ﺎﻨﺘﻤﻠﻋ ﺎﻣ ﻻﺇ ﺎﻨﻟ ﻢﻠﻋ ﻻ ﻚﻧﺎﺤﺒﺳ
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31
DOYENS HONORAIRES :
1962 - 1969 : Professeur_Abdelmalek FARAJ 1969 - 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 - 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 - 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 - 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 - 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL Vice Doyen charge de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Younes RAHALI Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA
UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne - Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie –Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Décembre 1988
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne -Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taibi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. KHARBACH Aicha Gynécologie Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale - Directeur du CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie - Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie -Obstétrique
Pr. ŞENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie - Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur HMI Mohammed V
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hộp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumophtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr, AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad. Est.
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAQURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio - Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina Mé
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr, KISRA Mounir Chirurgie - Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr, ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra Biochimie chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie-Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountasșir* Chirurgie Générale
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRIŞSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
* Enseignants Militaires
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali * Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI NIZARE Neuro-chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryem Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim * Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie
* Enseignants Militaires
AVRIL 2013
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed Traumatologie-Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie
PROFESSEURS AGREGES:
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. HAFIDI Jawad Anatomie
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
NOVEMBRE 2018
Pr. AMELLAL Mina Anatomie
Pr. SOULY Karim Microbiologie
Pr. TAHRI Rjae Histologie-Embryologie-Cytogénétique
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naima Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M'hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 04/02/2020 Khaled Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
A Allah tout puissant qui m’a inspiré et guidé sur le bon
chemin, je vous dois ce que je suis devenue, louanges et
remerciements pour votre clémence et miséricorde.
Que la prière et le salut soit sur le Prophète(SWS).
A mes très chers parents,
Les mots semblent insuffisants pour exprimer à sa juste valeur mon
amour éternel, mon attachement inconditionnel et mes profondes
reconnaissances.
Vous êtes le modèle de la sincérité, d’intégrité et du sacrifice. Vos prières et
bénédiction m’ont toujours poussée à donner le meilleur de moi-même.
Tout au long de mon chemin d’études, vous m’avez offert les conditions
favorables et les encouragements nécessaires pour réussir mon parcours.
En ce jour spécial, j’espère réaliser un de vos rêves, et être digne de votre
éducation et confiance.
Sans votre soutien et votre présence, ce travail n’aurait jamais pu prendre
de forme .Vous faites certainement partie de ce travail.
A ma très chère sœur ILHAM, son mari TARIK et ses petits-enfants
YOUSSEF et YASMEEN,
Ta préoccupation était toujours celle d’une deuxième maman et non pas
d’une grande sœur.
Merci ma sœurette pour ton soutien physique et morale à chaque fois que
j’en avais besoin.
Merci mon beau-frère pour tes encouragements et tes conseils.
YOUSSEF et YASMEEN, vous êtes mes deux petits rayons de soleil, je
vous aime autant.
Je vous dédie ce travail avec mes sincères reconnaissances et affection.
Qu’Allah vous garde et vous accorde bonne santé, bonheur, prospérité et
A mon très cher frère MOHAMMED AMINE,
L’amour que je te porte est sans égale, les moments de folies qu’on passe
ensemble semblent éternels. Ton encouragement et ton soutien ont été
pour moi d’un grand réconfort.
Je te dédie ce travail avec la plus grande reconnaissance et affection.
Qu’Allah te guide sur le bon chemin et t’accorde bonne santé et bonheur.
A ma très chère sœur SAFAA,
Ma confidente, mon amie d’enfance et ma colocataire, je n’oublierai
jamais ton soutien dans les moments de détresse et les périodes les plus
difficiles.
Ton cœur d’enfant me comble toujours d’amour et de protection.
Je t’offre ce travail et j’espère qu’il saura te remercier comme il se doit.
A mon très cher Fiancé AMINE,
Ta sagesse, ton grand cœur, ta générosité, et tes encouragements ont été
pour moi un grand soutien moral. Merci d’être qui tu es.
Je te dédie toute la joie, le bonheur du monde et l’amour que je porte au
fond de mon cœur.
Qu’Allah te protège, et t’accorde bonne santé, bonheur, meilleurs vœux et
longue vie ensemble.
A la famille BENCHERKI,
Mes beaux-parents, Saloua et son mari Jaouad
J’ai beaucoup de chance de vous avoir à mes côtés et je vous souhaite
beaucoup de bonheur et de réussite.
A ma chère HAFSA,
Merci d’être toujours présente pour moi, merci pour toutes les belles choses
qu’on a pu partager ensemble jusqu’à ce jour, ce qui rend notre amitié
unique et spéciale.
A la famille,
QASDI, MOULINE ET BOURRI
Vous m’avez toujours comblée de vos prières et votre amour.
Je vous dédie ce travail avec mes sentiments les plus sincères.
A mes amies et mes voisines,
Que Dieu vous bénisse et vous accorde un avenir souriant.
Je souhaite également présenter mes reconnaissances et mes vifs
remerciements à tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la
réalisation de ce travail, à mes enseignants, au staff médical et para
médical de tous les hôpitaux ou j’ai passé mes années d’études et de stages.
A Notre Maître et Président de Thèse
Monsieur Mohamed AMRAOUI,
Professeur de Chirurgie Digestive et Coelioscopique au CHU de Rabat
Nous tenons à vous remercier pour le grand honneur que vous nous faites
en acceptant de présider cette thèse.
Nous avons eu le privilège de travailler sous votre direction au cours de
notre stage d’externat de 3
èmeannée.
