Aspects cliniques et histologiques des kystes et granulomes périapicaux: à propos de 30 cas

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Aspects cliniques et histologiques des kystes et

granulomes périapicaux: à propos de 30 cas

Patrick Girsch

To cite this version:

Patrick Girsch. Aspects cliniques et histologiques des kystes et granulomes périapicaux: à propos de 30 cas. Sciences du Vivant [q-bio]. 2006. �hal-01732519�

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ACADEMIE DE NANCY-METZ

UNIVERSITE HENRI POINCARE-NANCY

1

FACULTE D'ODONTOLOGIE

Année 2006

THESE

DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR

EN CHIRURGIE DENTAIRE

par

Patrick GIRSCH

né le 01 août 1978

à

ASPECTS CLINIQUES ET HISTOLOGIQUES DES

KYSTES ET GRANULOMES PERIAPICAUX :

A PROPOS DE 30 CAS.

Présentée et soutenue publiquement le 02 juin 2006

Examinateurs de la thèse:

Melle C. STRAZIELLE

M. B. FOLIGUET

M. P. BRAVETTI

Melle C. CLEMENT

Professeur des Universités Professeur en Médecine Maître de Conférences

Assistant Hospitalier Universitaire

Président Juge Juge Juge

ACAD

EMIE

DE

NANCY

-METZ

UNIVERSIT E

HENRI

POINCAR

E-NANCY

1

FAC ULTE D'ODONTOLOGIE

Année2006

THESE

DIPLO ME

D'ETAT

DE DOCTE

UR

EN

CHIRURGIE DENTAIRE

par

Patrick G

IRSCH

né le 01 août 1978

à

ASPECTS CLINIQUES

ET

HISTOLOGIQU ES DES

K

YSTES

ET GRANULOMES

PER

IAP ICAUX

:

A PROPOS DE

30

CAS

.

Présentée et soutenue publiquement le 02 juin 2006

Examinateurs de la thèse:

Melle C. STRAZIELLE

M. B.FOLIGUET

M. P. BRAVETTI

Melle C.CLEMENT

Professeur des Universités Professeur en Médecine Maître de Conférences

Assistant Hospitalier Universitaire

Président Juge Juge Juge

UNIVERSITE Henri Poincaré NANCY 1 Président : ProfesseurJ.P. FINANCE

FACULTE D'ODONTOLOGIE Doyen : Docteur Pierre BRAVETTI

Vice -Doyen s : MembresHonoraires: Doyen Honoraire:

Dr. Pas cal AMBROS IN I - Dr.Jean-Marc MART RET T E - Dr Jacq ues PREVO S T ProF.ABT-Dr.L.BABEL-ProS. DURIVA UX-ProG.JACQUART-Pr.D.ROZENCWEIG -ProM.VI VIER

ProJ.VADOT

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Sous-section 56-02 Mme FILLEUL Marie Pierry/e Prafesseur desUniversités' Vacant au01/11/2006 MCUPH

Orth opéd ieDent o-Faciale Mlle BRAVETTIMor ga ne Assistant M. _{GEORGE Olivie r} Assistant

Sous-section 56-03 M. WEIssENBACHMichel MaîtredeConférences' Préventian,Epidémialagie,Economie delaSanté, Odontologielégale M. _{ARTIS Olivier} Assistant

Mll_{e CLEMENT Céline} Assistant

SOUS-section 57-0 1 M. MILLER**Neal MaîtredeConférences Parod onto log ie M. AMBROS INI Pas cal Maître deConférences M. _{PENAUDJacques} MaÎtr'edeConférences Mme _{BACHERT Martine} Assistant

M. _{PONGAS Dimitrios} Assistant

Sous-sect ion 57-02 M. BRAVETTI Pierre Maître de Conférences Chirurgie Bucca le,Pat ho logieet Thérapeutique M. ART I S Jean- Pau l Professeur 1er grade

Anest hésio logieet Réanimation M. VIENNET Daniel MaîtredeCanférences M. WANG Christian MaîtredeConférences'

