP78%

Atrophies

multisystématisées

Syndromeparkinsonien Explorationsurodynamiques:hypoactivitédétrusorienne

Dysautonomie:hypotensionorthostatiqueettroubles génitosphinctériens

Syndromecérébelleux Imageriecérébrale:signesinconstantsettardifs

Syndromepyramidal VPPfortesi

Syndromeparkinsonien

Absenceoufaibleréponseàlal-dopaaprès3ansd’évolution Dysautonomieprécoceetsévère

Absencedetroublescognitifs Paralysie

supranucléaire progressive

VPPfortesi Enregistrementdesmouvementoculaires:ralentissement

infracliniquedessaccades Atteintemarquéedelaverticalitédesmouvementsoculaires

Instabilitéposturaleetchutesprécoces,enparticulierlorsde la1^reannéed’évolution

Syndromeparkinsonienàprédominanceaxiale(syndrome akinétohypertoniquemaisrarementtremblement) Dysarthrie

Syndromesous-cortico-frontal Dystonieducou

Troublesdeladéglutitionavecfaussesroutes

Testsneuropsychologiques:syndromesous-cortico-frontal Imageriecérébrale:absencedesignesspécifiques

Dégénérescence cortico-basale

Syndromeparkinsonienmarquépar Rigidité

Asymétrie

Non-réponseàlal-dopa Apraxie

Mouvementsanormaux:dystonie,myoclonies Démencesous-corticale

Peucontributifs

Démenceàcorpsde Lewydiffus

Absencedeconsensus Syndromeparkinsonien Troublescognitifsfluctuants Hallucinations

VPP:valeurprédictivepositive.

• latriade:akinésie,tremblementderepos,hypertonie;

• l’asymétriedel’atteinte;

• l’absencedesigneatypiqueoud’autreétiologie;

• uneréponsemarquéeàlal-dopa.

Signecliniqueleplusfréquent,l’akinésieestuntroubleà l’initiationdumouvement.Ellesetraduitparunediminution delamotilitéautomatique;legesteestlentetdemandeun effort.L’akinésie touche surtoutles mouvementscomple- xesnécessitantuneséquencedemouvementsréclamantla coordinationdeplusieursmembres(marche,écriture).

Motifdeconsultationleplusfréquent,letremblement, peutêtreabsentpendantunegrandepartiedel’évolution clinique.Ils’agitd’untremblementdereposleplussouvent unilatéraletaccruparl’émotion.Ilprédomineauxextrémi- tés,disparaîtlorsdumouvementpourréapparaîtreàl’arrêt decelui-cioupendantlesommeil.

L’hypertonieestunerésistanceauxmouvementspassifs imposés aux membres du patient. Elle est présente aussi aureposetdonneorigineaux modificationsde laposture (antéflexiondutronc,têtebaissée).Elleestditeplastique

«entuyaudeplomb».D’autressignes cliniques,neurové- gétatifs,sontmoinsfréquents(hypotension orthostatique, hypersialorrhée,hypercriniesébacée).

Lestroublesvésicosphinctériensdanslamaladie deParkinsonidiopathique

Prévalence

Lafréquencedestroubles urinairesdes patientsparkinso- niensestsupérieureàlapopulationgénéraleàâgeégal[7].

Danslalittérature, sonappréciationest fausséeparl’âge parfoisélevédespatientsévaluésetparlasous-estimation dudiagnosticdesAMS parmilessujets présentantunsyn- drome extrapyramidal.Sur la base des critères modernes de diagnostic de la MP et de questionnaires validés pour l’évaluationdes TVS, leurprévalence est finalementesti- méede 27à 87% [9,10]. LesTVS sont corrélés au niveau dedéficienceneurologiqueetaustadedelamaladie,sug- gérant un lien entre dégénérescence dopaminergique et dysfonction urinaire. Ainsi, 30% des patients souffriraient detroubles urinairesaudébutdelamaladieet70%après cinqansd’évolution[11].Néanmoins,lefacteur«âge»est unélémentsurajoutéquidoitêtreprisencompte.

Signescliniques

Ils’agitleplussouventdetroublesduremplissagevésical.

Lanycturieestlesymptômeleplusévoqué(60%),puisles urgenturies(33à54%)etlapollakiurie(16à36%)[11,12].

L’incontinenceurinaireconcernefinalementmoinsduquart despatients,àunstadesouventévoluédelamaladieoùles difficultésmotricessontmajeures[3,7,11].Lestroublesde lavidangevésicalesontplusrares.Lesphincterexternede l’urètreestsouventpréservé.Ladysurieisoléeestrare(8%) et exceptionnellement associée à une rétention urinaire (moinsde5%des cas)[3,11,13].L’associationdetroubles duremplissageetdetroublesdelavidange estretrouvée dans 20% des cas [14]. Il ne faut cependant pas oublier quelapopulation parkinsonienne,d’âgeavancé,présente souventdespathologies urologiques(obstacle sous-vésical chezl’hommeouincontinenceurinairechezlafemme)pou- vantêtreintriquéesaveclesTVSneurogènes.Lesdifférents scoresvalidésenurologienepermettentpasdedistinguer

clairement la part urologique ou neurologique parmi les symptômes décrits [7].De plus, nombred’étudesont été publiéesavantquelediagnosticd’AMSaitétéreconnu.