Votre compétence, votre dynamisme ainsi que vos qualités humaines et
professionnelles ont toujours suscités notre admiration.
Qu’il soit permis, cher maître, de vous exprimer notre sincère
reconnaissance et notre profond respect.
A Notre Maître et Rapporteur de Thèse
Monsieur El Mahjoub ECHARRAB,
Professeur de Chirurgie Digestive et Viscérale au CHU de Rabat
Vous nous avez fait l’honneur, cher maître, de bien vouloir superviser ce
travail.
Nous avons été touchés par la bienveillance de votre premier accueil et vos
propositions inhérentes au choix de thèse.
Nous avons apprécié votre gentillesse inégalée, votre soutien et vos
remarques pour élaborer ce travail. Ce fut très agréable de travailler avec
vous pendant cette période.
Nous vous exprimons nos plus vifs remerciements, tout en espérant être à
la hauteur de vos attentes.
Veuillez trouver ici, cher maître, le témoignage de notre grand respect et
reconnaissance.
A Notre Maître et Juge de Thèse
Monsieur Mohamed EL OUNANI,
Professeur de Chirurgie Générale au CHU de Rabat
Nous sommes très honorés de la gentillesse avec laquelle vous avez accepté
de siéger dans notre jury.
Cet honneur que vous nous faites est pour nous l’occasion de vous
témoigner respect et considération.
Que ce travail puisse témoigner notre reconnaissance et nos
remerciements.
A Notre Maître et Juge de Thèse,
Monsieur Mohamed EL ABSI,
Professeur de Chirurgie Générale au CHU de Rabat
Nous avons été touchés par la grande amabilité et la bienveillance avec
laquelle vous avez accepté de juger notre travail.
Veuillez accepter nos remerciements et notre admiration pour vos qualités
d'enseignant et votre compétence.
Liste
Abréviations
AAN : Anticorps antinucléaire
ACFA : Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire
AMI : Artère mésentérique inférieur
AMS : Artère mésentérique supérieur
ANCA : Anticorps anticytoplasme des neutrophiles
ASP : Abdomen sans préparation
ATCD : les antécédents
CRP : Protéine C réactive
ECG : Electrocardiogramme
FPPP : Fermeture plan par plan
GCS : Score de Glasgow
HIV : Virus de l’immunodéficience humaine
HVB : Virus de l’hépatite B
HVC : Virus de l’hépatite C
IIA : Ischémie Intestinale Aigue
IM : Infarctus mésentérique
IMA : Ischémie mésentérique aigue
IMNO : Ischémie mésentérique non occlusive
LDH : Lactate déshydrogénase
NHA : Niveau hydro-aérique
PVC : Pression veineuse centrale
SIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
TC : Tronc cœliaque
TDM : Tomodensitométrie
TVM : Thrombose veineuse mésentérique
Liste
Liste des figures
Figure 1: La Vascularisation mésentérique ; AMS et TC ... 7 Figure 2: La vascularisation mésentérique ; AMI ... 8 Figure 3: Les réseaux anastomotiques entre le TC et les deux artères mésentériques ... 10 Figure 4: Le réseau veineux ... 13 Figure 5: Physiopathologie de l’IMA... 18 Figure 6:Répartition des patients selon les tranches d’âge. ... 56 Figure 7: la répartition des patients selon le sexe ... 57 Figure 8: Un scanner abdominal montrant une infiltration mésentérique. ... 62 Figure 9: Un scanner montrant une pneumatose pariétale. ... 62 Figure 10: Un scanner montrant un défaut de rehaussement pariétal après injection de produit de
contraste. ... 63
Figure 11: Un scanner montrant une distension intestinale se manifestant par une dilatation
supérieure à 25 mm pour le grêle et 60 mm pour le colon traduisant soit un iléus reflexe soit à une nécrose pariétale. ... 63
Figure 12: Un Angioscanner abdominal temps artériel en coupe sagittale montrant une occlusion
de l’AMS dans son tiers moyen. ... 64
Figure 13: Angioscanner abdominal temps portal en reconstruction coronale montrant une
thrombose étendue de la VMS... 65
Figure 14: Angioscanner abdominal temps portal en reconstruction coronale montrant une
thrombose étendue du réseau veineux mésentérique responsable d’une ischémie intestinale. ... 65
Figure 15: Répartition des cas selon la nature du traitement reçu ... 67 Figure 16: Répartition des cas opérés selon les modalités du rétablissement de continuité ... 69 Figure 17: La Prévalence de l’atteinte digestive des vascularites systémiques ... 79 Figure 18: Physiopathologie multi-étape de l’ischémie intestinale aiguë ... 84 Figure 19: L’embolie de l’AMS : la concordance entre le siège de l'embole et l'étendue du
territoire ischémié ... 85
Figure 20: Vue anatomopathologique montrant un thrombus au niveau de l’AMS. ... 89 Figure 21: Aspects histologiques de l’infarctus mésentérique aigu. ... 91
Figure 22: Analyse pathologique des échantillons de résection, pour l'évaluation de la nécrose
intestinale transmurale irréversible. (A, B) Infarctus aigu avec nécrose intestinale transmurale, caractérisée en grande partie par des segments dilatées et violets de l'intestin grêle (A) et histologiquement par une hémorragie transmurale massive et une ischémie impliquant les couches musculaires (B). (C, D) Ischémie aiguë sans nécrose intestinale transmurale, caractérisée en grande partie par des segments de l'intestin grêle congestif (C) et histologiquement par ischémie muqueuse superficielle et préservation des couches musculaires normales (D) ... 92