Mlle _{LE Audrey} Assistant

M. _{PERROT Ghis lain} Assistant

Sous-section 57-03 M. _{WESTPHAL**Alain} MaîtredeConférences ' SciencesBiologiques(Biochimie,I mmuno logie,Histologie, Embryologie, M. MARTRETTE Jean-Marc MaîtredeConférences

Génétique,Anatomie pathologique,Bactériologie,Pharmacologie) Mme _{MO BYVanessa(S tu t zma nn)} Assistant

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Endodontie M. FONTAINE Alain ProfesseurlUgrade'

M. BONNIN Jean-Jacques Maître deConférences M. _{CLAUDONOlivier} Assistont

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Prothèsecomplète,Prothèsemaxillo-faciale) M. _{LAUNOIS** Claud e} MaîtredeConférences M. _{KAMAGATE Sinan} Assistantassociéau1/10/05 M. _{HELFER Maxime} Assistant

M. _{JHUGROO Khoondia l} Assistant M. _{SEURETOlivier} Assistant M. _{WEI LER Bernard} Assistant

Sous-section 58-03 Mlle STRAZIELLE**Catherine ProfesseurdesUniver sités' SciencesAnatomiques et Physiologiques _Vacantau01/09 /2005 MaîtredeConférences Occlusodontiques,Biomatériaux,Biophysique,Radiologie M. _{ARENDChr istophe} Assistant

italique : responsabledela sous-sectIon • temps plein -**responsableTP

Par délibération en date du

11

a

les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées

doivent être considérées comme propres

à

A NOTRE PRESIDENT DE THESE

M

ademoiselle

le Professe ur

Ca

therine

STRAZ IELLE

Docteur en Chirurgie Dentaire

Professeur des Universités

H

abilitée

diriger des Recherche

s

par l'Université Henri Poincaré, Nancy

-I

Responsable de la

s

ous

-s

ection :

S

ciences Anatomique

s

et Physiologiqu

es,

Occlusodontiques, Biom

atériaux,

Biophysique

,

Radiologie

Vous nous ave

z

fait le grand honneur

d'accepter la présidence de cette thèse et

nous vous remercions de la confiance que

vous ave

z

bien voulu nous témoigner.

Nous

vous

remercions

pour

votre

disponibilité et votre accueil chaleureux

.

Vos compétences et votre savoir ont su

motiver nos années d'études.

Nous vous prions de trouver dans

ce

travail

l'expression de notre plus profond respect.

A NOTRE JUGE

Mon

sieur

le Professe ur

Bernard

FOLIGUET

Docteur en Médecin

e

Professeur de Cytologie et Histologie

Offici

er

d

e

l'Ordre

d

es Palmes Ac

adémiques

Nous voudrions vous exprimer nos plus

sincères remerciements d'avoir accepté de

siéger dans le jury de cette thèse.

Votre présence est pour nous l'occasion de

vous exprimer notre reconnaissance pour

votre aide précieuse dans l'élaboration de

ce

travail.

Nous vous prions de trouver dans

ce

travail

l'expression de notre plu

s

profond respect.

A NOTRE DIRECTEUR DE THESE

Monsi eur

le Docteur

Pierre

BRAVETTI

Docteur en Chirurgi

e

Dentaire

Doyen de la Faculté d'Odontologie de l'Université Henri Poincaré, Nancy

-I

Docteur de l'Université Henri Desc

artes

d

e P

aris V

M

aître

de Conférence

s

des Univer

sités

Responsabl

e

de la Sous

-Section:

Chirurgi

e

buccale,

P

athologie et

Thérapeutique, Anesthésiologie et Réanimation

Vous nous avez fait l'honneur d'accepter la

direction de cette thèse.

Nous avons été particulièrement touchés

par votre proximité et votre pédagogie tout

au long de nos études.

Qu'il nous soit permis ici de vous exprimer

notre

sincère

reconnaissance

et

notre

profonde admiration.