Lesexplorationscomplémentaires

L’échographievésicorénaleetl’ECBU sontlesexamensles plusfacilesd’accèsquipermettentdeconfirmerl’absence de pathologie urologique irritative (infection, lithiase, tumeur de vessie) et de rechercher un résidu postmic- tionnel. Ce dernier est non significatif pour plus de 95% des patients atteints dela MPet indemnes depathologie obstructive sous-vésicale [13]. La cystoscopie sera réser- véeà larecherched’unfacteurirritatiflocalenprésence de facteurs de risques. Le bilan urodynamique sera pro- posé chaque fois qu’un traitement invasif sera envisagé, lorsqu’une pathologieurologique du bas appareil urinaire estprésente(incontinenceurinaire,prolapsus,hypertrophie bénignedeprostate).

Lebilanurodynamique

Lebilanurodynamiquecomplètel’analysedestroublescli- niques. Les résultats publiés dans la littérature ont été résumésdanslaméta-analysedeSiroky[5,10].

L’hyperactivité détrusorienne est l’anomalie la plus fréquente, bien que parfois asymptomatique [15].

L’hypoactivité du détrusor est plus rarement retrou- vée (0à 27%), elle aussi parfois asymptomatique [16]. Il fautsouligner que cesétudes neprennentpas encompte lestraitementsassociés.

Unediminutionsignificativedudébiturinairemaximum ne fait pas consensus [14,17]. Le fonctionnement urétral serait le plus souvent normal, mais a été peu étudié et varierait de 3à 61% des patients selon les études. On identifie parmi les dysfonctions décrites des ouvertures spontanées du col [7], des bradykinésies du col définies par une latence à la relaxation du sphincter lors de la contraction vésicale [15]. L’existence de dyssynergies ou pseudodyssynergies vésicosphinctériennes est contestée.

L’électromyographie du sphincter strié n’objective que rarementdessignesdedénervation.

Autres syndromes parkinsoniens

Diagnosticclinique

Leurfréquenceestmoindre,estiméeà20%,répartisen15% de«Parkinsonplus»avecl’AMS,laparalysiesupranucléaire progressive,la dégénérescencecorticobasale, ladémence àcorpsdeLewyet5%deParkinsonsecondaire(iatrogènes, toxiques,infectieux,vasculaires).

L’AMSintéressetoutparticulièrementl’urologuedufait de la fréquence, de la complexité et de la sévérité des TVS [3]. Il s’agit d’une affection dégénérative, d’origine inconnue, regroupantlesanciennementnomméesdégéné- rescencesstriatonigriques,atrophieolivopontocérébelleuse syndromedeShy-Drager ethypotensionorthostatiquespo- radique. Dedébut précoce,autour de50ans,d’évolution progressive, sévère et rapide (moyenne de vie de 9,3ans [8]), c’estle plus fréquent des SP«plus».Son diagnostic est difficile. Les critères cliniques positifs regroupent l’association d’unSP,d’unedysautonomie comportantune hypotension orthostatique et des troubles urinaires et sexuels,unsyndromecérébelleux,etunsyndromepyrami- dal. L’absence de réponse à la l-dopa, unedysautonomie

Troublesvésicosphinctériensdessyndromesparkinsoniens 301 précoceetsévère,etl’absencedetroublescognitifsontune

valeurprédictiveforte.Enfin,l’existenced’autresmaladies neurologiquesdoitêtreexclue.

Lestroublesvésicosphinctériensdansl’atrophie multisystématisée

Prévalence

L’AMSestcaractériséeparlasurvenueprécoceparfoisinau- guraleetprogressivedeTVSetdesignesdysautonomiques, marquantl’atteintedusystèmenerveuxautonomecaracté- ristiquedecette pathologie[18].Le facteurcausalest la dégénérescencedesairescentralesdopaminergiquesetnon dopaminergiques ducontrôle vésicalassociée àune perte neuronalesurlescentressomatiquesetparasympathiques sacrés.Leurapparitiondansl’annéededébutdestroubles auraitunevaleurprédictived’uneAMSà56%pourlessignes urinaires,et75%pourl’hypotension. Ladysfonctionérec- tileestégalementquasisystématique(96%despatients)et constituelepremiersymptômedelamaladiedans37à58% descas[19].Enfin,60%despatientsdécriventdestroubles anorectaux[11,15].

Les signes cliniques urinaires sont dominés par la fré- quencedes troublesdelavidangevésicale,estiméeentre 33et73%[11,17]etdel’incontinenceévaluéeentre44et 73% [17,20]. L’existence d’un résidu postmictionnel est égalementfréquemmentretrouvée[17].Lesinfections du tractus urinaire constituent une causemajeure de morbi- mortalitédanscettepopulation[3].

Signescliniques

Cliniquement,lepatientpeutseprésenterinitialementavec une symptomatologie d’hyperactivité (pollakiurie diurne et nocturne, urgenturies), puis, rapidement au cours de l’évolutiondelapathologie,s’installeunerétentionchro- niqueavecdysurie(60à80%despatients)etincontinence urinaire, soitd’effort, soit parregorgement (plus de50% despatients [1,11]).Laprésenced’unrésidupostmiction- neldeplus de100mLévaluéparsimple échographiedans uncontextedeSPestprédictif d’uneAMSdans91,6%des cas enl’absenced’obstacleanatomique sous-vésical [13].

L’examenpérinéalpeutégalementmontrerunehypotonie anale,avecdéfautdecommande,etaréflexie[11,15]orien- tantversdeslésionsdedénervation.

Lebilanurodynamique

Les explorations urodynamiques montrent très régulière- ment unehypoactivitédétrusorienne[11]. Unfonctionne- mentmixteassociantundétrusorhyperactif,untroublede lacomplianceetunehypoactivitéresponsabled’untrouble delavidanges’accompagnantd’unedysurieetd’uneréten- tionestpossible[11].