Figure 23:Les Critères de diagnostic des formes précoces et tardives de l’ischémie mésentérique
aiguë ... 100
Figure 24: Une augmentation de l’espace entre les anses ... 106 Figure 25: Une Échographie montrant un épaississement de la paroi, une perte de la différenciation
du grêle épaissi et une absence de flux en mode doppler couleur lors d’une ischémie intestinale ... 108
Figure 26: Une échographie confirmant une aéroportie par la présence des formations
hyperéchogènes disséminées dans le parenchyme hépatique, le long des axes portaux [131]. ... 109 Figure 27: Une image en Doppler couleur montrant l’absence de flux dans la veine mésentérique supérieure traduisant une thrombose de la veine mésentérique supérieure ... 109 Figure 28: Aspects radiologiques de l’ischémie mésentérique aiguë artérielle avant et après revascularisation. Scanner abdominopelvien, temps artériel, coupe sagittale centrée sur l’artère mésentérique supérieure. A. Artère mésentérique supérieure sténosée à 90 % par un thrombus aigu (têtes de flèche noires). B. Désobstruction complète après thrombolyse intra-artérielle par abord fémoral, scanner à j7 ... 113
Figure 29: Ischémie mésentérique aiguë veineuse avec signes scannographiques de nécrose
intestinale. Scanner abdominopelvien, coupe frontale, temps portal. Thrombose porto-mésentérique complète (flèches), associé à un épaississement et défaut de rehaussement pariétal du jéjunum proximal (têtes de flèche blanches) en comparaison aux anses iléales normales (têtes de flèche noires) ... 113
Figure 30: Une thrombose de la VMS ... 114 Figure 31: Une occlusion de l’AMS ... 114 Figure 32: Une artériographie montrant un arrêt cupuliforme traduisant un embole vasculaire ... 116 Figure 33: Une artériographie objectivant l’occlusion de l’AMS ... 117 Figure 34: Une Artériographie réalisée au cours d’une ischémie intestinale non occlusive ... 117
Liste des tableaux
Tableau 1: Vascularisation splanchnique ... 9 Tableau 2: La répartition des patients selon les années ... 56 Tableau 3: Les comorbidités de nos patients gérés pour infarctus mésentérique ... 57 Tableau 4: Le type des vomissements chez les patients de notre série ... 58 Tableau 5: La répartition des signes fonctionnels de notre série ... 58 Tableau 6: La répartition des signes physiques de notre série ... 59 Tableau 7: Les éléments de l'exploration chirurgicale dans notre série ... 68 Tableau 8: L’évolution des patients de notre série ... 73 Tableau 9: Le taux d’incidence de l’IMA de notre série. ... 75 Tableau 10:l’Age des patients selon les auteurs ... 76 Tableau 11:Le sexe des patients selon les auteurs ... 77 Tableau 12: Causes de l’IMA et les facteurs favorisants ... 78 Tableau 13: les facteurs prédisposant à l’ischémie mésentérique ... 80 Tableau 14: les signes cliniques de l’ischémie mésentérique en fonction de la cause ... 94 Tableau 15: Les signes cliniques du Syndrome d’Ischémie Aiguë Mésentérique (SIAM) et de
l’Infarctus Mésentérique (IM) ... 96
Tableau 16: Les signes fonctionnels et physiques en pourcentage (%) selon les auteurs. ... 97 Tableau 17: Les signes cliniques et biologiques des IMA ... 100 Tableau 18: L’utilisation de l'angiographie mésentérique dans le diagnostic et la gestion de l’IMA 101 Tableau 19: Le taux global de la mortalité dans les séries déclarées ... 138 Tableau 20: Mortalité selon la durée de l'ischémie ... 138 Tableau 21: Mortalité comparée du SIAM et de l'IM post embolique ... 138 Tableau 22: Le taux de mortalité selon la nature de l'acte opératoire initiale ... 139
Introduction ...1 Rappels ...3 I. Rappels ...4 A. L’historique ...4 B. Rappel anatomique ...5 1. Macrocirculation ...5 1-1. Tronc cœliaque ...5 1-2. Artère mésentérique supérieure ...6 1-3. Artère mésentérique inférieure ...7 1-4. Réseau collatéral... 10 a. Anastomoses entre TC et AMS... 11 b. Anastomoses entre AMS et AMI ... 11 c. Anastomoses entre artère mésentérique inférieure et artères iliaques internes ... 12 1-5. Retour veineux ... 12 2. Microcirculation ... 13 II. Rappel de la physiologie de la circulation splanchnique ... 14 III. Physiopathologie de l’IMA ... 15 1. Seuil critique de délivrance en oxygène ... 15 2. Altération des muqueuses intestinales et activation de l’immunité innée ... 15 3. Occlusion vasculaire ... 16 4. Vasospasme artériel ... 17 Observations ... 19 Introduction ... 20 Observation n° 1 ... 21 Observation n°2... 29 Observation n°3... 35 Observation n°4... 40