A NOTRE JUGE

Mademoiselle

le Docteur

Cé

line

C

LEME NT

Docteur

e

n Chirurgie Dentaire

A

ssi stant

Ho

spitalier

Univer

sitaire

S

ous-section :

P

révention

-

E

pidémiologie

- Ec

onomie d

e Sa

nté

- O

dontologie

lég

ale

Vous nous avez

fait l'honneur d'accepter

spontanément de juger cette thèse.

Nous

vous

remercions

pour

les

connaissances

que

vous

nous

ave

z

apportées,

pour votre humanité et votre

sympathie

.

Que nos sentiments les plu

s

sincères

soient

pour

vous

le

gage

de

notre

amicale

reconnaissance.

A mes parents,

C'est grâce à votre confiance et votre soutien inconditionnels que j'ai

pu mener mes études à bien. Jamais je ne pourrai vous remercier

assez. Je vous dédie cette thèse avec tout mon amour.

A

mon frère,

Avec toute mon affection.

A

ma famille,

A mes grands-pères qui me manquent,

à

mes grands-mères, à ma

marraine,

à

mon parrain ...

Amélie,

Cette thèse n'aurait pas pu exister sans toi.

Le "destin" a voulu que je redouble une année pour me retrouver à

côté de toi en salle de TP ; il a tout de même bien fait son travail. ..

Je t'aime.

A mes amis,

Luxembourg, Nancy, Verdun, Thonon-les-bains, Besançon, Punta

Cana, Djerba... peu importe la distance qui nous éloigne, l'amitié

nous rapproche ..

.

A tous

l

es enseignants qui m'ont appris mon métier. Monsie

ur

Lorrain, les

docteurs Favot

,

Fuze

l1ier

,

Bayer

,

Clément

,

Lucas

,

Libermann

,

Wei

ler

,

Gerd

ol1e

,

Bernard ...

Au service dentaire de Bra

bo is

Ad

ulte

.

Six mo

is d

e s

tage

avec Li

li,

ça

n

e

s

'oub lie

pas .

..

Au serv

ice

denta

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de B

onsecours,

Metz. Docte

urs

A

ubry,

Gang

loff,

Géra

rd

et

Mo

izan

: vo

us

m

'avez

mis

l

e pied à

l'

étrier. Vos connaissances, compétences et

votre pédagogie sont pour mo

i

des exemp

les

q

ue j

e m

'efforce

à s

uivre.

Nous remercions

l

e

l

aboratoire d

'anatomie

-patho

logie

du CHU Brabois

,

et tout

particu

lièrement l

e Professe

ur

P

lenat

et Madame T

hiebaut.

SOMMAIRE

INTRODUCTION

1 RAPPEL SUR L'INFLAMMATION

AlGUE ET L'INFLAMMATION

CHRONIQUE

1.2 FORMES CLIN IQUES DEL'INFLAMMATION

1.3 CAUSESDE L'INFLAMMATION

lA CELL ULES DEL'INFLAMMATION

1.5 MEDIATEUR S CHIM IQUES DEL'INFLAMMATION 1.6 ST ADE S DEL'INFLAMMATION

2 INFLAMMATION PULPAIRE

2. 1 DYNAMIQU E DE L'INFLAMM ATION PULPAIR E 2.2 L'INFECTION ENDODONT IQ UE

2.3 LES LESIONS PERIAP CAL ES

3 GRAN

ULOMES

PERIAPICAUX

3.1 DEFINITION 3.2 PATHOGEN ESE 3.3 CLIN IQ UE

304 ANA T OM IE PATHOLOGIQUE

4 KYSTES PERIAPI CAUX

5 DIAGNOSTIC

CLINIQUE

6 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ET MOYENS DE TRAITEMENT

6.2 METHOD ES DEDIFFER EN CIATION DESKY ST ES ET GRANULOM ES 6.3 MOYEN SDE TRA ITE ME NT

7

ET

UDE

RADIOGRAPHIQUE ET HISTOLOGIQUE DE

CAS CLI

NIQUES.