L’hyperactivité du détrusor est régulièrement rappor- tée (33% [11]) mais à moindre fréquence que dans la MP. Sakakibara et al. [17] ont particulièrement étudié le fonctionnement urétral en vidéo-urodynamique associée à l’électromyographie, dans la MP (21patients) et l’AMS (15patients). Ces derniers présentaient régulièrement un résidupostmictionnel(47%),unedyssynergievésicosphinc- térienne (47%), des phénomènes d’ouverture du col en phasederemplissageetderelaxationspontanéedusphinc- ter strié urétral, ainsi que des lésions de dénervation à l’EMG.

L’explorationneurophysiologiquedupérinéeprenddans cette pathologie toute son importance. En effet, il existe des anomalies électromyographiques de dénerva- tion/réinnervationdusphincterstriéurétraldansl’AMS[21].

Ellessont attribuées à l’atteintedu noyaud’Onuf, formé descorpscellulaires desmotoneuronesalphainnervant le sphincterstriéurétral.

Synthèse

Ensynthèse, l’une des problématiquesurologiques essen- tiellesestd’identifieretdedistinguer:

• la MP, idiopathique dans laquelle les troubles urinaires surviennentaucoursdel’évolution;

• l’AMS,dontl’évolutionestmarquéeparunedysautono- mie,desTVSetgénitosexuelsprécoces.

Le Tableau 2 résume les éléments permettant de dis- tinguer la MP de l’AMS. La Fig. 1 propose une stratégie diagnostique des TVS dans ces maladies. Devant une MP idiopathique, le bilan des TVS repose sur l’examen cli- nique, le questionnaire USP, le catalogue mictionnel, un ECBU,une débitmétrie et une échographie vésicale pour lamesure du résidupostmictionnel. À l’issue de cebilan réalisé enpremière intention, lorsquele diagnosticde la MPidiopathiqueestmisendoute,desexamensdeseconde intentionpeuventêtreréalisésafinderechercheruneAMS etcomprendrontunbilanurodynamiqueavecunecystoma- nométrie et la mesure de l’instantané mictionnel et une cystoscopie. L’électrophysiologie est un examen de troi- sième intention; elleest réaliséesurtout si le diagnostic d’AMSestsuspecté.

Traitements

Letraitementdes TVSdelaMPetdel’AMSneseconc¸oit qu’après bilan urologique complet. Il doit prendre en comptelecontexteclinique,évolutif,environnementaldu patientetlestraitementsspécifiquesdesamaladieneuro- logique.LesFig.2et3proposentunorganigrammedeprise encharge thérapeutiquedeces troubleschezleshommes etfemmesayantuneMPidiopathique.

Traitements pharmacologiques

Lesanticholinergiques sont utilisés enpremière intention dans le traitement des troubles du remplissage vésical et de l’hyperactivité détrusorienne. Les produits utilisés sontl’oxybutinine, le chlorure detrospiumet lasoliféna- cine.Latoltérodineestdisponiblemaisnonrembourséeen France[5,7,22].Cesproduits sontemployésàfaibledose, etàposologieprogressivementcroissanteavecrespectdes horairesde prises afin de réduire les effets anticholiner- giquesextra-urinaires. Néanmoins, aucun d’entre eux n’a été spécifiquement étudié dans la MP [7]. Le risque de rétentionurinaire avecces anticholinergiquesn’a pasété évalué dans la population spécifique des parkinsoniens.

L’absencederésidupostmictionneldoitêtrealorsvérifiée avantl’initiationdutraitement,puisdemanièrerégulière.

Par ailleurs, il a été rapporté que les symptômes diges- tifs de la maladie ne s’aggravaient pas sous traitement

Tableau2 Caractéristiques des troubles vésicosphinctériens dans la maladie de Parkinson et dans l’atrophie multisystématisée.

MaladiedeParkinson Atrophiemultisystématisée Délaimoyend’apparitiondessignesurinaires 6ans 2ans

Signesurinaireshabituels Hyperactivitévésicale Hyperactivitévésicaleinitiale Incontinenceurinairepar

urgenturie<25%descas

Puisdysurieavecrétention Incontinenceurinairepar

regorgementoud’effort>50%descas

Signesassociésévocateurs — Dysfonctionérectileprécoceetquasi

systématique Dysautonomie

Bilanurodynamique Hyperactivitédétrusorienne Hyperactivitédétrusorienneinitiale Puishypoactivitéavechypotonie sphinctérienne

Échographierénovésicale Résidupostmictionnelnon significatif

Résidupostmictionnel>100mL

Figure1. Bilanétiologiquedestroublesvésicosphinctérienschezlespatientsayantunsyndromeparkinsonien.

anticholinergique[23]maisencoreunefois,lesétudesspé- cifiques dans cette population font défaut. Les troubles cognitifs peuventcependant limiterl’usage des anticholi- nergiques chezdes patients parkinsoniens présentant des épisodesdeconfusionmentale,ouunprocessusdémentiel associé[22]. Ilconvientalors deprivilégier les molécules

passantpeulabarrièrehémato-encéphalique,tellesquele chloruredetrospiumoulatoltérodine.

Ladesmopressine

L’utilisationdeladesmopressine [20,24]auneffetpositif surlapollakiurienocturne.Elleacependant,làencore,été

Troublesvésicosphinctériensdessyndromesparkinsoniens 303

Figure2. Algorithmedepriseenchargedestroublesvésicosphinctérienschezl’hommeayantunemaladiedeParkinsonidiopathique.

peuévaluéedansuncontextedeSP.Suchowerskyetal.[24]

ontrapportéuneefficacitéàladosede20␮gparvoienasale (réductionde lapollakiurie demoitié) chezcinq des huit patients deleurétude. Lereculétait faibleet,sur cette période,aété notéela survenued’une épistaxisetd’une hyponatrémiesévèretotalementrégressiveàl’arrêtdutrai- tement.Aucuneévaluationdecetraitementàlongterme n’aétépubliée.Sonutilisationpeutêtrelimitéedufaitdes hyponatrémies responsables de confusion mentale, ou de troubles cardiovasculaires associés.L’autorisation demise surlemarchéenFranceenlimitel’utilisationauxpersonnes demoinsde65ans.