Observation n°5... 45 Tableau récapitulatif ... 52 Résultats ... 55 I. Epidémiologie ... 56 1) Fréquence ... 56 2) Age ... 56 3) Sexe ... 57 4) Comorbidités ... 57 II. Données cliniques ... 58 1. Délai de consultation ... 58 2. Signes fonctionnels ... 58 3. Signes physiques ... 59 III. Données paracliniques ... 59 1. Données biologiques ... 59 2. Données radiologiques ... 60 a) ASP ... 60 b) L’Echographie abdomino-pelvienne ... 60 c) TDM abdominale ... 60 d) L’Angio-TDM ... 64 e) L’Electrocardiogramme ... 66 f) La radio de thorax ... 66 g) L’angio-TDM thoracique ... 66 h) L’artériographie coeliomésentérique ... 66 IV. Approche diagnostique ... 66 V. Traitement ... 67 1. Réanimation médical préopératoire ... 67
2-3. Geste chirurgical ... 69 a- Geste intestinal ... 69 b- Geste vasculaire ... 69 3. Traitement médical ... 70 3-1. Traitement médical post opératoire ... 70 3-2. Traitement médical étiologique ... 70 VI. Approche étiologique ... 70 VII. Enquête étiologique ... 71 1. ETT , holter ECG ... 71 2. Echo-doppler des vaisseaux des membres supérieurs et inférieurs et des TSA ... 71 3. Bilan de thrombophilie ... 71 4. Bilan immunologique ... 71 5. Autres ... 71 VIII. Evolution ... 72 1. Mortalité ... 72 2. Morbidité ... 72 3. Evolution ... 72 Discussion ... 74 I. Epidémiologie : ... 75 1. Incidence ... 75 2. Race ... 75 3. Age ... 75 4. Sexe ... 77 5. Facteurs de risque ... 77 II. Physiopathologie ... 80 2.1. L’insuffisance vasculaire coelio–mésentérique... 80 2.2. Phénomènes adaptatifs ... 81 2.3. Hypoxie muqueuse ... 81 2.4. Nécrose et apoptose ... 82
2.5. Syndrome d’ischémie-reperfusion ... 82 2.6. Autodigestion intestinale ... 83 2.7. Translocation bactérienne ... 83 III. Etiologies ... 84 1. Infarctus mésentérique avec lésions vasculaires ... 84 1-1. Embolie artérielle ... 84 1-2. Thrombose artérielle mésentérique ... 86 1-3. Thrombose veineuse mésentérique ... 86 2. Infarctus mésentérique non occlusif (à vaisseaux perméables) ... 87 3. Autres formes étiologiques ... 87 IV. Anatomie pathologique ... 88 1. Les lésions vasculaires ... 88 2. Lésions intestinales : ... 89 2-1. Ischémie par occlusion artérielle ... 89 2-2. Ischémie par occlusion veineuse ... 90 2-3. Ischémie à vaisseaux perméables ... 91 V. Savoir évoquer le diagnostic de l’IMA ... 93 1. La population à risque ... 93 2. Présentation clinique ... 94 2-1. Le syndrome d'ischémie aiguë mésentérique (SIAM) ... 94 2-2. L’infarctus mésentérique ... 95 2-3. Formes cliniques ... 98 a. Ischémie mésentérique aiguë embolique ... 98 b. Ischémie mésentérique aiguë thrombotique ... 98 c. Ischémie mésentérique non occlusive ... 98 d. Thrombose veineuse mésentérique ... 99
3-3. La tonométrie gastro-intestinale ... 102 VI. Examens paracliniques ... 103 1. Investigations biologiques ... 103 2. Investigations radiologiques ... 105 2-1. Radiographie de l’abdomen sans préparation ... 105 2-2. Echographie abdominale et examen doppler ... 106 a- Lésions pariétales ... 107 b- Anomalies vasculaires tronculaires ... 108 2-3. Tomodensitométrie abdominale ... 110 a- Lésions pariétales non spécifiques ... 110 b- Lésions pariétales spécifiques ... 111 c- Anomalies vasculaires (signes directs) ... 111 2-4. Artériographie coeliomésentérique ... 115 a- Technique ... 115 b- Résultats :... 115 2-5. Angiographie par résonance magnétique nucléaire ... 117 3- Autres investigations ... 118 VII. Diagnostics différentiels ... 118 VIII. Stratégie thérapeutique ... 119 1. Réanimation médicale ... 121 1-1. Mesures de réanimation générales ... 121 1-2. Traitement du vasospasme ... 123 1-3. Antibiothérapie ... 124 1-4. Traitement antithrombotique ... 124 2. Techniques thérapeutiques ... 125 2-1. Traitement des lésions vasculaires ... 125 2-1-1. Revascularisation de l'artère mésentérique supérieure ... 125 a- Techniques chirurgicales ... 125 b- Techniques endoluminales ... 126
2-1-2. Désobstruction de la veine mésentérique supérieure ... 127 2-2. Traitement des lésions intestinales ... 127 2-2-1. Laparotomie – Inventaire des lésions ... 127 a- Exploration chirurgicale ... 127 b- Tests de viabilité intestinale ... 128 2-2-2. Gestes chirurgicaux ... 128 a- La résection intestinale ... 128 b- Le rétablissement immédiat de la continuité ... 129 c- La confection de stomies ... 129 d- Alternatives à la résection ... 130 e- Second look ... 131 3. Suites opératoires ... 131 4. Indications ... 132
4-1. Devant des lésions de nécrose intestinale limitée et le reste de l'intestin étant
viable ... 132 4-2. Devant des lésions de nécrose intestinale limitées et qui coexistent avec des zones
d'ischémie relative ... 132 4-3. Devant des lésions de nécrose intestinale importante et étendue : la situation la plus dramatique qui n'est pas rare. ... 133 IX. Evolution ... 135 1. La morbidité ... 135 2. La mortalité ... 137 3. Les facteurs pronostiques ... 139 X. Prévention ... 140 XI. Perspective pour l’avenir ... 140
Conclusion ... 141 Résumés... 143
Comme tout processus ischémique, l’infarctus mésentérique, stade ultime de l’ischémie intestinale, résulte d’une inadéquation entre d’une part la perfusion dans le territoire concerné des artères mésentériques et le tronc cœliaque, et d’autre part les besoins tissulaires en O2.
Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale absolue, digestive et vasculaire grevée de lourdes séquelles intestinales et d’une mortalité élevée [10].
L’infarctus mésentérique reste un challenge pour le médecin urgentiste.
Au stade de l’ischémie intestinale sans nécrose, le diagnostic semble encore difficile par le biais de son large spectre clinique et physiopathologique. Les symptômes sont non spécifiques et la nécessité de poser le plus précocement possible le diagnostic, afin de ne pas alourdir le pronostic de cette affection vasculaire.
L'objectif essentiel de la prise en charge est la rapidité diagnostique pour une revascularisation précoce, avant l’installation des lésions intestinales nécrotiques irréversibles après quelques heures seulement d'ischémie. [11]
Cette prise en charge pluridisciplinaire implique les urgentistes, les radiologues, les chirurgiens viscéraux et vasculaires et les anesthésistes-réanimateurs.
Sauver l’intestin et la vie du patient sont les deux cibles essentielles à ne pas négliger au cours de cette démarche.
La gravité du pronostic et la sous-estimation du diagnostic d’infarctus mésentérique constituent l’intérêt global pour notre étude.
Notre travail essaye d’analyser les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, para cliniques, thérapeutiques et pronostiques de cette affection.
I. Rappels :
A. L’historique :
Historiquement, la première description de l’ischémie mésentérique a été établie par Antonio Beniviene au XVe siècle. Virchow, en 1847, détermine la relation entre l'infarctus intestinal et l'oblitération de l'artère mésentérique supérieure (AMS). En 1895, Elliot publie le premier succès d’une résection d'une partie gangrenée de l'intestin [1].
En 1901, Schnitzler définit l’ischémie mésentérique chronique, puis Klein, en 1921, décrit 3 types d’ischémie mésentérique : aigue (IMA), chronique (IMC) et non occlusive (IMNO) [2].
Le premier rapport de l’association française de chirurgie (AFC) sur cette affection est présenté en 1935 et collige 490 cas. Il sera suivi d’un rapport sur les entérites et colites nécrosantes en 1974, et en 1984 d’une étude sur les entéropathies nécrosantes ischémiques [2].
Au début du 20ème siècle, les progrès ont été accomplis dans les modalités diagnostiques.
L'héparine a été introduite dans l’éventail thérapeutique des thromboses veineuses mésentériques (TVM), alors qu’en 1950, Sarnoff rapporte l’utilisation des antibiotiques dans le traitement de l’ischémie mésentérique [3].
Pour renoncer la circulation sanguine de l’intestin ischémique, la réparation chirurgicale des lésions vasculaire a été présentée en 1950.
La faisabilité de l’embolectomie a été attribuée à Klass en 1951, la 1ère embolectomie réussie a été inscrite par Stewart en 1952, et en 1958 Maynard et Shaw réalisent la première thrombo-endartériectomie, dilatation et pontage pour une ischémie intestinale aiguë [3].
L'utilisation croissante de l'échographie et le scanner depuis les années 1980 a permis de réaliser un diagnostic plus précoce [3].
En 1996 Laurian et Ducerf rédigent le dernier rapport de l’AFC sur la pathologie vasculaire du tube digestif et les résultats de leur enquête serviront comme référence la plus récente sur le sujet [4].
B. Rappel anatomique :
1. Macrocirculation :
La circulation splanchnique est assurée par 3 axes vasculaires naissant de l’aorte abdominale : le tronc cœliaque (TC), les artères mésentériques supérieure (AMS) et inférieure (AMI) [4, 5,6].
Cette vascularisation ne s’arrête pas uniquement à ces trois axes, mais elle est constituée d’un large réseau vasculaire permettant de multiples connexions, un système d’arcades, avec de fréquentes variations anatomiques.
Ces arcades peuvent fonctionner dans les deux sens .Il peut donc s’agir des voies de suppléance permettant de minorer les conséquences d’une ischémie dans un territoire donné, mais il peut s’agir également de dérivation avec constitution d’un vol au niveau des zones dites critiques, plus sensibles à un bas débit , il s’agit notamment de la partie moyenne de l’intestin grêle et de la jonction recto sigmoïdienne [6,7].
Lorsque la baisse de débit sanguin ne concerne qu’une seule des branches principales irriguant le tractus digestif, les patients peuvent rester asymptomatiques grâce aux possibilités de suppléance de cette circulation collatérale (règle de Mikkelsen) [5].
Il est donc élémentaire de connaître l’anatomie descriptive et topographique de ces différentes artères, ainsi que du système veineux.
1-1. Tronc cœliaque : (Fig. 1)
Il naît à angle droit de la face antérieure de l'aorte à hauteur de D12-L1, juste en dessous de l’émergence diaphragmatique de l’aorte [6,7]. Il vascularise l'estomac par l'artère coronaire stomachique, le foie par l'artère hépatique commune, le duodénum proximal, le pancréas et la rate par les artères gastroduodénale et splénique.
1-2. Artère mésentérique supérieure : (Fig. 1)
Elle est la plus importante des artères digestives, elle naît sous l'ostium du tronc cœliaque, faisant un angle aigu de 20 à 30° avec l'aorte [6,7]. Elle pénètre dans le mésentère en restant à gauche de la veine mésentérique supérieure (VMS), lieu d’élection pour son abord chirurgical.
L'AMS vascularise l'ensemble de l'intestin grêle à l'exception du duodénum proximal, tout le côlon droit et les deux tiers proximaux du côlon transverse.
