ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V - RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT
Présenté par :
Dr. Safae MAOUNI
Sous la direction du :
Pr. Karima SENOUCI
Année 2020Mémoire de fin d’études
Pour l’obtention du diplôme national
de spécialité en
Dermatologie-Vénérologie
FORMES ATYPIQUES DE LEISHMANIOSE
CUTANEE
(A propos de 9 cas)
انتملع ام لاإ انل ملع لا كناحبس
ميكحلا ميلعلا تنأ كنإ
ميظعلا هللا قدص
:ةيلآا :ةرقبلا ةروس
13
Remerciements
À tous mes professeurs : Pr Senouci, Pr Hassam, Pr Boui, Pr Benzekri,
Pr Ismaili, Pr Meziane, Pr AitOughroui, Dr Elmeknassi, Dr
Bouhallab, Dr Berbich.
Pour l’aide et les conseils prodigués durant tout notre parcours, pour
nous avoir appris le sens de la rigueur, du sérieux et de la persévérance.
Vous nous avez assistés avec patience pendant toutes ces années
d’études, avec le souci de nous inculquer le savoir-faire de notre métier.
Nous avons pu apprécier avec grande admiration vos qualités
humaines et professionnelles.
PLAN
PLAN ... 5
I. INTRODUCTION ... 10
II. PATIENTS & METHODES ... 13
A. Type, lieu et période de l’étude : ... 14
B. Critères d’inclusion : ... 14
C. Critères d’exclusion : ... 14
D. Recueil des données : ... 14
E. Analyse des données : ... 15
III. RESULTATS ... 16 A. Données épidémiologiques : ... 17 1. Age : ... 17 2. Sexe : ... 18 3. Origine géographique: ... 19 4. Antécédents : ... 19 5. Durée d’évolution : ... 20 B. Données cliniques : ... 21
1. Siège des lésions : ... 21
2. Aspect clinique : ... 22
3. Nombre des lésions ... 24
4. Dermoscopie ... 25 C. Paraclinique : ... 26 1. Diagnostic biologique ... 26 2. Histologie ... 26 D. Traitement : ... 28 E. Evolution : ... 31 V. DISCUSSION ... 39 A. HISTORIQUE ... 40 B. EPIDEMIOLOGIE ... 40 1. Parasite : ... 40 2. Vecteur ... 48 3. Réservoir ... 48 4. Hôte : ... 48 C. CLINIQUE ... 52
1. Forme érysipéloide : ... 52 2. Forme verruqueuse : ... 54 3. Forme sporotrichoide : ... 56 4. Forme ulcérée : ... 58 5. Complications : ... 63 6. Dermoscopie : ... 64 D. DIAGNOSTIC POSITIF : ... 66 1. DC de présomption ... 66 2. DC de certitude ... 66 E. TRAITEMENT : ... 71 1. Buts : ... 71 2. Moyens thérapeutiques : ... 71 3. Indications : ... 78 F. PREVENTION ... 81
1. Action sur le parasite : ... 81
2. Action sur le phlébotome : ... 81
3. Action sur le réservoir du parasite : ... 82
4. Mesures prophylactiques individuelles : ... 83
5. Approche vaccinale : ... 83
VI. CONCLUSION ... 85
VII. RESUME ... 87
Sommaire des tableaux
Tableau 1 : Répartition des patients selon l’âge ... 17
Tableau 2 : Répartition des cas selon l’âge et le sexe ... 18
Tableau 3 : Antécédents personnels des patients ... 20
Tableau 4 : Répartition des cas selon la durée d'évolution ... 20
Tableau 5: Répartition des cas selon la localisation des lésions et la forme clinique ... 21
Tableau 6 : Formes cliniques selon la répartition géographique ... 25
Tableau 7 : Signes dermoscopiques des lésions de leishmaniose cutanée ... 25
Tableau 8 : Traitements utilisés dans les différentes formes cliniques ... 29
Tableau 10: Effets indésirables du Glucantime en IM ... 30
Tableau 12 : Caractéristiques cliniques des cas décrits de leishmaniose érysipéloide ... 53
Tableau 13 : Caractéristiques cliniques des cas décrits de leishmaniose verruqueuse ... 55
Tableau 14 : Caractéristiques cliniques des cas décrits de leishmaniose sporotrichoide ... 57
Tableau 15 : Caractéristiques épidémio-cliniques des cas décrits de LC associée au VIH ... 59
Tableau 16 : cas décrits de L. ulcérée non associée au VIH ... 60
Tableau 17 : Traitements utilisés dans la forme érysipéloide ... 79
Tableau 18 : Traitements utilisés dans la forme verruqueuse ... 79
Tableau 19: Traitements utilisés dans la forme sporotrichoide ... 80
Sommaire des figures
Figure 1 : Répartition des patients selon l’âge (en %) ... 17
Figure 2 : Répartition des cas selon le sexe ... 18
Figure 3 : Répartition des cas selon l'origine géographique ... 19
Figure 4 : Répartition des cas selon la durée d'évolution ... 21
Figure 5 : Répartition des cas selon le type de lésion ... 22
Figure 6 : Répartition des cas selon la forme clinique ... 22
Figure 7 : Répartition des cas selon le nombre des lésions ... 24
Figure 8 : Répartition des anomalies épidermiques selon la forme clinique ... 26
Figure 9: Densité et distribution des cellules plasmocytaires selon la forme clinique ... 27
Figure 10 : Morphologie et arrangement des granulomes selon la forme clinique ... 27
Figure 11 : Taux d’efficacité et d’échec des différents traitements utilisés ... 30
Figure 12 Cas 1 : Leishmaniose érysipéloide de l’avant-bras ... 34
Figure 13: Cas 2 : Leishmaniose érysipéloide cellulite like ... 34
Figure 14 : Cas 3 : Leishmaniose érysipéloide, aspect en vespertilio ... 35
Figure 15 : Cas 4 : Leishmaniose verruqueuse du 3ème orteil ... 35
Figure 16: Cas 5 : Leishmaniose verruqueuse du nez ... 36
Figure 17: Cas 6 : Leishmaniose sporotrichoide du membre supérieur ... 36
Figure 18: Cas 7 : Leishmaniose ulcérée des avant-bras associée au VIH ... 37
Figure 19 : Cas 8 : Leishmaniose ulcérée de la jambe associée au VIH ... 37
Figure 20: Cas 9 : Leishmaniose ulcéro-hémorragique ... 38
Figure 21 : Classification des leishmanies selon le caractère iso-enzymatique (OMS, 1990) ... 41
Figure 22 : Corps de leishman intramacrophagiques dans les sérosités dermiques, ………...42
Figure 23: stade promastigote « L. tropica » ... 43
Figure 24 : Cycle parasitaire des leishmanioses ... 44
Figure 25 : La distribution géographique de la LC ………45
Figure 26 : Carte de répartition de leishmanioses au Maroc. ... 46
Figure 27 : Activation de l'immunité de l'hôte par les espèces cutanées de Leishmania ... 50
Figure 28: Lupus discoide (coll service) Figure 29: Lupus pernio ... 54
Figure 30 : Rosacée stade II (coll service) Figure 31 : Erysipèle de la face (CS) ... 54
Fig 32 : Tuberculose verruqueuse du pied Fig 33 : Carcinome verruqueux de la main ... 56
Figure 34 : Sporotrichose cutanée du bras ... 57
Fig 35 : Ulcère veineux Fig 36: lymphome TNK (collection du service) ... 61
Figure 37: lésions papulo-nodulaires du dos suivant le trajet d’un dermatome ... 62
Figure 38: Surinfection bactérienne d’une leishmaniose érysipéloide (Cas 1) ... 63
Figure 40: Erosion centrale entourée par des structures blanchâtres (aspect de ciel étoilé) et ... 65 Figure 41 : LC érysipéloide : Infiltrat lympho-histiocytaire localisé au stade débutant (a) ... 68 Figure 42: (a) Bouchons corné au niveau de l’épiderme (larmes jaunes en dermoscopie) 68 Figure 43 : Hyperkératose compacte avec hyperplasie épidermique verruqueuse et infiltrat ... 69 Figure 44 : Granulomes épithélio-giganto-cellulaires au niveau du derme papillaire (a) avec ... 69 Figure 45 : Examen histologique : épiderme normal avec infiltrat lympho-histiocytaire ... 70
Liste des abréviations
LC : Leishmaniose cutanée
LCM : Leishmaniose cutanéo-muqueuse LCZ : Leishmaniose cutanée zoonotique
LCA : Leishmaniose cutanée anthroponotique LCS : Leishmaniose cutanée sporadique
H : Homme F : Femme
LJ : Aspect en larme jaunes CE : Aspect en ciel étoilé HK : Hyperkératose
BC : Bouchons corné
HE : Hyperplasie épidermique Vx : vaisseaux
HPF : champs de microscope à fort grossissemen AM : antimoniate de méglumine
Tox panc : toxicité pancréatique Cytol hépat : Cytolyse hépatique
LUSI : lésions urticarienne au site d’injection ATS : antiseptique
La leishmaniose est une anthropo-zoonose qui est un groupe d’affections parasitaires dues à des protozoaires flagellés du genre Leishmania, ayant un tropisme pour les cellules du système réticulo-endothélial et transmises à de nombreuses espèces de mammifères par la piqûre d’un insecte vecteur : le phlébotome.