Lesalpha-bloquants

Lesalpha-bloquants,courammentutilisésdanslespatholo- giesprostatiques,peuventêtreproposésdansuncontexte d’hypertoniesphinctérienneoudedyssynergievésicosphinc- térienne (prescription hors autorisation de mise sur le marché). D’une efficacité souvent modeste, ils peuvent cependantentraînerouaggraverunehypotensionartérielle orthostatiqueetsontdoncàmanipuleravecprécautionsur

ceterrainoùladysautonomieest fréquente,surtout dans lescasd’AMS.

Lesmoléculesdopaminergiques

Le traitement de fond de la MP interfère sur les TVS.

Il a été démontré chez l’homme et l’animal une cor- rélation entre dysfonctionnement vésical et déficit en dopamine du circuit nigrostrié [17]. La l-dopa pourrait ainsi influencer l’activité vésicale mais les données sont contradictoires.Chez des patientstraitéspar l-dopa, une exacerbationdestroublesduremplissageetainsiuneaug- mentation de l’hyperactivité vésicale ont été rapportées [25]. D’autres signalent au contraire uneaccentuationde l’hypoactivitévésicaleresponsabledemajorationdeladys- urie [11,26]. II est aussi constaté que la l-dopa pourrait entraînerunediminutiondespressionsurétralesdusphinc- terstriéetuneaugmentation despressionsducolvésical [14,25].

Ces résultats discordants peuvent s’expliquer par une différencedetaux del-dopa au momentdel’exploration urodynamique. En définitive, il est essentiel d’adapter

Figure3. AlgorithmedepriseenchargedestroublesvésicosphinctérienschezlafemmeayantunemaladiedeParkinsonidiopathique.

demanièreoptimale letraitement antiparkinsonienavant d’envisager la réalisation du bilan urodynamique puis l’introductiondethérapeutiquesàviséeurinaire.

Pour remarque, chez certains patients parkinsoniens sélectionnésenphaseterminaledelamaladie,despompes àdopaminepeuventêtreplacéesdansleduodénum.Cepen- dant,cespatientssontdéjàgrabatairesetlesTVSnesont plusuneprioritédanslapriseenchargemédicale.

Les traitements instrumentaux

Lastimulationcérébraleprofondedunoyau sous-thalamique

Elleestreconnuecommeétantuntraitementefficacedes symptômesmoteursdelaMP.Plusieurstravaux,rapportant leseffetsdecettestimulation,mentionnentuneréduction destroublesduremplissagemesurésparquestionnaireIPSS sansvéritablemodificationdesparamètresurodynamiques.

Ilsportent néanmoins surde petitséchantillons(16sujets maximum)etontpeuderecul[27,28].Récemment,Herzog etal.[29]ontévoquél’action«facilitatrice»delastimula- tionsous-thalamiquesurlesvoiesdelasensibilitévésicale.

Ainsi,enmodulantlatransmissiondesafférencessensitives viscéralesdelasubstancepéri-aqueducaleverslethalamus postérieurpuislecortexinsulaire,lastimulationcérébrale profondepermettraitd’augmenterlevolumeàlapremière

sensationdebesoinetàl’apparitiond’uneurgenturieainsi qu’une augmentation de la capacité cystomanométrique maximale.

Lastimulationtibialepostérieure(TENS)

La TENS est un traitement simple, atraumatique, conser- vateur, adaptable, sans effets secondaires systémiques ni interactionsmédicamenteuses.

En aiguë, la stimulation percutanée possède un effet cystomanométrique démontré en augmentant la capacité vésicalefonctionnelleetlevolumeréflexechezlepatient parkinsonien[30].

Lastimulation chroniquede 30minuteshebdomadaires a montré un bénéfice significatif sur la diminution de la pollakiurie,desfuitesurinairesetl’IPSS[31].

Cependant, la TENS n’est théoriquement pas possible encasdestimulationcorticaleprofondeassociée (contre- indication).

Larééducationpérinéale

LarééducationpérinéaleestpossibleencasdeSP,maiselle impliqueuntravailendocavitaire,parfoismalacceptéchez personne âgée. Deplus, elleest sous la dépendance des fluctuations demotricité ON/OFF. Elle peut s’envisager si elleestestiméenoncontraignanteparlepatient.Dufaitde

Troublesvésicosphinctériensdessyndromesparkinsoniens 305 ladénervation dusphincter externedel’urèthre,elle est

d’efficacitélimitéedanslesAMS.

Lessondagesintermittents

En cas de rétention urinaire chronique, le recours aux sondages itératifs (auto- ouhétérosondages) est la règle.

Toutefois,ilsnesontpastoujoursfacilesàmettreenplace (incapacités motrices ou cognitives majeures, entourage peumotivé, ouabsent).Le cathétérismesus-pubienoule sondage à demeure restent alors une alternative, malgré leurs nombreuses complications à court, moyen ou long terme. Leur utilisation doit être limitée à des situations exceptionnelles lorsque toutes lesautres alternatives ont étéunéchec.