A PROPOS DE 30

CAS CLI

NIQ UES

8 CONCLUSION

BIBLIOGRAPHIE

Introduction

Parmi les lésion s que les Chirurg iens- Dentistes sont amenés àtraiter quotidienn em ent, les lésions périapi cales sont relativ em ent nombreuses. Dan s la majorité des cas, ces lésions sont des inflammation s chroniques du périapex encore appelées parodontites apicales chroniques. Souvent indolores, elles sont alors découvertes de façon fortuite à l'occasion d'un exame nradiog raphique .Cependant,elles sont parfois le siège demanifestation saiguës.

Ces lésion s périapi cales constitue nt un ense mble com plexe dont les granulomes et les kystes repr ésent ent lesdeux formes les plus courantes dans la pratiqu equotidienn e.

Au cours des trois derni ères décenni es, la compréhension des mécani sm es étiologiques, de la pathogenèse et de l'entreti en des lésions inflamm atoires du périapex a consid érabl em ent évolué, perm ettant de définir l'entité pathologiqu e spéc ifique que représe nte la parodontite apicale et de savoir com me nt lutter contre ces lésions. Les bases microbiologiques, anatomo -pathologiqu es et, plus récemment, moléculaires de cette affection sont so lidement établies : les lésion s péri api cales sont le résult at d'une réaction inflammatoire à double tranchant, défensiv e et agressiv e, que l'on peut définir comme un combat dynamique entre, d'une part, les agent s agresseurs de la pulpe en situa tion intra -cana laire et, d'autre part,lesdéfensesde l'hôtedans lepériapex.

La plupart des études consacrées aux parodontites apicales soulignent leur très forte prévalence. Entre 44% et 77% des sujets participant à ces études sont port eur s d'au moins une lésion péri apicale. Le diagno stic, la préventi on et le traitem ent de ces lésions doivent donc constituer une priorité pour chaque prati cien. Cepe ndant, le diag nos tic différenti el entre un granulome et un kyste périapi cal repr ésent e souve nt une difficulté, et l'idée reçu e selon laqu elle un granulome peut gué rir à la suite d'un trait em ent canalaire adéqu at tandi s qu'un kystenécessiteune exérèse semble être remi se encause .

Dans ce contex te, notre travail se prop ose de rapp eler les aspec ts cliniques et histologiques des kystes etgranulomes apicaux et d'illustrer ces proposparune étude de 30 cas cliniques.

Ainsi, nous aborderons tout d'abord quelqu es généralités sur l'inflamm ati on, y compris pulpair e, puis sur la pathogenèse des différent es lésions périapica les en s'attac ha nt à distin guer leskystes des granulomes. Nous port erons ensuite notre intérêt sur les possibilités de diagno stic différenti el entre ces deux types de lésions puis sur leur s moyens de traitem ent. Cette partie du travail n'a pas pour but de passer en revu e toutes les techniques possibl esde traitem ent,mais plutôt dedonner quelqu es grande s lignesàrespecter pour toute thérap eutique visantàobtenir la guériso n d'une parod ontite apicale.

La parti e "cas cliniques" illustr ant notr e travail a pour objecti f de confronter l'anal yse ana tomo- patholog ique de diverses lésions apicales à l'avis que le Chirurgien- De ntiste peut se faire suite à l'examen cliniqu e età la lecture des clichés radiograph iqu es des différent es lésion s.

1 Rappe

l

sur

l

'inflammation

aiguë

et

l

'inflammation

chronique

[138,144,145,147 ,155,156]

1.1 Déf

inition

La réaction inflammatoire est un ensemble de mécanismes physiologiq ues de défense visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires. Elle est la répo nse des tissus viva nts, vascularisés, à une agress ion. Cette réponse fait intervenir des phénom èn es d'immunité,c'est-à-dire derésistance aux agressions. L'imm unité peut être:

• naturell e (ou innée) : elle ne dépend pas d'une exposi tion préalabl e à l'agression (p.ex.certaines formes de phagocytose)

• ada ptive (ouacquise) : cellulaire, humoral e.