Il s'agit d'une zoonose à transmission vectorielle, avec des chiens, des rongeurs, des loups et des renards comme hôtes réservoirs communs et des humains comme hôtes accessoires.
Environ 1,5 million de nouveaux cas sont décrits chaque année et plus de 350 millions de personnes vivent dans des zones d’endémie.
La leishmaniose cutanée (LC) est l'une des quatre différentes formes de la maladie et la forme la plus courante; elle constitue un problème majeur de santé publique dans 88 pays endémiques.
Les trois autres formes cliniques comprennent : la leishmaniose viscérale (ou Kala-azar), cutanéo-muqueuse et la leishmaniose cutanée diffuse (LCD).
Des cas de lésions atypiques de la LC ont été rapportés dans le monde entier. Ces lésions peuvent mimer d'autres maladies, ce qui peut retarder le diagnostic et par conséquent la prescription de traitements inutiles aux patients, aggraver le tableau clinique et favoriser la chaîne de transmission du parasite.
Le traitement de ces formes atypiques se base essentiellement sur l’antimoniate de méglumine par voie intramusculaire.
Objectifs du travail :
1. Objectif principal :
Décrire les formes atypiques de leishmaniose cutanée, hospitalisées au service de dermatologie entre janvier 2015 et octobre 2019
2. Objectifs spécifiques :
Décrire les caractères épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs des cas rapportés
A. Type, lieu et période de l’étude :
Etude rétrospective, transversale, mono-centrique, réalisée au service de Dermatologie du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une période de 4 ans allant de Janvier 2015 à Octobre 2019.
B. Critères d’inclusion :
Nous avons retenu dans cette étude tous les patients ayant un examen direct positif ou un aspect histologique évocateur de leishmaniose cutanée, hospitalisés au service de dermatologie dans cette période.
C. Critères d’exclusion :
Nous n’avons pas inclu les dossiers des patients ayant une leishmaniose cutanée, suivis en consultation de dermatologie.
D. Recueil des données :
Sur les dossiers d’hospitalisation, se trouvent notés (Fiche d’exploitation): Les données sociodémographiques : l’âge du patient, son sexe et son origine. Les données cliniques : la durée d’évolution des lésions, leurs aspects, leurs nombres et leurs localisations.
Les résultats de l’examen parasitologique à la recherche de corps de leishmanies et les résultats de la biopsie cutanée.
E. Analyse des données :
Les données recueillies étaient saisies sur un fichier Microsoft Office Excel®. L’analyse statistique a consisté en une description de notre série par la détermination de moyennes et de proportion de différents paramètres.
Nous avons colligé 9 cas de leishmaniose cutanée.
A. Données épidémiologiques :
1. Age :
L’âge des patients variait entre 28 ans et 80 ans avec un âge moyen de 48,56 ans. On remarque que la tranche d’âge entre 30 et 60 ans est la plus touchée, suivie de la tranche d’âge de 60 ans et plus (tableau 1 et figure 1).
Age (an) Nombre de cas Pourcentage (%)
< 30 2 22,2
de 30 à 60 4 44,4
60 et plus 3 33,3
Total 9 100
Tableau 1 : Répartition des patients selon l’âge
Figure 1 : Répartition des patients selon l’âge (en %)
22,2 %
44,4 %
33,3 %
2. Sexe :
Les patients de notre série sont répartis en 5 hommes et 4 femmes. On remarque qu’il y a une prédominance masculine, avec un sexe ratio à 1.25 (Figure 2).
Figure 2 : Répartition des cas selon le sexe
La répartition des cas selon l’âge et le sexe montre que la plupart des patients d’âge adulte était des hommes alors qu’il y avait une prédominance féminine pour les sujets agées (tableau 2).
Age/Sexe Homme Femme TOTAL
Moins de 30 ans 1 1 2
De 30 à 60 ans 3 1 4
60 ans et plus 1 2 3
TOTAL 5 4 9
Tableau2 : Répartition des cas selon l’âge et le sexe
56% 44%
3. Origine géographique:
5 patients étaient originaires de Zagoura, 1 patient de Errachidia, 1 patient de Souk-larbaa, 1 patient de Tafilalet et un cas de Ouazzane.
Figure 3 : Répartition des cas selon l'origine géographique
4. Antécédents :
Dans les antécédents personnels des patients, le diabète a été noté chez deux cas, dont une patiente à découverte fortuite lors de l’hospitalisation. Un tabagisme chronique chez deux patients. 2 patients étaient ménopausées, une patiente avait une obésité, 1 patient était suivi pour une hypertension artérielle, une hypertrophie bénigne de la prostate et un asthme.
Au cours de l’hospitalisation, le bilan à la recherche d’une immunodépression sous-jacente a révélé une infection VIH chez 2 cas (tableau 3).
Zagoura 56% Errachidia 11% Ouazzane 11% Tafilalet 11% Souk larbaa 11%
ATCD Nombre de cas VIH 2 Diabète 2 Tabagisme 2 Ménopause 2 Obésité 1 HTA, HBP, asthme 1
Tableau 3 : Antécédents personnels des patients
Prise médicamenteuse :
Il n’y avait pas de notion de prise de médicaments immunosuppresseurs chez aucun patient de notre série.
5. Durée d’évolution :
La durée d’évolution de la maladie variait de 3 mois à 2 ans. La durée moyenne était de 8,22 mois. L’évolution était sub-aigue dans 5 cas et chronique dans 4 cas dont 3 dépassaient un an d’évolution (tableau 4 et figure 4).
Durée d'évolution Nombre de cas Fréquence
De 3 à 6 mois 5 55,6%
De 6 à 12 mois 1 11,1%
1 an et plus 3 33,3%
Figure 4 : Répartition des cas selon la durée d'évolution B. Données cliniques :
1. Siège des lésions :
Dans notre série, on a noté quatre formes atypiques de leishmaniose cutanée à localisations variables selon la forme clinique (tableau 5) :
Forme clinique Nb de cas Age (an) Localisation principale Localisations secondaires Erysipéloide 3
80 Avant-bras gauche Poignet gauche, bras droit
70 Visage Avant-bras
64 Visage Avant-bras, main, jambe, cuisse
Sporotrichoide 1 44 Membre supérieur gauche
0
Verruqueuse 2 29 Nez Avant-bras, cheville
48 Orteil 0
Ulcérée
3
39 Les avant-bras 0
28 Jambe 0
35 Avant-bras gauche Epaule droite, bras et avant-bras droit
Tableau 5: Répartition des cas selon la localisation des lésions et la forme clinique
5
1
3
2. Aspect clinique :
4 patients présentaient une ulcération, 3 patients avaient un placard érythémateux infiltré, 2 patients présentaient une plaque verruqueuse et 1 patient avait des nodules sous-cutanés. 5 patients avaient en plus de ces lésions élémentaires des plaques ulcéro-crouteuses à distance de la lésion principale (Figure 5).