Les traitements chirurgicaux

Spécificitésanesthésiques[32]

Lorsqu’unpatientparkinsonienestcandidatàunechirurgie urologique,lesspécificitésanesthésiologiquesdoiventêtre connuesdel’équipe.

Enpré-etpostopératoire,lasensibilitéàl’hypovolémie dans le contexte de dysautonomie, l’hypersialorhée etle risquedetroubles deladéglutition,enfinle possiblesyn- drome restrictif en cas de rigidité sévère, devront être évaluésetanticipés.

Lapoursuitedestraitementsantiparkinsoniensetleres- pect de leurs rythmes d’administration sont primordiaux en per- et postopératoire sous peine d’aggravation des symptômes. L’équilibre d’un traitement antiparkinsonien estdifficileà obtenir.Unemodificationinjustifiéepeut se traduireparunemajorationdes symptômesquiprendront plusieurs semaines pour être corrigés. Des cas rares mais particulièrementsévèresontétédécritslorsdusevragebru- taldutraitementparlal-dopa[33].L’usaged’antiémétiques neuroleptiquestelsquelemétoclopramide(Primpéran^®)et le droperidol (Droleptan^®) doit être proscrit en raison de leur effet antidopaminergique, responsable d’aggravation duSP etderisque desyndromemalin de neuroleptiques.

L’antalgienedevrapasêtrenégligéechezdes patientsse plaignant peu,dont le faciès peut faussementindiquerle calmeouledétachementalorsqu’ilssouffrent.L’akinésie et la rigidité justifient une prophylaxie antithrombotique précoce.

Laneuromodulationdesracinessacrées

Iln’existepasd’étudeévaluantlaneuromodulationsacrée dans la population des Parkinsoniens en particulier. Wal- lace etal. [34], dans une étuderétrospective ont évalué l’efficacitédecettethérapeutiquechez33patientsneuro- logiques. Parmieux, quatre patientsparkinsoniens onteu uneimplantation(sursixpatientsparkinsonienstestés).Le travail a rapporté une diminution des fuites urinaires de 68%,unediminutionde72%dunombredeprotections,une diminutiondes fréquences demictions de43%, unedimi- nutiondelanycturiede70%etdunombred’autosondages quotidiens.Deplus,93%despatientsrapportentunesatis- faction globale. Une autre étude rétrospective incluant quatre patients parkinsoniens [34] rapporte des résultats pluscontrastésavecseulementunpatientamélioré.

En raison de l’incompatibilité entre la neuromodula- tion sacrée et la stimulation cérébrale profonde, il sera importantavantd’envisageruneneuromodulationsacréede discuteraveclesneurologuesdel’intérêtd’unestimulation cérébraleprofonde.

Lesinjectionsintradétrusoriennesdetoxine botuliqueA

Le recours aux injections de toxine botulique A n’a pas d’Autorisation de Mise sur le Marché chez les patients parkinsoniens.Cependant,encas d’échecdestraitements conservateursmédicaux,cetraitementafaitl’objetdetrois publications [35—37] chez des patients atteints de MP et d’AMS.Toutesincluaientunnombrelimitédepatients(res- pectivementsix[35],huit[36]et16patients[37]),avaient desreculsfaibles(cinq mois[35],six mois[36]et12mois [37])etutilisaientdesdosesréduitesdetoxinebotuliqueA (200UI[35],100UI[36]deBoNTAet500UIdeDysport^®[37]).

Dansces trois études, l’usagede faible dose de toxineA étaitefficacesurl’hyperactivitévésicale(améliorationdela capacitévésicale,réductiondelafréquencedesfuitesuri- nairesetdesmictions,améliorationdelacapacitévésicale) etaméliorationdelaqualitédevie.Giannantonietal.[35]

ontrapportéen2009uneaugmentationdurésidupostmic- tionnelcheztouslespatientsdel’étudeavecnécessitéde sondagesintermittentschezunpatient.Lesmêmesauteurs ont rapporté, en 2011 [36], une augmentation du résidu postmictionnelchezdeuxpatientsnécessitantdessondages intermittents.Enfin,Kulacksizogluetal.[37]n’ontrapporté aucuneaugmentation du résidupostmictionnelchez leurs patients. Le risque de rétention est à évaluer soigneuse- ment compte tenu de la difficulté potentielle de recours auxautosondagespropresintermittents.

Traitementdel’obstructionprostatique

Pendantdesannées,réaliserunechirurgieprostatiquechez unpatientayantuneMPétaitconsidérécommehasardeux avecrésultats très incertains. Ainsi,il aétérapporté que ladésobstruction prostatique était associée soit à la sur- venued’uneincontinenceurinairesoitàunéchecavecla persistancedeladysurieoudelarétentiond’urine[38,39].

Récemment ont été rapportés de meilleurs résultats.

Routhetal.ontrapporté unesériede20patientsatteints d’uneMPayanteuuneprostatectomieradicalepourcancer delaprostate.Un anaprèslachirurgie, letaux deconti- nenceétaitde65%,aucunpatientn’étaitenrétention et uneincontinencede novoétaitapparuedans 20% descas (deuxcasd’incontinenceurinaireparurgenturie,uneincon- tinenceurinairemixteetuneincontinenceurinaired’effort) [40].

Demême,Rotharapportédansunesériede23patients que trois ans après réalisation d’une résection transuré- trale de la prostate, l’intervention était un succès dans 70% des cas [41]. Chez les 14patients initialement en sonde à demeure, après résection transurétrale de pros- tate,neufontobtenudes mictionsspontanéessans fuites ni résiduet cinq patients étaient enrétention. Parmi les dix patients incontinents avec impériosités, cinq patients étaientdevenussecs,troisontété améliorésetdeuxres- taientincontinents.Ladifférenceentrecesdeuxpériodes est un meilleur diagnostic de la MP et en particulier du

diagnosticdifférentielqu’estl’AMSgrâceàl’établissement d’unconsensusconcernantle diagnosticdecettedernière [42].Ainsi dans l’article deStaskin etal., était fait état depatientsconsidérés commeatteintsdeMP. Cependant, la description des symptômes neurologiques de certains patientsétaitévocatriced’uneAMS[38].