Les lésions tissul aires peuvent être provoqu ées par différent s path ogènes (bactéries, virus ou parasit es),des traumatism es physiqu es ou chimiques, des corps étrange rs exogènes ou des complexes immuns. Les lésions tissulair es décl enchent une réponse immédiate médi ée par des prot éin es plasmatiques respo nsables de la production de médi ateur s pro -infla mma toires à l' origin e des modification s de la permé abilité vasculaire, de la migrati on de leucocytes au niveau du tissu et de leur activat ion. Ainsi, les agents étra nge rs ou infectieux peuvent être élim inés, puis de nou veaux médiateurs anti-inflam mato ires sont produits,mett ant fin à cette réaction inflammatoire etpermettant la cicatrisation.Dansle cas contraire, une inflammation chro nique s'insta lle, pouva nt entraîner une fibrose et parfois l'apparition de granulomesoukystes au niveaudes racines den taires.

Actue llemen t, il est reconnu qu'il n'y a pas de différence significa tive entre l'inflamm ation et l'immunité. L'inflamma tio n aiguë, l'immunité innée, l'immunité humorale et l'immunité cellulaire procur ent à l'hôt e des moyens de défense pour combattre les

pathogènes et pour abo utir à la guérison. Le principal rôl e de ces systèmes est de prot éger l'individu en cas d'invasion par des organismes infectieux.

1.2 Formes cliniques

de l'inflammation

La réacti on inflamm atoir e revêt des aspec ts particuli ers qUI dépend ent de la prédominanced'un composant de l'inflamm ation.

Sur le plan clinique, la réaction inflammatoir e provoqu e une vasodil atation entraînant une augm entation de la chaleur locale, une aug me ntation de la perm éabilité vasculaire à l'o rigin e d'un œdème, et une fièvre. Ces phénom ènes font intervenir des médi ateurs pro -infla mma toires solubles parmi lesqu els lesprostagland ines, des interleukines (IL-l , IL-6) et leTumo rNecros is Factor a (T NFa) .

Il est important de rapp eler que les termes "aigu ë" et "ch ron iqu e" font référence non seuleme nt àla durée de l'infl ammation,mais égaleme ntàlanature de la réponse .De plus,il ex istedes point s com muns entre lesréactions inflammatoires aiguë etchro nique, mais,pour desraisonsde facilité, on les cons idèrecomme des entités sépa rées .

1

.2.1

I

nflammat ion

a

iguë

La réaction inflammatoire aiguë est un ense mble de mécanismes cellulaires et biochimiques locali sés mais souve nt propagés à l'organi sm etout entier, qui contribue nt à la défense destissus agressés.

Une telle définiti on reste malheur eusem ent très schéma tique au regard de la com plex ité du processus inflammato ire qui met en œuvre des populations cellulaires spécialisées, des médiateurs chimiques et horm on aux et l'ensembl edu système immunitaire.

Le term e "aigu" fait référence àune réponse abrupte au début et de courte durée. Il fait égaleme nt référence à un type spéc ifique de réponse qui implique une réaction exsuda tive pendant laqu ell e du fluide, des protéin es du sérum et des globules blancs quitte nt la voie sang uine et pénètr ent dans la zone atte inte. L'infla mma tion aiguë peut deveni r chronique si le stimulus irritant persiste.

Normalem ent la forme aiguë préc èd e la forme chronique. Toutefoi s l'inflammation chro nique peut être primai re comme dan s cert aines réaction s immunologiques et immunitairesà médi ati on cellu laire.

Lespolynucléair esneutrophil es sont les cellu les prédominant esde cette phase.

1

.2.2

Inflammation chronique

Le carac tère chro nique de l'infl amm ati on tém oi gn e d'une élim ination inco mp lète du stimulus inflammatoire initial et d'un changem ent progressif de l'infiltrat cellulaire : on observe une accumu lation de macrophages et de lymphocytes à la place des polynucléaires neutrophiles ,une prolifération defibroblast es (fibrose) et de stru ctures vasculaires.