Figure 5 : Répartition des cas selon le type de lésion
A partir de ces lésions élémentaires, on a distingué 4 formes cliniques (Figure 6) :
Figure 6 : Répartition des cas selon la forme clinique
5 3 2 1 4 3 2 1 3
a. Forme érysipéloide :
1er cas : la lésion initiale était un placard érythémateux de l’avant-bras gauche,
bien limité, qui s’est ulcéré et surinfecté après 7 mois d’évolution, suivi par l’apparition d’autres lésions au niveau du poignet gauche et le bras droit (figure 12).
2ème cas : la lésion initiale était un placard érythémateux œdémateux unilatéral
intéressant l’aile du nez gauche, la joue gauche et les paupières supérieure et inférieure gauches donnant un aspect de cellulite orbitaire like, associée à deux plaques érythémato-squameuses au niveau de l’avant-bras gauche centrées par une ulcération (figure 13).
3ème cas : la lésion initiale était un placard érythémateux oedémateux en
vespertilio sur le nez et les joues, surmonté de croûtes sur la pointe du nez et de lésions pseudo-comédoniennes sur les joues, associée à de multiples lésions ulcéro-croûteuses sur les membres supérieurs et inférieurs (figure 14).
b. Forme verruqueuse :
1er cas : la lésion initiale était une ulcération du 3ème orteil du pied droit qui a évoluée en 2 ans en placard verruqueux du dos du pied droit (figure 15). 2ème cas : la lésion initiale était une plaque érythémateuse ulcéro-croûteuse et
verruqueuse occupant la crête et la pointe du nez entourée de petites papules érythémateuses et associée à deux plaques érythémato-squameuses des avant-bras (figure 16).
c. Forme sporotrichoide :
La lésion initiale était une plaque ulcéro-croûteuse en regard de l’articulation métacarpo-phalangienne de l’index gauche, suivie par l’apparition, un mois après, de nodules sous-cutanés, fermes, indolores, mobiles, de tailles variable (1 à 2 cm de diamètre), disposés en chapelet tout au long du membre supérieur gauche (figure 17).
d. Forme ulcérée :
1er cas : Deux ulcérations de grande taille sur la face antérieure des deux
poignets, mesurant 7 x 4 cm à droite et 8 x 5 cm à gauche puis apparition d’une petite ulcération de 2 cm au niveau de l’avant-bras droit (figure 18).
2ème cas : Ulcération de grande taille, mesurant 10 x 8 cm, siégeant sur la
malléole interne, à fond séro-fibrineux et des bords inflammatoires (figure 19).
3ème cas : Deux ulcérations au niveau de l’avant-bras gauche, faisant
6cmx7cm, entourées d’une bordure erythémato-violacée surélevée, avec fond fibrineux et quelques zones séreuses et hémorragiques, associée à plusieurs ulcérations (n=8) au niveau de l’épaule droite, l’avant-bras droit , la région lombaire et le genou gauche et une lymphangite de l’avant-bras gauche (fig 20).
3. Nombre des lésions
2 patients avaient une lésion unique de leishmaniose cutanée et 7 patients présentaient des lésions multiples (figure 5).
Figure 7 : Répartition des cas selon le nombre des lésions
unique 22%
multiple 78%
Le tableau ci-dessous montre que la forme érysipéloide a été observée à Zagoura et Tafilalet, la forme verruqueuse à Zagoura et Souk-larbaa et la forme sporotrichoide à Zagoura (tableau 6) :
Origine/Forme clinique
Erysipéloide Verruqueuse Sporotrichoide Forme ulcérée Total Zagoura 2 1 1 3 7 Errachidia 0 0 0 2 2 Souk larbaa 0 1 0 0 1 Tafilalt 1 0 0 0 1 Ouazzane 0 0 0 1 1 TOTAL 3 2 1 6 12
Tableau 6 : Formes cliniques selon la répartition géographique
4. Dermoscopie
L’examen dermoscopique montrait des signes dermoscopiques de leishmaniose cutanée à des degrés variables en fonction de la forme clinique.
L’érythème était présent chez 5 patients et prédominant dans la forme érysipéloide, l’ulcération chez 4 cas et prédominante dans les formes ulcérées, les croûtes chez 5 patients, l’hyperkératose chez 3 patients et prédominante dans la forme verruqueuse, l’aspect en ciel étoilé et de larmes jaunes chez 2 cas et les structures vasculaires chez 2 patients, prédominante dans les formes érysipéloides (tableau 7) :
Dermoscopie Erysipéloide Verruqueuse Ulcérée
Erythème 3 1 1
Ulcération 0 1 3
Croutes 0 2 3
Hyperkératose 0 2 1
Larme jaunes 2 0 0
Aspect en ciel étoilé 2 0 0
Structures vasculaires 2 0 0
C. Paraclinique :
1. Diagnostic biologique
Le frottis cutané à la recherche des corps de leishman a été réalisé chez huit patients. Il était positif chez 7 patients et négatif chez une patiente.
2. Histologie
La biopsie cutanée a été réalisée chez 5 patients. Elle montrait : Anomalies épidermiques :
L’acanthose et les bouchons corné ont été observés dans 60 % des cas, la spongiose dans 40 % des cas. L’hyperkératose, l’atrophie et l’ulcération ont été trouvés dans 20 % des cas.
Cellules plasmocytaires :
La densité des plasmocytes était forte avec une distribution diffuse dans 80 % des cas.
Granulomes : Les granulomes étaient mal formés, regroupés et diffus dans 60 % des cas. Ils étaient bien formés et discrets dans 40 % des cas. Vaisseaux : Les vaisseaux étaient dilatés dans la forme érysipéloide (40
% des cas).
Figure 8 : Répartition des anomalies épidermiques selon la forme clinique
0 0,5 1 1,5 2 2,5
érysipéloide verruqueuse sporotrichoide ulcérée hyperkératose acanthose spongiose atrophie
Figure 9: Densité et distribution des cellules plasmocytaires selon la forme clinique
Figure 10 : Morphologie et arrangement des granulomes selon la forme clinique 0 0,5 1 1,5 2 2,5
érysipéloide verruqueuse sporotrichoide ulcérée densité faible densité forte distribution focale distribution diffuse
0 0,5 1 1,5 2 2,5
érysipéloide verruqueuse sporotrichoide ulcérée mal formés regoupés et diffus bien formés et discrets
D. Traitement :
o L’antibiothérapie locale a été prescrite chez 9 patients et générale chez 4 patients.
o 8 patients ont reçu un traitement par antimoniate de méglumine : en intra-musculaire chez 7 cas et en intra lésionnel chez 3 cas.
o La clarithromycine a été prescrite à raison de 15 mg/kg/ jour, 10 jours par mois, chez 5 cas : en 1ère intention chez 3 cas et en 2ème intention chez 2 cas ayant une forme sporotrichoide (3 mois) et associée au VIH (6 mois). o La doxycycline a été prescrite à raison de 200mg/j pendant 1 mois, chez
2 cas ayant une forme érysipéloide et verruqueuse.
o Le fluconazole à 150 mg /semaine a été prescrit chez une patiente en 1ère intention pendant 1 mois mais sans efficacité.
o L’azithromycine a été utilisé chez une patiente ayant une forme érysipéloide pendant 1 mois mais sans efficacité.
o Le traitement antirétroviral associé au cotrimoxazole a été prescrit chez deux patients ayant une infection VIH associée (tableau 9).