Elle libère alors ses premières collatérales pour le pancréas (artères pancréaticoduodénales inférieures) et pour l’angle duodéno-jéjunal. De son bord gauche naissent de haut en bas les artères jéjunales puis iléales qui forment des arcades de premier, deuxième et troisième ordre. Des arcades de premier ordre, juxta-intestinales, se détachent les vaisseaux droits qui vascularisent la paroi de l’intestin grêle.
De son bord droit naissent successivement les branches à destinée colique (colique transverse ou colica media inconstante, colique supérieure droite, colique moyenne droite inconstante, colique inférieure droite : iléo-colique) anastomosées en une arcade bordante.
Figure 1: La Vascularisation mésentérique ; AMS et TC [7].
1: Veine porte , 2 : cholédoque , 3 : artères duodénale supérieure (droite), 4 : artère pancréatico-duodénale inférieure (gauche) , 5 : artère colique supérieure droite , 6 : artère colique inférieure droite , 7 : tronc
cœliaque , 8 : tronc spléno-mésaraique , 9 : veine mésentérique inférieure , 10 : artère de l’angle duodéno-jéjunale , 11 : artères duodéno-jéjunales , 12 :artères iléales , 13 : vaisseau parallèle.
1-3. Artère mésentérique inférieure : (Fig. 2)
Elle naît de la face antérolatérale gauche de l’aorte abdominale (L3), 2 à 4 cm en amont de la bifurcation aortique [4,6 ,7]. Via l’artère colique supérieure gauche, l’artère colique moyenne gauche inconstante, le tronc des artères sigmoïdiennes et l'artère hémorroïdale supérieure, elle vascularise le tiers distal du côlon transverse, le côlon descendant, et le rectum.
Figure 2: La vascularisation mésentérique ; AMI [7].
1: Artère mésentérique inférieure , 2 : artère colique gauche , 3 : artères sigmoïdiennes, 4 : artère hémorroïdale supérieure , 5 (flèche bleue) : arcade de Riolan , 6 : artère colique moyenne droite , 7 : artère hémorroïdale
Tableau 1: Vascularisation splanchnique [12] :
Troncs principaux Branches artérielles Territoire vascularisé
Tronc cœliaque
Artère coronaire stomachique Artère splénique
Artère hépatique
Estomac,
duodénum, pancréas, rate, foie
Artère mésentérique supérieure
Artère pancréatico-duodénale inférieure
Artères jéjunales et iléales (nombre variable de 10 à 14)
Artère colique moyenne Artère colique droite
Artère colique (artère iléo-caeco-appendiculaire)
Jéjunum, iléon, côlon droit et la moitié droite du côlon transverse (pancréas, duodénum).
Artère mésentérique inférieure
Artère colique gauche Artère sigmoïdienne
Artère hémorroïdale supérieure
Côlon gauche et moitié gauche du côlon transverse, sigmoïde et haut rectum
Le tableau ci-dessus montre l’importance de la connaissance de l’anatomie vasculaire splanchnique qui permet de préjuger la topographie des lésions (Tableau 1). Un système d'arcades, et de collatérales, plus ou moins développé d'un patient à l'autre, permet de minimiser les conséquences d'une ischémie dans un territoire donné. Malgré ces collatérales, il existe des zones dites critiques, plus sensibles à un bas débit « la partie moyenne de l'intestin grêle, l’angle colique gauche (point de Griffith) et la jonction recto-sigmoïdienne
1-4. Réseau collatéral : (Fig. 3)
Invisible en échographie-doppler, peu visible à l'artériographie en l'absence de lésion vasculaire digestive significative, son calibre peut augmenter considérablement lors des situations pathologiques pour donner de larges arcades anastomotiques [6,7].
Figure 3: Les réseaux anastomotiques entre le TC et les deux artères mésentériques [6].
1 : Artère gastroduodénale , 2 : arcade pancréaticoduodénale de Rio-Branco , 3 : arcade de Bûhler , 4 : arcade de Riolan , 5: arcade de Drumond.
a. Anastomoses entre TC et AMS:
Arcade pancréatico-duodénale de Rio Branco : résultante des anastomoses
antérieures et postérieures entre l’artère pancréatico-duodénale supérieure et inférieur issues respectivement du tronc cœliaque et de l’AMS. Cette arcade peut se développer en cas d’obstruction progressive de l’AMS,
Arcade de Bûhler : reliquat embryonnaire de l'anastomose inter-segmentaire ventrale
entre TC et AMS.
b. Anastomoses entre AMS et AMI :
Arcade de Riolan est essentielle : elle relie l'artère colique supérieure gauche (branche
de l'AMI) à l'artère colique supérieure droite (branche de l'AMS) le long du colon transverse. Un seul pied vasculaire est nécessaire pour alimenter cette arcade dont l’intérêt chirurgical est évident.
L’arcade de Riolon constitue un repère angiographique important. En effet, chez le sujet normal, elle n’est jamais visualisée dans l’ensemble de son trajet. La découverte angiographique de cette arcade définit la présence d’une oblitération d’une ou plusieurs artères splanchniques et, selon le calibre de l’arcade, on peut identifier la zone occluse.
L’arcade de Riolan présente une zone de faiblesse en regard de l’angle colique gauche. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de zone critique.
Arcade de Drummond : située le long du colon descendant, anastomose les branches
de l’AMI entre elles, mais aussi avec l’arcade de Riolan.
Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastro-intestinal par plusieurs voies. Ainsi, en cas d’obstruction ou de ligature de l’AMI, l’AMS pourra assurer seule la vascularisation de l’ensemble du côlon. Dans environ 30 % des cas, les anastomoses collatérales entre les artères mésentériques supérieure et inférieure, par l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond, peuvent être de faible calibre voire absentes, ce qui accorde à la région de l’angle colique gauche et la jonction recto-sigmoïdienne de faible circulation collatérale, qualifiées de zones critiques, la susceptibilité de faire une ischémie aiguë.
c. Anastomoses entre artère mésentérique inférieure et artères iliaques internes :
L’artère rectale supérieure (branche de l’AMI), au niveau de la charnière recto-sigmoïdienne, s’anastomose avec les artères rectales moyennes, branches des artères iliaques internes droite et gauche. Les artères iliaques internes peuvent ainsi jouer un rôle de suppléance essentiel en cas de thrombose de l’AMI. Les deux tiers inférieurs du rectum sont vascularisés par des branches de l’artère iliaque interne (les artères hémorroïdales moyennes, branches des artères hypogastriques et les artères hémorroïdales inférieures, branches de l’artère honteuse interne), assurant la vascularisation de l’anus et de la marge anale.
1-5. Retour veineux : (Fig. 4)
Le système veineux est communément parallèle au système artériel et les veines mésentériques supérieure et inférieure se rejoignent pour former la veine porte [6,7].
La veine mésentérique inférieure est formée par l’union des veines hémorroïdales
supérieures et monte verticalement dans le mésocôlon à gauche de l’AMI. Ses collatéralités sont les veines coliques gauches, satellites des artères. Enfin les veines hémorroïdales réalisent un plexus veineux avec anastomose porto-cave. Les veines hémorroïdales supérieures rejoignent la VMI, les veines hémorroïdales inférieures et moyennes et la veine cave inférieure à partir des veines iliaques internes.
La veine mésentérique supérieure monte dans le mésentère à droite et en avant de
l’artère mésentérique supérieure. Ses collatéralités sont les veines intestinales et les veines coliques droites, satellites des artères homonymes, ainsi que la veine gastro-épiploîque droite et la veine pancréatico-duodénale inférieure gauche.
Figure 4: Le réseau veineux [7] :
1 : Veine porte , 2 : veine colique supérieure droite , 3 : tronc gastro-colique , 4 : veine colique inférieure droite , 5: veine mésentérique supérieure , 6 : veine splénique , 7 : veine colique supérieure gauche , 8 : veine
mésentérique inférieure , 9 : veine colique inférieure gauche.
2. Microcirculation :
La vascularisation des villosités intestinales repose sur le débouchement d’une artériole centrale sur un réseau capillaire dense qui redescend le long de l’artériole pour converger vers les veinules post capillaires [6,8].
Ce système favorise la création d’un gradient de concentration en oxygène entre la base et le sommet des villosités. Le sommet possède des niveaux de pression partielle en oxygène étant les plus bas, de l’ordre de 10 mmHg.
II. Rappel de la physiologie de la circulation splanchnique :
Le territoire vasculaire viscéral abdominal représente 30 % du volume sanguin circulant total et il reçoit environ 25% du débit cardiaque.
Ce pourcentage peut passer à 35 % en période postprandiale, élucidant l’horaire post prandial des douleurs dans l’angor mésentérique, mais il peut également être réduit à 10 % en cas de bas débit cardiaque pour préserver les organes vitaux. Tandis que le débit sanguin du côlon, le plus bas de tous les segments du tube digestif, diminue en période d’activité motrice ce qui peut engendrer la survenue d’une ischémie colique [8,9].
Chez le sujet sain, la régulation du flux splanchnique est sous la dépendance d’un système extrinsèque ; système sympathique et substances vasoactives médiées par les récepteurs adrénergiques alpha et bêta. Ainsi la régulation intrinsèque implique une modulation du tonus artériolaire d’origine métabolique (vasodilatation) et un contrôle myogénique.
Ces systèmes d’autorégulation permettent de préserver la viabilité du tissu intestinal jusqu’à une pression systolique systémique de 70 mmHg. En dessous de 40 mmHg, l’autorégulation devient insuffisante et une ischémie peut apparaître [8].
Ce débit est respectivement réparti entre le tronc cœliaque et l’artère mésentérique supérieure et à moindre degré l’artère mésentérique inférieure.
Par ailleurs, la distribution du flux sanguin dans la paroi intestinale n’est pas uniforme, 70% du débit mésentérique étant dédié à la muqueuse du fait d’une activité métabolique intense, 5% à la sous muqueuse et environ 25% à la musculeuse et à la séreuse [9].
Le territoire splanchnique consomme 20 à 35 % d’O2 au repos. La diffusion de l’oxygène est favorisée par la proximité de l’artériole et le lit capillaire selon un gradient de pression partielle. Physiologiquement la PaO2 diminue au sommet des villosités, et cette baisse est plus accentuée lorsqu’il existe une hypoperfusion splanchnique. Une augmentation
III. Physiopathologie de l’IMA :
L’arrêt ou la diminution du flux sanguin splanchno-mésentérique ont pour conséquence une ischémie mésentérique qui peut être artérielle ou veineuse, aiguë ou chronique, occlusive ou non occlusive.
Pour aboutir à une ischémie mésentérique, plusieurs étapes physiopathologiques doivent être accomplies, ceci est expliqué par son évolution clinique sévère en l’absence de traitement, depuis la douleur abdominale aiguë jusqu’à la nécrose intestinale étendue, la défaillance d’organes et le décès.