Dans certaines situa tions, l'inflammation chronique est caractéri sée par la formation de gra nulomes constitués de macrophages et de lymphocytes parfois entourés d'un anneau de fibrose, tissu conjonctif qui remplace le paren ch ym e détruit. Ces granulomes peuvent se développer au contact d'un corps étranger persist ant etcomportent des cellu les épithé lioïdes ainsi que des cellules géantes multi-nuclééesqui corres ponde nt à desfusions cellu laires.

L'inflammation chronique est souvent caracté risée par l'importan ce de la fibrose qui peutêtre mutilan te etentraver le bon fonctionnem ent de l'organedans lequel elle seproduit.

Dans certaines inflammati ons chro niques, la réactio n cellu laire peut rester prédomina nte et la fibrose demeure légère.

L'inflammation chronique peut être vue comme une réparation contrariée, c'est-à-dire qu'iln'y a pas de disp arition com plète des irritants,il ne peut donc y avoir de reconstruction tissulaire.

Tout comme il n'exi ste pas de différ en ce nett e entre inflammation aigu ë et chr onique, l'inflammation géné rale se supe rpose à la phase de réparation. Lorsque les macrophages co mme ncent à se déb arrasser du tissu lésé, la gué rison débute. Lorsqu e les nouvelles cellules sont incapabl es de remplacer le tissu lésé, la gué rison devi ent une régén ération, impliquant la réparation du tissu conjonctif.

Il estimportant de rapp eler que l'inflammation chroniquepeut se développer sans qu'il y ait eu précé de mment un épisode aigu. C'est le cas par exemple, lorsqu e des restauration s dent aires présentant des microfi ssures par lesqu elles des toxin es bactérienn es antigéniques peuve nt atteindre la pulpe etactive r une réponse immunitaire.

1.3 Causes de l

'inflammation

L'infla mmation peut:

être causée par des agressions physiques (comme le cha ud, le froid, les radiation s ionisant es) ou chimiques (comme par des composés acides ou basiqu es,des toxin esbactéri enn es) ,

être la conséque nce d'une infection en rapport avec la présence d'organism es vivants patho gènes tels que des bactéri es, virus, para sit es ou cha mpignons dans l'organism e,

être provoqu ée par une réaction immunitaire seconda ire à la réintroduction dans l'organism ed'un antigène,

être la consé quence d'une nécrose tissulaire, elle- mê me seconda ire à de nombreuses causes (traumati sm espar exemple).

1.4 Cellules de l

'inflammation

Les cellules de l'inflammation comprenne nt les lymphocytes, les cellules phagocytair es ou phagocytes (polynucl éair es: prin cip alem ent neut rophil es ;et mono cytes :prin cipal ement macrophages),lesmastocytes,les polynucléaires basophil es et les fibrobl astes.

1.4

.1

Lymphocytes

Les lymphocyt es, cellules de l'immunité spécifique, humorale et cellulaire,sont de type B, T ou ni B ni T (Natur al Killers, NK). Les lymphocytes sont la mém oi re de l'immunité acquise etserve ntàson expression.

Parmi les lymphocytes T qUI sécrètent des cytokines, certains sont dits aux iliaires (helper),d'autres cytotox iques.

Lesplasmocytes,étape finalede la matura tionde la lignéeB,sécrètent les anticorps. LeslymphocytesNK peu vent avoirune action cytotoxique.

1

.4.2

M

astocytes e

t p

olynu cléaires

b

asophil es

Les mastocytes etles polynucléaires basophiles comportent des granulations (entre 80et 300 granules) qui contiennent des médiateurs chimiq ues de l'inflamm ati on tels que des cytokines, des amines vasoactives, de l'histam ine et de l'hép arin e. Elles contienne nt égaleme nt de nombreuses enzymes qui, une fois libérées, dégradent les éléme nts de structure des cellules tissulaires et lesmatri ces extrace llulaires .