Forme clinique Age (an) Traitement initial Traitement curatif Traitement adjuvant Forme érysipéloi de 70 Ceftriaxone inj pdt 10jr + Prednisone 60mg/jr pdt 5jr avec relais par voie orale (Amoxicilline protégée 3g/jr + Metronidazole 500mg x 2/jr) Glucantime en IM Azithromycine pdt 1 mois puis Doxycycline 200 mg /jr + Glucantime intra-lésionnel (6 inj) 64 Application d’armoise et de Nigelle Clarithromycine pdt 6 mois 0 80 Clarithromycine pdt 7 mois Glucantime en
IM pdt 5 jours 0 Forme verruque use 48 Amoxicilline protégée Clarithromycine pdt 3 mois
Vaseline salicylée 5% puis Chlortétracycline pommade Doxycycline: 200mg/j pdt 1 mois puis Glucantime en IL (6 inj) + TCA 0 29 Chlortétracycline pde à 3% + Fusidate de sodium pdt 15 jrs (VO) Fluconazole 150 mg / semaine pdt 1 mois Glucantime en IM pdt 21 jours 0 Forme sporotric hoide 44 TTT local Glucantime en IM Clarithromycine pdt 3 mois Forme ulcérée
39 ATB local et général + ATS
Glucantime IL (1inj) Glucantime en IM TTT ARV + Cotrimoxazole Clarithromycine pdt 6 mois 28 Glucantime en IM TTT ARV + cotrimoxazole
35 Crèmes ATB Glucantime en
IM
0
Figure 11 : Taux d’efficacité et d’échec des différents traitements utilisés
Effets indésirables :
6 patients ont présenté des effets secondaires suite à l’injection de Glucantime en intramusculaire, à type de toxicité pancréatique chez 3 cas, cytolyse hépatique chez 4 cas et douleur et lésions urticariennes au site de l’injection chez 3 cas.
Effet indésirable Nombre
de cas
CAT
Toxicité pancréatique 3 0
Cytolyse hépatique 4 Arrêt des injections chez un cas
Douleur et lésions urticariennes au site de l’injection
3 0
Intolérance et tachycardie 1 Arrêt des injections
Tableau 9: Effets
indésirables du Glucantime en IM
57% 66% 60% 0% 100% 0% 43% 34% 40% 100% 0% 100%
AM en IM AM en IL Clarith Fluconozale Doxy Azithromycine Tx réussite Tx d'échec
E. Evolution :
L’évolution était favorable chez tous les patients :
La cicatrisation des lésions était rapide (dès le 15ème jour) chez 4 cas traités par Glucantime en IM.
La cicatrisation était plus lente chez les patients traités par clarithromycine : dès le 3ème mois.
1 patient ayant une LC associée au VIH a présenté des nouvelles lésions, 3 mois après le 1er traitement, ayant nécessitées un traitement adjuvant par clarithromycine pendant 6 mois.
4 patients ont gardé une dyschromie résiduelle au niveau des lésions cutanées.
Tableau récapitulatif des résultats 1er cas 2ème cas 3ème cas 4ème cas 5ème cas 6ème cas
7ème cas 8ème
cas 9ème cas Age (an) 80 70 64 48 29 44 39 28 35 Sexe H F F H F H H H F Origine géographique
Zagoura Tafilalet Zagoura Souk Larbaa
Zagoura Zagoura Errachidia Ouazzane Zagoura
ATCD HTA Asthme Ménop Obésité Diabète Ménop - - Tabag RAA
VIH VIH Diabète
D. évolution 12 mois 5 mois 3 mois 2 ans 3 mois 7 mois 3 mois 1 an 5 mois
Forme clinique Erysipél oide Erysipél oide Erysipél oide Verruqu euse Verruqu euse Sporotri choide
Ulcérée Ulcérée Ulcérée
Siège des lésions Avant- bras Hémiface gauche Joues et nez 3ème orteil Nez Mb sup gauche
Poignets Jambe Mb sup
Nb lésions Multiple Multiple Multiple Unique Multiple Multiple Multiple Unique Multiple
Dermoscopie Erythème LJ CE Vx tronc - Erythème LJ CE Erythème HK Erythème HK LJ Vx tronc - Erythème Ulcération Vx - -
Frottis Pos Pos Nég Pos Pos - Pos Pos Pos
Histologie Plasmoc Granulo me BC HE Vx dilatés - Plasmoc Granul BC HE Vx dilatés HK Granul HE - Infiltrat profond Plasmoc Granul - Plasmoc Granul BC Atrophi e épider - Traitement 1ère intention Clarith Glucant en IM
Clarith Clarith Fluco Glucant en IM Glucant en IM Glucant en IM Glucant en IM Evolution Echec Surinfec Echec Cicatris ation
Echec Echec Echec Echec Cicatris ation Cicatrisati on TTT 2ème intention Glucanti me en IM Doxy + Gluc en IL 0 Doxy et Gluc en IL+TCA Glucant en IM Clarith Clarith - - Evolution Cicatris ation Cicatris ation 0 Cicatris ation
Cicatris Cicatri Cicatri - -
Effets indésirables Intoléranc Tachycar die cytolyse Tox panc Cyt hépat Dlr 0 Cytol hépat LUSI Cytol hépat Tox pancr LUSI - Tox pancr
Figure 12 Cas 1 : Leishmaniose érysipéloide de l’avant-bras avant (a) et 10 jours après le traitement (b).
Figure 13: Cas 2 : Leishmaniose érysipéloide cellulite like
(a) au début (b) 4 mois après le traitement
a
a b
Figure 14 : Cas 3 : Leishmaniose érysipéloide, aspect en vespertilio Avant (a) et 6 mois après le traitement (b).
Figure 15 : Cas 4 : Leishmaniose verruqueuse du 3ème orteil Avant (a) 6 mois après le traitement (b).
a b
Figure 16: Cas 5 : Leishmaniose verruqueuse du nez (a) au début (b) 6 mois après le traitement
Figure 17: Cas 6 : Leishmaniose sporotrichoide du membre supérieur (a) au début (b) 6 mois après le traitement
a b
a
Figure 18: Cas 7 : Leishmaniose ulcérée des avant-bras associée au VIH (a) au début (b) 7 mois après le traitement
Figure 19 : Cas 8 : Leishmaniose ulcérée de la jambe associée au VIH Avant le traitement (a), 20 jours après le traitement (b).
a b b b a b b b
Figure 20: Cas 9 : Leishmaniose ulcéro-hémorragique (a) au début (b) 20 jours après le traitement.
a
b
b
A. HISTORIQUE
La première description clinique fut par McNaught en 1883, puis en 1885 Cunningham découvrit le parasite sur un bouton d’orient, mais n’apporta aucune précision sur sa position taxonomique.
Firth et Borosowsky découvrirent en 1891 et 1898 respectivement un protozoaire (Sporozoa Furonculosa) dans les prélèvements d’ulcères sans pouvoir déterminer son statut taxonomique.
En 1903, ce même protozoaire fut étudié par Wright chez un enfant arménien vivant à Boston. La première culture fut obtenue par Nicolle et Sicre en 1908, en comparant les organismes de la peau avec ceux de la rate découverts en 1903 par Sir William Leishman et Charles Donovan.
En 1980, Rioux identifia le parasite grâce à l’analyse isoenzymatique en reprenant les techniques biochimiques mises au point par Chance en 1970.
B. EPIDEMIOLOGIE
1. Parasite :
a. Classification :
Plusieurs classifications ont été établies, mais celle retenue est la classification donnée par l'Organisation Mondiale de la Santé qui se base sur l’électrophorèse isoezymatique des parasites (Chaara D, 2015) (figure 21).
Figure 21: Classification des leishmanies selon le caractère iso-enzymatique (OMS, 1990)
b. Morphologie :
Les leishmanies sont des eucaryocytes unicellulaires qui possèdent un ADN mitochodrial ; le kinétoplaste, repartit en deux formes; les maxi-cercles et les mini-cercles. Ce kinétoplaste est spécifique aux kinetoplastidés, considéré comme un critère d’indentification de ces parasites sur les frottis colorés au May-Grunwald-Giemsa.