Ainsi, ladécisiond’une chirurgieprostatiquedoit donc être prise avec prudence après avoir éliminé une sus- picion d’AMS et dans tous les cas prouvé l’obstruction sous-vésicale.

Lespatients doiventdonc êtreinformésdu risqueplus élevédemauvaisrésultatfonctionneletderecoursàuntrai- tementadjuvantàviséevésicaledufaitd’unrisqueaccrude persistanced’unsyndromecliniqued’hyperactivitévésicale d’origineneurogèneet/oupostobstruction.

Lesendoprothèsestemporairestransprostatiquesconsti- tuentuntest diagnostique utile[43] avant d’envisager la résection transurétrale de prostate en cas d’incertitude à l’issue de l’épreuve pression—débit. Elles permettent aussi d’associerla prise d’anticholinergiques afin de trai- terl’hyperactivitévésicaleliée àla maladieneurologique etpouvants’associeràuneobstructionprostatique.Enfin, ellespermettentd’évaluerlerisquedesurvenued’uneIUE après la levée de l’obstruction. Dans l’étude de Rouprêt et al. [43], incluant 94patients dont 12MP, les résultats fonctionnelsaprèsrésectionprostatiqueétaientidentiques àceuxlorsdelapériodeavecprothèse.

Traitementdel’incontinenceurinaired’effortet desprolapsusdesorganespelviens

Concernantletraitementchirurgicaldel’incontinenceuri- naire d’effort par bandelette sous-urétrale, ballonnets péri-urétrauxouencoresphincterurinaireartificiel,aucune étude n’a été réalisée pour évaluer l’efficacité de ces thérapeutiques dans la population spécifique des parkin- soniens. Il en va de même du traitement des prolapsus desorganespelviens (parvoieabdominaleouvaginale).Il convientdoncd’êtretrèsprudentavantd’envisagerlamise enplaced’unebandelettesous-urétralechezcespatientes quidoivent être prévenues dela probable persistance de l’hyperactivitévésicalevoire del’incontinenceparurgen- turie.

Encasd’AMS,Mashidoriarapportélecasd’unepatiente traitéeavecsuccèsparlamiseenplaced’unebandelette sous-urétrale mais au prix d’une rétention d’urine ayant nécessitélamiseenplaced’uncathétérisme intermittent [44].Laprincipaledifficultéestliée àl’hypoactivitévési- caleet le risque d’une perte dela possibilité de réaliser l’autosondageavecl’évolutiondelamaladie.Unealterna- tiveseraitlamiseenplacedeballonspéri-urétrauxdetype ACT^®quiontpouravantaged’êtrepeuinvasifsetajustables [44].Cependant,aucuneétuden’aévaluélaplaced’untel traitementdanscettepopulation.L’évaluationdesdysfonc- tionsd’origineneurogèneassociée,enparticuliervésicale, devraêtreparticulièrementsoigneuse.

Conclusion

L’analyse fine des TVS chez un patient présentant un SP permet d’orienter le diagnostic neurologique entre MP

idiopathiqueetAMS.Ilfautcependantrappelerqu’ils’agit defaisceauxd’arguments,sanscritèrespécifique.Leurana- lyse doit prendre en compte l’existence d’une possible uropathieassociée,dontlebilandoitapprécierlaparticipa- tionàlasymptomatologie.L’évaluationurodynamiquedoit être soigneuseenparticulier quantà laphasedevidange vésicale. Lorsdel’analyse des TVS,l’urologue doitsavoir remettre enquestion lediagnostic neurologiqueinitial de MPidiopathique.Lestraitements,visantàréduirelamorbi- mortalité des TVS et à améliorer la qualité de vie des patientssouffrantdecesmaladiesdégénératives,neseront proposés qu’après concertation pluridisciplinaire neuro- urologique.Ladécisiond’unechirurgieprostatiquedoitêtre priseavecprudenceaprèsavoirprouvél’obstructionsous- vésicale(voirAnnexe).

Déclaration d’intérêts

Lesauteursdéclarentnepasavoirdeconflitsd’intérêtsen relationaveccetarticle.

Annexe. Les dix points essentiels à retenir par l’urologue.

1. Savoir reconnaître une MP devant la triade clinique: akinésie,tremblementderepos,hypertonie.

2. SavoirsuspecteruneAMSdevantdesTVSd’apparition précoce,dedysfonctionérectileassociée,desyndrome dysautonomique.

3. SavoirexplorerlesTVSeneffectuantenpremièreinten- tion: un examen clinique, un questionnaire USP, un catalogue mictionnel, un ECBU, une débimétrie, une échographievésicale avec mesure durésidu postmic- tionnel.

4. Encasdesuspiciond’AMS,savoirdemanderunavisneu- rologique et, avant tout traitement, des examens de deuxièmeintention:bilanurodynamiqueaveccystoma- nométrieetinstantanémictionnel,cystoscopie.

5. Pourletraitementdestroublesdelaphasederemplis- sage,lesanticholinergiquespeuventêtreutilisésavec précautionetenprivilégiantlesmoléculespassantpeu labarrièrehémato-encéphalique.