Les masto cytes présent s dan s les tissus oraux contie nnent dans leurs granules des cytokines pro-inflammato ires TNF-a. Leur libération favorise l'infilt ration leucocytaire par l'induction demolécul es d'adhésion.

<

.'

Masto cytes coloration HES Masto cytes coloration bleu de Toluidine Fig 1- Coupes MO de mastocytes11471

1.4

.3 C

ellules phago

cytai res

Les cellules phagocytaires ou phagocytes comprenne nt les polynucléair es (ne utro philes etéosinophiles) et les cellules du systè me monocyte-m acrophage. Ces cellules se dépl acent par chimiotactisme vers lesantigènesopsonisés et digèrent ces particulespar phago cyto se.

Les macrophages sont des cellules résid ent es du tissu interstiti el issu es des monocytes circ ulants . Ils sont acti vés par des micro -organi sm es, par leurs produits, par des médiateurs ch imiques,ou par des parti cul es étrangères. Parmi les nombreu x médi ateurs libérés par les macrophages, les cytokines IL-l, TNF-a, interféron s (lFN) et les facteurs de cro issance jou ent un rôle import ant dan s les lésion s du périap ex. Ils sécrè tent auss i de nombreu ses protéases,des prost aglandines et lePAF (Platelet Activa ting Factor)-acether.

Lespolynucléair esneut rophiles sont les leu co cytes circ ulants majoritaires.Ils sécrè tent aus si bien des enz yme s protéolytiques que des prostaglandines, le PAF -acether et le Iyso sym e.

1.4.4 Fibroblastes

Les fibroblast es sont les cellules qui synthé tise nt et sécrète nt le collagène, les protéogl ycanes et la fibron ectine ; ils jouent un rôle import ant dan s la cicat risa tion. Les fibroblastes sont incap abl es de produire du collagène de façon effic ace en présen ce de bact éri esou de leurs produits.

1.5

Médiateurs chimiques de

l'inflamm ation

[138,144,145,155,156]

Ledécl en ch em ent , la poursuitede l'infl ammation etsa diffusion à partir du foyer initial font appe l à des fact eurs qui sont soit synthé tisés local em ent , soit présent s à l'état de précurseurs inacti fsdan s la circulation.

De multiples médi ateurs chim iques, proven ant du plasm a ou des cellules, décl ench ent l'inflammation et inter vienn ent à tous les sta des de l'inflammation :

les médiateurs d'origine plasmat iqu e sont présents dans le plasm a sous la form e de précurseurs qui doivent être activés pour acquérir leurspropriétés ;

les médiateurs d'origin e cellulaire sont soit préformés et séques trés dans des granules intra-cellul aires,soitsynthétisés de novo en répo nse àun stim ulus.

La plupart des médi at eurs exercent leur action en se fixant à des récepteurs membranaires sur des cellules cibles pro voquant ains i des réacti on s en cascade . Dan s les conditions physiologiqu es, la régulation du déroul em ent de la réacti on inflammatoire implique que les médiateurs soient rapid em ent inacti vés par un ou plusi eurs inhibiteurs, ou mêm edétruits.

1.5

.1 M

édiateurs

d'ori

gin e ce

llulaire

1.5.1.1

Amines vasoactives

(histamine

-

sérotonine)

Le PA F-acether (Plate let Activa ting Factor) pro voque la libérati on de sérotonine et d'histamine qui sont stoc kées dans les mast ocyt es, les pol ynucl éair es basophil es et les plaqu ett es. Leu r actio n est brève dan s le temps. Libé rées dan s l'esp ace extracellulaire, ces am ines vasoactives stim ulent la vasod ilatatio n, l'au gm ent ation de la perm éabilité vascula ire, le chim iotactisme et l'acti vit é phagocytaire des polynucl éaires. Elles jou ent un rôle important dan slespremi ères étape s de l'inflammat ion aigu ë.

La sérotonine a une action rapide sur la perm éabilité vasculaire précoce qui favori se l'exsud ation dan s letissu interstiti el et la diap éd èse.