Deux stades successifs et distincts représentent le cycle évolutif des leishmanies: le stade amastigote intracellulaire chez l’hôte vertébré et le stade promastigote dans le tube digestif du phlébotome.
Le stade amastigote est ovalaire ou arrondi, qui mesure environ de 2 à 6 μm de diamètre. Cet organite présente en microscopie optique, après coloration, un noyau arrondi, un kinétoplaste en bâtonnet plus sombre et une ébauche de flagelle qui ne dépasse pas le corps cellulaire. C’est le stade du parasite chez les
mammifères, où il est localisé à l’intérieur des cellules du système des phagocytes mononuclées.
Le stade promastigote est allongé, de 10 à 25 μm de longueur, et flagellé à son extrémité antérieure. Le kinétoplaste situé en position antérieure par rapport au noyau qui est approximativement central.
Les leishmanies se multiplient aux deux stades par division binaire simple. Des échanges génétiques rares semblent participer de façon significative à la structuration des populations parasitaires.
La composition cellulaire des leishmanies inclue des organites plus classiques tels que le noyau, le flagelle et sa poche flagellaire ou encore l’appareil de Golgi. La membrane plasmique est composée principalement de glycolipides de haut poids moléculaire et de protéines membranaires. La séquence complète du génome des espèces majeures de Leishmania est disponible.
Figure 22 : Corps de leishman intramacrophagiques dans les sérosités dermiques,
coloration MGG, microscopie optique, grossissement 1000
Figure 23: stade promastigote « L. tropica »
c. Aspect biologique :
Nutrition :
Les besoins énergétiques des amastigotes sont satisfaits par glycolyse. En cas de carence glucidique, les leishmanies exacerbent leur métabolisme protéique et deviennent protéolytiques, elles effectuent un processus de néoglucogenèse à partir des acides aminés, par transamination.
Cycle :
Le parasite du genre Leishmania a un cycle de vie dimorphique qui nécessite deux hôtes, l’insecte phlébotome hôte intermédiaire et un mammifère hôte définitif. Il se présente chez leurs hôtes successifs sous deux stades morphologiques principaux : les promastigotes et les amastigotes. Lorsque la femelle de phlébotome infectée prend un repas sanguin chez un hôte mammifère, elle régurgite au site de piqûre les parasites sous forme promastigote, qui sont extracellulaires et mobiles vivant dans le tube digestif de l’insecte. Chez l’hôte mammifère, Leishmania infecte ensuite un phagocyte (principalement les
monocytes / macrophages) du système phagocytaire mononuclé et se transforme en forme amastigote. A noter que dans le cas des leishmanioses cutanées, le phlébotome se contamine plutôt via les réservoirs, puisqu’en théorie, il faudrait qu’il pique dans la lésion cutanée de l’homme (où sont les amastigotes) pour s’infecter.
Figure 24 : Cycle parasitaire des leishmanioses
Multiplication :
Les amastigotes, sans flagelle extériorisé, sont intra-macrophagiques et localisés dans une vacuole parasitophore où ils échappent à la digestion cellulaire et à la présentation antigénique ce qui leur permet de survivre et de se multiplier par division binaire. Après multiplication intracellulaire et éclatement de la cellule hôte, les leishmanies sont phagocytées et évoluent dans d’autres macrophages. Le stade promastigote, libre et mobile grâce à son flagelle, est retrouvé dans l’intestin du phlébotome et dans les milieux de culture.
d. Répartition géographique :
Dans le monde :
La leishmaniose est endémique dans 88 pays. L’organisation mondiale de la santé (OMS) a estimé 10 Millions de personnes souffrant de leishmaniose cutanée (Bailey, 2007).
La leishmaniose cutanée est due à L. tropica, L. major et L. aethiopica dans l’ancien monde, rapportée dans le sud de l’Europe, le nord d’Afrique, la méditerranée, le moyen-orient, le sous-continent indien et le centre d’Asie (Guddo, 2005) (Siah, 2014). Elle est endémique en province du Baloutchistan à Pakistan (Talat, 2014), dans le centre de l'Iran, le Royaume d’Arabie Saoudite (Alhumidi, 2013), en Ethiopie causée essentiellement par L. aethiopica et d’autres régions du monde (Dassoni, 2013). Dans les pays du Sud-ouest de l’Europe, comme le Portugal, l’Espagne, la France et Malte, la L. infantum est la principale espèce qui a été identifiée dans les cas de leishmaniose cutanée. La forme érysipéloïde de la LC a été rapportée en Iran, au Pakistan, en Turquie et en Tunisie. Sa fréquence varie dans la littérature entre 0,05 et 3,2 % (Salmanpour R, 1999).
Figure 25 : La distribution géographique de la LC à L. major (a)et L. tropica (b) dans l’Ancien Monde (WHO 2010).
a a b b b b
La Leishmaniose du nouveau monde causée par L. mexicana species, L. braziliensis et L. guyanensis, est endémique dans une partie du centre de l’Amérique (Mexique) et des pays du sud de l’Amérique (Pérou, Bolivie, Équateur, Colombie, Guyane française et Brésil). En Brésil, parmi les cas atypiques rapportés, il y avait un cas de forme vésiculeuse (Adriano, 2013). Un cas de leishmaniose ulcérée a été rapporté dans une étude américaine en 2012.
Au Maroc :
Les leishmanioses continuent à poser un important problème de santé publique au Maroc. Sur une période de 10 ans (2008 à 2017), 54 838 cas de leishmaniose, toute forme confondue, ont été déclarés, dont 54 % avait une LCM et 43 % une LC localisée. La recrudescence de leishmaniose à L. major a été notifiée depuis l’année 2015 (Bulletin d'Epidémiologie et de Santé Publique, Juillet 2018). Les leishmanioses cutanées au Maroc ont été subdivisées en trois entités éco- épidémiologiques différentes : la LC zoonotique (LCZ) à L. major dite forme humide ou rurale, et la LC anthroponotique (LCA) à L. tropica dite forme sèche ou urbaine, et la LC sporadique (LCS) à L. infantum.
LCZ à L. major :
La LCZ à L. major est localisée dans un macro-foyer en mode endémo-épidémique, s’étendant de la côte atlantique au Sud de l’Anti-Atlas jusqu’à la région d’Oujda passant par les zones sahariennes au Sud du haut et de l’Anti- Atlas et à l’Est du moyen Atlas en particulier au niveau des provinces d’Er- Rachidia, Figuig, Jerada, Ouarzazate, Tata et Zagora (vallée de draa).
Dans notre série, 5 patients étaient originaires de Zagoura et 1 patient d’Errachidia, avec notion de séjour dans ces zones.
LCA à L. tropica :
En gros, La LC à L. tropica sévit dans les zones semi-arides du pays allant de la région d’Agadir à l’Ouest aux plateaux péri-Rifains de Taza à l’Est en passant par le versant Ouest de la chaine de l’atlas touchant le centre du pays dans les régions du centre du pays ( Al Haouz, Azilal, Chichaoua, Beni Mellal, Settat, Meknès, Fès) et au nord du pays ( Taounate, Sidi kacem, Sefrou et Chefchaouen).
Dans notre série, 1 patient était originaire de Souk-larbaa, 1 patient de Tafilalet et un cas de Ouazzane.
LCS à L. infantum :
Cette espèce est responsable de cas sporadiques de LC caractérisées par des lésions uniques, ulcéro-crouteuses ou lupoïdes, dont l’évolution se fait sur plusieurs mois. La majorité de ces cas ont été enregistrés au niveau de la province de Sidi Kacem.
Même si l’identification de la souche n’a pas pu être faite dans notre étude, on peut déduire d’après l’origine géographique des patients comparée à la forme clinique, que la plupart des formes atypiques sont causées par la L. major.