6. La chirurgie prostatique chez un patient ayant une MP ne doit être envisagée qu’après avoir prouvé l’obstructionsous-vésicale.

7. En cas de trouble de la phase de vidange et en l’absenced’obstacle prostatique,le diagnosticde MP idiopathiquedoitêtrereconsidéréetunavisspécialisé neuro-urologiquedoitêtrerecueilli.

8. Chezlafemme,encasdetroubledelaphasedevidange etenprésencedetroubledelastatiquepelvienne,un test au pessaire peut être utile avant d’envisager un traitementchirurgical.

9. Chezlafemme,encasdetroubledelaphasedevidange et en l’absencede trouble de la statique pelvienne, savoirreconsidérerlediagnosticdeMPidiopathique.

10. Chez la femme, en cas de trouble de la phase de remplissage, etd’incontinence urinaired’effort, tout

Troublesvésicosphinctériensdessyndromesparkinsoniens 307 traitement chirurgical ne sera envisagéqu’après avis

neuro-urologique.

Références

[1] SakakibaraR,ShinotohH,UchiyamaT,SakumaM,Kashiwado M,YoshiyamaM,etal.Questionnaire-basedassessmentofpel- vicorgandysfunctioninParkinson’sdisease.AutonomNeurosci 2001;92(1—2):76—85.

[2]BennettDA,BeckettLA,MurrayAM,ShannonKM,GoetzCG, PilgrimDM,etal.Prevalenceofparkinsoniansignsandasso- ciatedmortalityinacommunitypopulationofolderpeople.N EnglJMed1996;334(2):71—6.

[3] PapatsorisAG,PapapetropoulosS,SingerC,DeliveliotisC.Uri- naryanderectiledysfunctioninmultiplesystematrophy(MSA).

NeurourolUrodyn2008;27(1):22—7.

[4]DenysP, Soler JM,Fatton B, RischmannP, YelnikA, Aeger- terP, et al. Prise en charge des patientsayant une vessie neurologique en France: une enquête du groupe d’études deneuro-urologie de langue franc¸aise (GENULF). ProgrUrol 2012;22(9):540—8.

[5]Vassel P,Robain G, Pichon J, Chartier-Kastler E, Ruffion A.

Troublesvésicosphintériensdessyndromesparkinsoniens.Prog Urol2007;17(3):393—8.

[6]Parratte B, Bonniaud V, Tatu L, Lepage D, Vuillier F.Bases anatomo-fonctionnelles du bas appareil urinaire. Prog Urol 2007;17(3):331—5.

[7]Winge K, Fowler CJ. Bladder dysfunction in Parkinsonism:

mechanisms,prevalence, symptoms,and management. Mov Disord2006;21(6):737—45.

[8] LamaladiedeParkinson:critèresdiagnostiquesetthérapeu- tiques.Conférencedeconsensus,Paris,ANAES.2000.

[9]ArakiI,KitaharaM,Oida T,KunoS.Voidingdysfunctionand Parkinson’s disease: urodynamic abnormalities and urinary symptoms.JUrol2000;164(5):1640—3.

[10] Siroky MB. Neurological disorders cerebrovascular disease and parkinsonism. Urol Clin North Am 2003;30(1):

27—47.

[11] BonnetAM,PichonJ,VidailhetM,Gouider-KhoujaN,Robain G, Perrigot M, et al. Urinary disturbances in striatonigral degenerationandParkinson’sdisease:clinicalandurodynamic aspects.MovDisord1997;12(4):509—13.

[12] Campos-SousaRN,QuagliatoE,DaSilvaBB,DeCarvalhoJrRM, RibeiroSC,DeCarvalhoDFM.UrinarysymptomsinParkinson’s disease:prevalenceandassociatedfactors.ArqNeuropsiquiatr 2003;61(2B):359—63.

[13] HahnK,EbersbachG.Sonographicassessmentofurinaryreten- tion in multiple system atrophy and idiopathic Parkinson’s disease.MovDisord2005;20(11):1499—502.

[14] PavlakisAJ,SirokyMB,GoldsteinI,KraneRJ.Neurourologic findingsinParkinson’sdisease.JUrol1983;129(1):80—3.

[15] StocchiF,CarboneA,InghilleriM,MongeA,RuggieriS,Berar- delliA,et al.Urodynamicandneurophysiological evaluation inParkinson’sdiseaseand multiplesystematrophy.JNeurol NeurosurgPsychiatry1997;62(5):507—11.

[16] MurnaghanGF.Neurogenicdisordersofthebladderparkinso- nism.BrJUrol1961;33:403—9.

[17] Sakakibara R, Hattori T, Uchiyama T, Yamanishi T. Videou- rodynamic and sphincter motor unit potential analyses in Parkinson’sdiseaseandmultiplesystematrophy.JNeurolNeu- rosurgPsychiatry2001;71(5):600—6.

[18] Wenning GK, Scherfler C, Granata R, Bösch S, Verny M, ChaudhuriKR,etal.Timecourseofsymptomaticorthostatic hypotensionandurinaryincontinenceinpatientswithpostmor- temconfirmedparkinsoniansyndromes:aclinicopathological study.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;67(5):620—3.

[19]KirchhofK,ApostolidisAN,MathiasCJ,FowlerCJ.Erectileand urinarydysfunctionmaybethepresentingfeaturesinpatients withmultiplesystematrophy:aretrospectivestudy.IntJImpot Res2003;15(4):293—8.

[20]Chandiramani VA, Palace J, Fowler CJ. How to recognize patientswithparkinsonismwhoshouldnothaveurologicalsur- gery.BrJUrol1997;80(1):100—4.