1. Seuil critique de délivrance en oxygène :
Quand le débit sanguin à destination digestive baisse en-dessous de 50% du débit basal, les cellules de la muqueuse et de la sous-muqueuse basculent vers une glycolyse anaérobie entraînant la production de lactates.
Or, dans la plupart des cas d’ischémie splanchnique, on identifie que le taux de lactates artériels reste normal, alors qu’au niveau intestinale, on assiste à une augmentation de leur production.
Cette opposition tient en fait aux capacités hépatiques de métabolisation des lactates.
Ainsi, l’acidose lactique systémique, signe de gravité classique de l’IMA, est un phénomène tardif, qui témoigne d’une ischémie sévère, transmurale et souvent nécrotique de l’intestin [13].
2. Altération des muqueuses intestinales et activation de
l’immunité innée :
L’ischémie intestinale va être responsable d’une augmentation de la perméabilité épithéliale et d’une translocation bactérienne/endotoxines.
Quand l’hypoxie, l’acidose régionale et la perméabilité épithéliale s’aggravent, de larges surfaces sous-muqueuses intestinales interagissent avec une charge antigénique bactérienne massive, stimulant l’immunité innée et les voies locales/systémiques inflammatoires telles que TLR, NF-KB ou TNF [14, 15].
Les modèles animaux d’IMA, par occlusion de l’AMS, traités par un remplissage vasculaire et une décontamination antibiotique orale survivent plus longtemps que les contrôles ou les animaux recevant des antibiotiques IV [16]. Plus récemment, une méta analyse et plusieurs essais randomisés contrôlés ont montré, chez les patients de réanimation, qu’une décontamination digestive orale/IV était associée à moins de défaillances d’organes, de bactériémies et de détresses respiratoires, confirmant le rôle délétère de la translocation bactérienne [17]. Après activation des voies inflammatoires régionales, un véritable emballement peut survenir avec nécrose irréversible de l’intestin, péritonite, généralisation de l’inflammation, sepsis, défaillance d’organes.
Les lésions endothéliales vont être responsables d’une consommation plaquettaire et d’une activation de la fibrinolyse à l’origine de syndromes hémorragiques, notamment péritonéaux.
Ainsi, les manifestations hémorragiques pré-, per- et postopératoires sont les témoins de la persistance de l'ischémie.
3. Occlusion vasculaire :
• En cas d’occlusion artérielle, aiguë ou chronique, la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène et les lésions d’ischémie se développent initialement à partir de la muqueuse et de la sous-muqueuse puis s’étendent en profondeur [18].
Donc les premières zones, à présenter des signes d’ischémie en cas d’occlusion artérielle, sont la muqueuse et la sous-muqueuse intestinales. Au fur à mesure que l’occlusion se poursuit, la nécrose devient transmurale puis gangréneuse, conduisant au décès du patient en l’absence d’une résection intestinale urgente. Ainsi, lorsqu’il s’agit d’une occlusion de l’artère mésentérique (AMS le plus souvent), l’ischémie devient rapidement transmurale et gangréneuse, tandis qu’une occlusion d’artérioles intramurales conduit à une ischémie intramurale muqueuse et sous muqueuse.
Il faut savoir cependant que les besoins métaboliques et en oxygène dépendent de plusieurs facteurs dont l’état hémodynamique général, le degré d’athérosclérose, l’importance
• La thrombose veineuse mésentérique (± portale) peut survenir sur foie cirrhotique ou non. L’extension du thrombus vers les veines mésentériques et les arcades veineuses mésentériques entraîne l’ischémie mésentérique. Ces arcades veineuses fonctionnent en effet comme une circulation collatérale drainant le flux sanguin intestinal vers les territoires adjacents non thrombosés.
L’infarctus intestinal peut survenir, lorsque l’ischémie se prolonge au-delà de quelques jours.
Les conséquences hépatiques sont peu marquées, en aval de la thrombose de la veine porte. Les signes clinique et biologique de souffrance hépatique sont transitoires voire absents.L'interruption du flux portal n'a que peu de conséquences cliniques, ceci est élucidé à des phénomènes de compensation naturelle notamment, la vasodilatation immédiate de l'artère hépatique en réponse à une diminution du flux veineux portal, et aussi le développement rapide des veines collatérales porto-portes. Ces dernières deviennent visibles quelques jours après la thrombose
L’infarcissement intestinal secondaire à une thrombose mésentérique pourrait être favorisé par un vasospasme artériel et/ou des facteurs de risque d’athérosclérose [19, 20].
4. Vasospasme artériel :
Dans les situations de bas débit, mais également en cas d’occlusion vasculaire, la vasoconstriction splanchnique est un phénomène précoce et profond, qui peut conduire à lui seul à une diminution du débit sanguin sous le seuil critique de 50 % à partir duquel les lésions d’ischémies vont se constituer [21, 22]. L’ischémie splanchnique se développe ainsi bien avant que n’apparaissent l’instabilité hémodynamique. Cette vasoconstriction splanchnique peut être déclenchée à l’occasion d’états de choc ; incluant les hémorragies, les sepsis, les hypovolémies ou les défaillances cardiogéniques mais aussi lors de certains traitements, de prise de cocaïne ou d’exercices intenses [23]. Elle est corrélée à la mortalité dans la pancréatite aiguë grave, les traumatismes, le postopératoire, le sepsis ou les hémorragies [24,25, 26].
L’occlusion vasculaire aboutit à une hypoperfusion splanchno-mésentérique, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et une vasoconstriction digestive. Ce vasospasme est le plus souvent présent quel que soit le mécanisme de l’ischémie artérielle et persiste même après la levée de l’obstacle [21].