2. Vecteur
Le vecteur est le phlébotome qui a une activité crépusculaire. La femelle est hématophage. Il se voit en zone tropicale toute l’année et en zone tempérée en été. Parmi 600 espèces, 20aine sont vectrices.
Au Maroc, L.major est transmise par le phlébotome Papatasie, L.tropica par le phlébotome sergenti et L.infantum par le phlébotome perniciosis.
3. Réservoir
Le réservoir est animal dans la majorité des cas sauf pour L. tropica où l’homme est l’unique réservoir. Ce sont les mammifères domestiques ou sauvages ayant un système phagocytes mononucléés.
4. Hôte :
a. Age et sexe :
Le sexe féminin et l’âge avancé ont été incriminés comme facteurs de risque de survenue des formes atypiques de leishmaniose cutanée, surtout la forme érysipéloide (Raja KM, 1998) (Ceyhan AM, 2008).
Dans notre série, chez les 3 patients ayant cette forme clinique, il y avait une prédominance féminine, et leur âge était entre 64 et 80 ans, ce qui rejoint les données de la littérature.
Le tableau ci-dessous montre quelques cas rapportés de leishmaniose érysipéloide :
Séries Age (ans) Sexe ATCD Siah et al, (2014) 61 H RAS M. Mnejjaa, (2011) 63 F Traumatisme nasal Ménopause Eryilmaz, (2010) 49 H RAS Ceyhan, (2008) 73 F Ménopause Notre série (2019) 64 F Ménopause Plante végétale 70 F Ménopause Obésité Diabète 80 H HTA Asthme
Tableau 10 : Caractéristiques épidémiologiques des cas décrits de leishmaniose érysipéloide
b. Terrain immunologique :
L'un des éléments clés qui déterminent le tableau clinique et l'évolution d'une maladie infectieuse comme la LC, est le mécanisme de défense de l'hôte (Áurea Gabriel, 2019)
Figure 27 : Activation de l'immunité de l'hôte par les espèces cutanées de Leishmania (Áurea Gabriel, 2019) :
Après une infection cutanée, les promastigotes de Leishmania sont absorbés par les macrophages. L'IL-12 est sécrétée par les cellules dendritiques activées et les antigènes du parasite sont présentés par les CPA, ce qui entraîne l'activation des lymphocytes et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IFN-γ et TNF-α) qui peuvent activer les mécanismes microbiocides des macrophages, entraînant l’inactivation du parasite. Lorsque l'IL-4, l'IL-5 et l'IL-13 prédominent, le parasite se multiplie, permettant l’apparition des lésions. La différenciation des lymphocytes en Th17 favorise un environnement fortement inflammatoire qui pourrait causer des dommages tissulaires. Les lymphocytes T régulateurs inhibent l'activité des lymphocytes en favorisant l'homéostasie immunitaire et la progression de la maladie.
CL : leishmaniose cutanée ; DC : cellules dendritiques, IFN : interféron ; IL : interleukine ; MΦ : macrophages ; N : neutrophiles ; NO : oxyde nitrique ; Th : T : cellule T auxiliaire ; Th0 : cellules T naïves ; TNF : facteur de nécrose tumorale ; Treg : cellules T régulatrices.
L'incidence de la leishmaniose en tant qu'une maladie opportuniste a augmenté au cours des dernières années en raison de l'augmentation de l'incidence du nombre des patients souffrant d’immunodépression secondaire à des maladies chroniques, des néoplasies, des traitements immunosuppresseurs, des greffes d’organes ou une infection à VIH (Ayatollahi, 2013) (Sharquie, 2004).
Un cofacteur très important pour la réactivation de la maladie est une co-infection par le VIH, qui avec la malnutrition est une cause très importante
d'aggravation de la leishmaniose avec présentation clinique atypique et apparition de lésions réactivées de la LC. De telles présentations répondent mal au traitement standard et des rechutes fréquentes sont notées (Talat, 2014).
Dans notre série, 2 patients avaient une co-infection VIH. Ils présentaient des ulcérations de grande taille, unique chez un patient et multiples chez l’autre.
c. Diabète
Chiheb et ses collaborateurs (Chiheb, 2012) ont rapporté trois cas atypiques de leishmaniose cutanée par L. major chez des patients diabétiques. Le diabète peut compromettre la réponse des lymphocytes T et contribuer à l'extension, la présentation atypique de l'infection et la prédisposition aux surinfections observées chez les patients atteints de leishmaniose (Lopes et al. 2013).
Dans notre série, on a noté un diabète chez 2 patientes ; la première ayant une forme ulcérée, mutilante et extensive avec lymphangite, sans identification d’immunodépression sous-jacente. Dans ce cas le diabète peut expliquer cette présentation atypique.
d. Autres facteurs :
D'autres conditions chez le patient peuvent interférer dans l'immunité et favoriser la LC sont l’altération de la réponse immunitaire de l'hôte à cause du vieillissement et les changements hormonaux au cours de la ménopause (Chiheb, 2012) (Masmoudi, 2007). Les altérations de la qualité de la peau dues au vieillissement ont été évoquées pour expliquer la forme érysipéloïde dans l'étude de Mnejja et al, où ils ont incriminé aussi le rôle des traumatismes cutanés dans l'apparition de cette forme clinique (Ceyhan, 2008); (Robati, 2011).
Dans notre série, toutes les patientes ayant une forme érysipéloide (n=2) étaient ménopausées, ce qui confirmerait les données de la littérature.
C. CLINIQUE
La forme classique de LC au Maroc est la forme nodulaire ulcéro-croûteuse. Elle se manifeste par un nodule infiltré creusé en son centre par une ulcération couverte par une croûte jaune brunâtre. La guérison spontanée se fait en quelques mois, par comblement de l’ulcère, laissant une cicatrice claire ou pigmentée ainsi qu’une immunité durable.
Nous n’allons décrire dans ce chapitre que les formes atypiques de leishmaniose cutanée.
Dans notre série, nous avons colligé quatre formes atypiques de LC : 3 cas de leishmaniose érysipéloide, 2 cas de leishmaniose verruqueuse, 1 cas de leishmaniose sporotrichoide et 3 cas de leishmaniose ulcérée dont 2 étaient associée à une infection VIH.
1. Forme érysipéloide :
Cette forme touche préférentiellement les femmes âgées. Elle se manifeste cliniquement par un placard érythémateux, infiltré et diffus, localisé souvent au niveau de la face couvrant le nez et les deux joues.
La cause de survenue de cette forme est inconnue. Un déficit de la réponse immunitaire de l’hôte lié à la sénilité, un type particulier de parasite, des perturbations hormonales à la période de la ménopause, une altération de la qualité de la peau due au vieillissement ont été évoqués pour expliquer cette forme particulière. Les lésions cutanées post-traumatiques peuvent faciliter la survenue de cette forme particulière (Ozdemir, 2007).
Nos trois patients présentent des critères épidémiologiques caractérisant cette forme particulière. Ils sont originaires d’une région endémique de leishmaniose, d’un âge avancé, les deux femmes sont ménopausées avec des antécédents de traumatisme nasal chez une.
Séries Siège Durée d’évolution Aspect clinique Siah et al (2014) Visage (région temporale droite)
3 mois Plaque érythémato-œdémateuse, ulcérée au centre avec œdème péri-orbitaire
Mnejja et al.