[21]Kirby R, Fowler C, Gosling J, Bannister R. Urethro-vesical dysfunction in progressive autonomic failure with multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49(5):

554—62.

[22]EdwardsKR,O’ConnorJT.Riskofdeliriumwithconcomitant useoftolterodine and acetylcholinesteraseinhibitors.JAm GeriatrSoc2002;50(6):1165—6.

[23]EdwardsL,QuigleyEM,HofmanR,PfeifferRF.Gastrointestinal symptomsinParkinsondisease:18-monthfollow-upstudy.Mov Disord1993;8(1):83—6.

[24]SuchowerskyO,FurtadoS,RohsG.Beneficialeffectofintrana- saldesmopressinfornocturnalpolyuriainParkinson’sdisease.

MovDisord1995;10(3):337—40.

[25]MurdockMI,OlssonCA,SaxDS,KraneRJ.Effectsoflevodopa onthebladderoutlet.JUrol1975;113(6):803—5.

[26]ArandaB.VesicalsphincterdisordersinParkinsondisease.Rev Neurol(Paris)1993;149(8—9):476—80.

[27] Finazzi-AgròE,PeppeA,D’AmicoA,PettaF,MazzoneP,Stan- zioneP,etal.Effects ofsubthalamicnucleusstimulationon urodynamicfindingsinpatientswithParkinson’sdisease.JUrol 2003;169(4):1388—91.

[28]WingeK,NielsenKK,StimpelH,LokkegaardA,JensenSR,Wer- delin L. Lowerurinary tract symptoms and bladder control in advanced Parkinson’s disease: effects of deep brain sti- mulationinthesubthalamicnucleus.MovDisord2007;22(2):

220—5.

[29]Herzog J, Weiss PH,Assmus A, Wefer B, Seif C,Braun PM, et al. Improved sensorygating of urinary bladderafferents inParkinson’sdiseasefollowingsubthalamicstimulation.Brain 2008;131(Pt.1):132—45.

[30]KabaySC,KabayS,YucelM,OzdenH.Acuteurodynamiceffects ofpercutaneousposteriortibialnervestimulationonneuroge- nicdetrusoroveractivityinpatientswithParkinson’sdisease.

NeurourolUrodyn2009;28(1):62—7.

[31]KrivoborodovGG,GekhtAB,KorshunovaES.Tibialneuromodu- lationinthetreatmentofneurogenicdetrusorhyperactivityin patientswithParkinson’sdisease.Urologiia2006;(4):3—6.

[32]Chhor V, Karachi C, Bonnet AM, Puybasset L, Lescot T.

Anaesthesiaand Parkinson’s disease. Ann Fr Anesth Reanim 2011;30(7—8):559—68.

[33]Mizuno Y, Takubo H, Mizuta E, KunoS. Malignant syndrome inParkinson’sdisease:conceptand reviewoftheliterature.

ParkinsonismRelatDisord2003;9(Suppl.1(0)):3—9.

[34]WallacePA,LaneFL,NoblettKL.Sacralnerveneuromodulation inpatientswithunderlying neurologicdisease.Am JObstet Gynecol2007;197(1):e1—5.

[35]Giannantoni A, Rossi A, Mearini E, Del Zingaro M, Porena M, Berardelli A. Botulinum toxin A for overactive blad- der and detrusor muscle overactivity in patients with Parkinson’s disease and multiple system atrophy. J Urol 2009;182(4):1453—7.

[36]Giannantoni A, Conte A, Proietti S, Giovannozzi S, Rossi A, Fabbrini G, et al. Botulinum toxin type A in patients with Parkinson’sdiseaseandrefractoryoveractivebladder.JUrol 2011;186(3):960—4.

[37]Kulaksizoglu H, ParmanY. Use ofbotulinim toxin-A for the treatmentofoveractivebladdersymptomsinpatientswithPar- kinsons’sdisease.ParkinsonismRelatDisord2010;16(8):531—4.

[38]StaskinDS,VardiY,SirokyMB.Post-prostatectomycontinence intheparkinsonianpatient:thesignificanceofpoorvoluntary sphinctercontrol.JUrol1988;140(1):117—8.

[39] Merimsky E, Canetti R. Prostate adenomectomy in patients with Parkinson’s disease (author’s transl). J Urol (Paris) 1982;88(4):253—4.

[40]RouthJC, Crimmins CR, LeibovichBC, ElliottDS. Impactof Parkinson’sdiseaseoncontinenceafterradicalprostatectomy.

Urology2006;68(3):575—7.

[41]RothB,StuderUE,FowlerCJ,KesslerTM.Benignprostaticobs- tructionandParkinson’sdisease—shouldtransurethralresec- tionoftheprostatebeavoided?JUrol2009;181(5):2209—13.

[42] GilmanS,WenningGK,LowPA,BrooksDJ,MathiasCJ,Troja- nowskiJQ,etal.Secondconsensusstatementonthediagnosis ofmultiplesystematrophy.Neurology2008;71(9):670—6.

[43]Rouprêt M, Misraï V, De Fourmestraux A, Cour F, Richard F, Chartier-Kastler E. Clinical relevance of urethral stents (Urospiral 2^TM) placement in patients with prostatic obs- tacleandconcomitanthigh-risksurgicalstatusorneurological diseases: a feasibility and safety study. Neurourol Urodyn 2011;30(3):374—9.

[44]MashidoriT, YamanishiT, YoshidaK-I, SakakibaraR, Sakurai K, Hirata K. Continuous urinary incontinence presenting as theinitialsymptomsdemonstratingacontractiledetrusorand intrinsicsphincterdeficiencyinmultiplesystematrophy.IntJ Urol2007;14(10):972—4.