(2011)
Visage (médio-facial)
1 mois placard érythémateux, infiltré
Eryilmaz et al (2010)
Jambe gauche 3 mois multiples nodules présentant un arrangement arciforme
Ceyhan et al
(2008)
Visage (front et joues)
2 mois plaque érythémateuse indurée bien définie avec un ulcère central en croûte Chabchoub, (2019) 28 cas Visage : Centro-facial: 46,4% seule joue : 32,2 %
nez et une joue : 21,4 %
3 mois (moy)
Placard inflammatoire infiltré
Notre série
(2019)
visage 3 mois Placard érythémato-oedémateux en vespertilio
visage 5 mois Placard érythématux de l’ail du nez et la joue gauche avec œdème des paupières homolatérales Avant-bras 12 mois Placard érythémateux et surinfecté
de l’avant-bras gauche
Tableau 11 : Caractéristiques cliniques des cas décrits de leishmaniose érysipéloide
Diagnostic différentiel :
En cas d’atteinte localisée, ces lésions peuvent faire évoquer une infection cutanée bactérienne ou fongique, une syphilis, un anthrax, un eczéma, une tuberculose, une piqure d’insecte infectée ou une atteinte tumorale cutanée primitive ou métastatique. En cas d’atteinte faciale, le diagnostic différentiel se pose avec le lupus érythémateux disséminé ou discoïde, un lupus vulgaris, une sarcoïdose ou un érysipèle.
Figure 28: Lupus discoide (coll service) Figure 29: Lupus pernio
Figure 30 : Rosacée stade II (coll service) Figure 31 : Erysipèle de la face (CS)
2. Forme verruqueuse :
La forme verruqueuse de la leishmaniose cutanée est rare, représentant 2,5 % des cas de leishmaniose cutanée, survenant le plus souvent sur un terrain d’immunodépression tel que la grossesse ou l’infection par le VIH (Guimaraes LH, 2009). Les cas du sujet immunocompétent sont encore plus rares, et représente 1,4 % des cas de LC.
Nos deux malades ne présentaient aucun facteur d’immunodépression prouvé.
Selon, certains auteurs, chez les individus sans déficit immunitaire, les atypies sont inhérentes à la virulence de certaines sous-espèces de leishmanies. Cela semble être confirmé par deux études cas-témoins qui n’ont pas montré de différence de réponse immunitaire entre des sujets atteints de leishmaniose cutanée à présentation clinique atypique et des témoins atteints d’une forme classique de leishmaniose ; les taux de cytokines étaient eux aussi comparables. Il existe en revanche des variations génétiques au sein d’une même espèce qui pourraient expliquer des différences de présentation clinique de la maladie. Chez L. braziliensis par exemple, l’haplotype cytosine-adénine en positions 254 et 321 du chromosome 8 n’a été trouvé que parmi les isolats de patients atteints de leishmaniose classique, alors que l’haplotype adénine-cytosine dans les mêmes positions caractérisait les parasites isolés de leishmanioses cutanées atypiques (LCA) (Guimarães LH, 2016). Séries Age (ans) Siège Durée d’évolution Aspect clinique Diadiea, (2018) 25 Bras gauche et main droite
6 mois 2 lésions ulcéro-végétantes inflammatoires à fond charnu
El Alami1, (2017)
78 Main 16 ans Placard verruqueux de 8×6,5 cm
Zúñiga, (2017)
24 Front 2 semaines Tumeur verruqueuse avec des bords érythémateux et nodulaire
Salman, (2015)
86 Nez et lèvre sup
6 mois Plaque érythémateuse et indurée
Notre série
(2019)
48 Orteil 2 ans Plaque verruqueuse du dos du pied 29 Nez 3 mois Plaque ulcéro-crouteuse de la crête
et pointe du nez entourée de petites papules
Diagnostics différentiels :
Le diagnostic différentiel dans cette forme peut se poser plusieurs pathologies comme la tuberculose verruqueuse ou le carcinome verruqueux.
Fig 32 : Tuberculose verruqueuse du pied Fig 33: Carcinome verruqueux de la main
3. Forme sporotrichoide :
La variété dite sporotrichoïde de la leishmaniose cutanée est définie par la présence de nodules dermo-hypodermiques étagés le long d’un trajet lymphatique à distance de la ou des lésions primitives d’inoculation. Cette forme clinique est habituellement considérée comme rare. Cette variété clinique est fréquemment décrite dans le nouveau monde avec L. braziliensis ou L. mexicana mais aussi dans la LC de l’ancien monde en particulier au Soudan (22 %) (El Hassan AM, 2001) et en Arabie Saoudite (10 %), avec quasi-exclusivement L. major.
Le délai d’apparition des nodules par rapport aux lésions initiales est variable, pouvant atteindre un mois. Certains auteurs soupçonnent la responsabilité des gestes réalisés sur les lésions initiales (prélèvement biopsique ou
parasitologique, cryothérapie ou injections intralésionnelles) dans l’apparition de cette dissémination sporotrichoïde (Laynez-Roldán, 2019).
L’évolution de la LC sporotrichoïde, souvent décrite comme lente, avec persistance des nodules plusieurs mois après la disparition des lésions initiales.
Séries Age (ans) Siège Durée
d’évolution Ben Tanfous ,
2017)
35 Membre supérieur 2 mois
Miller, (2012)
23 Membre supérieur 1 mois
Sindhu, (2012) 49 Main 8 mois Benzaquen, (2019) 71 Membre supérieur gauche un an Notre série (2019)
44 Membre supérieur 7 mois
Tableau 13: Caractéristiques cliniques des cas décrits de leishmaniose sporotrichoide Diagnostics différentiels :
Le diagnostic différentiel dans cette forme peut se poser avec la sporotrichose, la blastomycose et les autres affections ayant une dissémination sporotrichoide (Tirado-Sánchez, 2018).
4. Forme ulcérée :
a. Forme associée au VIH :
L'infection à VIH augmente le risque de développer la leishmaniose entre 100 et 1000 fois (Vasudevan, 2011). Chez ces patients, la leishmaniose apparaît avec une diminution de l'immunité en même temps que l’infection VIH progresse, la plupart des patients ayant un taux de CD4+ < 200 cellule/mm³.
Les deux agents (Leishmania et HIV) infectent et se multiplient dans les monocytes, et en cas d'une co-infection, il y a une réplication mutuelle des deux dans les cellules hôtes. En fait, une leishmaniose infectant les cellules myéloïdes favorise la réplication du VIH, tandis que le VIH, à son tour, favorise la phagocytose des leishmanies par les macrophages et amplifie la réplication parasitaire dans les monocytes (Habibzadeh, 2005) (Talat, 2014). Ainsi, les patients présentant une leishmaniose et une perte de poids soudaine, avec ou sans symptômes systémiques, doivent faire suspecter une association de leishmaniose avec une infection VIH (Talat, 2014).
Selon une étude rétrospective réalisée au service de dermatologie au centre hospitalier de Cayenne (Sambourg, 2015), les auteurs ont décrit 33 cas de LC chez des patients infectés par le VIH. La moyenne d’âge était de 42 ans. Vingt-cinq avaient une forme cutanée localisée, 4 formes cutanéo-muqueuses dont 2 dans le cadre d’une forme disséminée, 4 avaient une forme disséminée sans atteinte muqueuse. La forme clinique était majoritairement ulcéro-nodulaire, 2 avaient plus de 100 lésions, 23 avaient moins de 5 lésions, 11 avaient une lymphangite et 7 cas avaient des adénopathies. L’espèce était la L. guyanensis dans 13 cas, la L. braziliensis dans 1 cas, la L. lainsoni dans un cas et indéterminée pour les autres. Le taux de CD4 était inférieur à 200/mm³ chez 14 patients.
La co-infection leishmaniose et VIH contribuerait à l’apparition des formes cliniques atypiques, avec viscéralisation des espèces dermotropes et inversement, dissémination cutanée des espèces à tropisme viscéral.
D’autre part, le taux effondré de lymphocytes T CD4 (15 cellules/mm3) expose l’enfant à un risque de rechute, mais aussi de syndrome de restauration immunitaire : en effet, la levée de l’immunodépression lors du traitement de l’infection rétrovirale pourrait favoriser une réactivation inflammatoire autour d’une leishmaniose latente.
Une fois infecté, les chances de réinfection par la même espèce de Leishmania sont très improbables, en raison de l'immunité à vie. Cela peut se produire en présence de maladies immunosuppressives comme le SIDA.
Séries Age (ans)
Sexe Siège Durée d’évolut Taux deCD4 cell/mm³ Aspect clinique Diattaa, (2016) 5 G Cuir chevelu, avant-bras et tronc
2 mois 15 Lésions ulcéro-croûteuses Talat, ( 2014) 18 H Bras, Avant-bras 1 an Lésions ulcérées et crouteuses da Silva, (2014)
29 F Visage 5 mois 51 Lésions
punctiformes érythémateuses
Soni,
(2011)
34 H Main et cou 6 mois 350 Plaques ulcérées
Notre série
(2019)
39 H 2
Avant-bras
3 mois 89 Deux ulcérations de grande taille 28 H Jambe 1an 112 Ulcération unique
Tableau 14 : Caractéristiques épidémio-cliniques des cas décrits de leishmaniose cutanée associée au VIH
Le tableau ci-dessus montre que l’âge de survenue de leishmaniose cutanée chez les patients infectés par le VIH, est jeune, le taux des CD4 est inférieur à 200 cell/mm³ dans toutes les séries et les localisations sont multiples dans la plupart des cas.
b. Forme ulcérée non associée au VIH :
La forme ulcéro-hémorragique ou volcanique est rare, 6 cas ont été décrits dans la série d’Oryan et ses collaborateurs.
Le nombre des lésions est variable, elles peuvent être uniques ou multiples. La présentation clinique peut aller d’une petite papule ulcérée à de large plaque ulcérée ou ulcéro-hémorragique. Séries Age (ans) Sexe Siège Durée d’évolution Aspect clinique Knapp, (2020)
19 H Main 3 mois Ulcère
Sindhu et al. (2012) 60 H Pied gauche 2 mois Ulcère Sharquie et al (2012) 36 H Pied gauche
2 mois Plaque ulcérée large Oryan, (2013) 6 cas Ulcères volcaniques Notre série (2019) 39 2 Avant-bras
3 mois Deux ulcérations de grande taille
28 Jambe 1an Ulcération unique
Tableau 15 : Caractéristiques épidémio-cliniques des cas décrits de leishmaniose ulcérée non associée au VIH
Diagnostics différentiels :
Le diagnostic différentiel se pose avec les ulcères vasculaires, les carcinomes épidermoides et les lymphomes cutanés.
Fig 35: Ulcère veineux Fig 36: lymphome TNK (collection du service)
Les manifestations cutanées de la leishmaniose sont déterminées par la qualité de la réponse immunitaire de l’hôte.
Dans une revue systématique de la littérature, Meireles et ses collaborateurs ont décrit plusieurs lésions atypiques de LC : ulcère volcanique érythémateux, lésions diffuses, eczématiforme, lupoïdes, verruqueuses, sèches, zostériformes, nodulaires, érysipèloides, sporotrichoïdes, annulaires, paronychial, palmoplantaires, psoriasiformes et à type de chancre génital (Meirelesa, 2017). Parfois, il existe de multiples nodules érythémateux mimant un lymphome cutané ou un pseudolymphome (Murray, 2005).
Ramot et ses collaborateurs ont rapporté un cas dans lequel trois lésions similaires ont été trouvées sur la partie supérieure droite du thorax, distribué selon un dermatome simulant la topographie du zona (Ramot, 2014). De même,
Kafaie et ses collaborateurs ont décrit un cas de lésions zostériformes et
multimétamériques, autour d'une lésion cicatricielle sur la partie inférieure gauche du dos, du flanc et de l'abdomen avec des papules et des lésions pseudo-vésiculeuses reposant sur un fond érythémateux (Kafaie, 2010).
Figure 37: lésions papulo-nodulaires du dos suivant le trajet d’un dermatome
Neitzke-Abreu et ses collaborateurs ont rapporté un cas de lymphadénite, ainsi que trois lésions cutanées, mesurant 1,5 cm de diamètre. Selon les auteurs, ce tableau clinique, ainsi que la rupture des vésicules et l'apparition de nouvelles lésions adjacentes à la lésion initiale, n'est pas typique de la LC (Neitzke-Abreu, 2014).
Vasudevan et Bahal ont présenté un cas intéressant dans lequel le premier et le principal signe était un gonflement de la lèvre supérieure. L'examen cutané trouvait un nodule de 4 ×3 cm, ferme, sur la lèvre supérieure et s'étendant à la muqueuse labiale. Le centre du nodule était ulcéro-crouteux et sensible (Vasudevan, 2011).
La raison du polymorphisme clinique de la leishmaniose cutanée n'est pas claire, mais les variations dans la virulence du parasite et les facteurs liés à l'hôte, notamment la réponse immunitaire anormale, la malnutrition et l’immunodépression ont été incriminées pour influencer la présentation clinique.
5. Complications :
On peut avoir une surinfection bactérienne secondaire des lésions de LC, pouvant modifier la taille, la forme et la gravité de ces lésions cutanées et également retarder ou empêcher le processus de guérison (Piscopo, 2007). En général, l'incidence des infections bactériennes secondaires dans les lésions de LC variait de 21,8 % à 54,2 % (Ziaie, 2008). Cependant, dans une étude évaluant la survenue d'une infection secondaire, parmi 602 patients atteints de LC, des bactéries ont été isolées à partir des lésions cutanées de 402 soit 66,8%. Les infections bactériennes secondaires ont été observées dans environ 70 % des formes volcaniques, 60 % des cas psoriasiformes et 25 % des formes papuleuses (Doudi, 2012). Les espèces les plus fréquentes étaient le Staphylococcus aureus (41,7 %) et le S. epidermidis (28 %), suivies du Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter sp. et Pseudomonas aeroginosa.
Dans notre série, la surinfection bactérienne a été notée chez un patient présentant une forme érysipéloide.
6. Dermoscopie :
Selon une étude réalisée par Serarslan et ses collaborateurs, L'érythème généralisé était observé dans toutes les lésions de LC. Les structures vasculaires dans 94,2 % des cas, les larmes jaunes dans 75,5 % des cas et l'aspect en ciel étoilé dans 58,3 % des cas. L'hyperkératose (P = 0,001) et l'aspect en ciel étoilé (P < 0,001) étaient plus fréquents sur les extrémités. Parmi les structures vasculaires, les vaisseaux linéaires irréguliers (45,8%), en épingle à cheveux (43,5%), et en virgule (25,9 %) étaient les signes dermoscopiques les plus fréquents. Les vaisseaux linéaires (P = 0,023) et arborescents (P = 0,001) étaient plus observés sur la région de tête-cou. Les vaisseaux en points (P = 0,023), en épingle à cheveux (P < 0,001) et glomérulaires (P = 0,016) sur les extrémités. Une relation statistiquement significative était détectée entre une durée d'évolution supérieure à 6 mois et la présence de vaisseaux arborescents (P = 0.004). Les vaisseaux en épingle à cheveux étaient plus fréquents dans les lésions de type plaque et nodulo-ulcérative et en points au niveau des plaques (47,4 %) (Serarslan, 2019).
L’érythème correspond à l’infiltrat dermique en histologie, les larmes jaunes aux bouchons cornés, les structures blanchâtres ou l’aspect en ciel étoilé concordent avec l’hyperplasie épidermique et les structures vasculaires correspondent à une dilatation vasculaire en histologie.
Dans les formes atypiques de LC, l’aspect dermoscopique n’est pas typique et peut être trompeur, ne permettant pas de poser le diagnostic exact. En effet, dans la forme érysipéloide, on peut avoir juste l’érythème, les vaisseaux et les larmes jaunes (figure 34 et 35). Dans la forme verruqueuse, l’hyperkératose prédomine, masquant les autres signes dermoscopiques de LC.
Figure 39: Vaisseaux tronculaires sur un fond érythémateux avec aspect en larmes jaunes collection du service
Figure 40: Erosion centrale entourée par des structures blanchâtres (aspect de ciel étoilé) et des vaisseaux télangiectasiques et tronculaire en périphérie (collection du service)