L'histamin e est sécrétée principa lement par les mast ocytes. Son actio n vasoactive est double : vasodilatation en amo nt de l'anse capilla ire lésée et contraction des cellu les endo thé liales enaval.

1.5.1.2 Prostag landines

et leuc

otriènes

Les prostaglandines et les leucotri èn es sont des acid es gras com po rtant 20 atomes de carbones synthéti sés dans les membranes à partir de l'acide arachidonique. Produits

localement, ils ont des effets locaux (vasodilatation, doul eur, attraction des polynucl éaires, activation des ostéoclastes) et généraux marqués (fièvre).

Phospholipides memb ranaire s

Phospholipase

(inhibéeparles corticoï des)

Acide arachidonique Cyclooxygénase

(inhibée parl'aspirine)

/ \

Prostaglandines Leucotriènes

Fig 2 - Origine cellula ire despr ost a gla n din es etleu cot ri èn es

1.5.1.3 Cytokines

Les cytokines sont des peptid es ou des protéines produits par de nomb reuses cellules, parmi lesqu els les lymph ocytes et les monocytes-m acroph ages. Elles agisse nt par l'intermédiaire de récepteurs memb ranaires sur la cellule qui les produ it, sur des cellules proches et sur des cellules situées à distance. Certaines cytokines sont pro-infl amm atoires (ILl,IL6 etTNF-a); d' aut res aucontrai re plutôt anti-inflamma toires (IL4,ILlû et IL13).

Les cytokines ont de nombreux effets, dont la médi ation de l'immunité natur elle, la régulation de l'activation, de la croissance et de la différenti ation des lymphocytes, la stimulation de l'hématopoièse.. .

Les cytokines Ill, IL3, IL6, TNF et CSF (Colony-Stimulating Factor) jou ent un rôle majeur dans la destruction des tissus apicaux enstimulant la résorpt ion osseuse,en inhibant l'apposition osseuse etenstimulant la production dePGE2 et de metalloprotéinases.

1.5.1.4

Neuropeptides

Les neuropeptides sont des protéin es libérées par des fibres nerveuses après une lésion tissulaire. La libération de certains neuropeptides crée une vasodilatation, aug me nte la perm éabilité vasc ulaire et augme nte le flux sang uin durant l'inflammation. De réc ent es études ont montré que les neuropeptides pouvai ent agir direct em ent sur la cib le tissulaire en stimulant le chimiotactism e leucocytaire, en régulant la libération de médiateurs inflammatoires par les macrophages et les lymphocytes eten améliorant la prolifération des fibroblastes.

La substance P (SP) et le CGR P (Calcitonin Generated Peptide) sont libérés par les nerfs sensitifs. Quant au neuropeptide Y et aux VIP (Vasoa ctive Intestinal Polypeptides), ils sont libérés par les nerfs sympathiques et parasympathiques.

LaSP et leCGRP intera gissent avec l'histamine, la bradykinine et PG Ezet peu vent donc pot entialiser la répo nse inflammatoire en stimulant la vasodilatati on, le chimiotactisme et l'activité phago cytaire des polynucl éaires. Les VIP semblent stimuler la résorption osseus e en intera gis sant avec la prostaglandine PGEz.

1.5.1.5 Mol

écule

d'adhérence

La concentration des cellul es inflammatoires à l'endroit précis de l'agression est le résultat d'interactions complex es de molécul es d'adhér enc e et de leur s ligands cellulaires. Ces derni ers peuv ent augm ent er ou diminuer l'adhérenc e au tissu interstiti el.

1.5.1.

6

Anticorps

En répon se aux antigèn es bactériens,les plasm ocyt es produisent des anticorps et en grande majoritéles IgG (70%) puis des IgA ,Ig E et IgM.

On retrouve aussi des anticorps dans les granulomes et dans les parois et les cavités des kyst es apicaux. Différent s travau x indiquent que l'ens embl e des réactions immunologiques spé cifiques se rencontre dans le périapex : réactions cytotoxiques,réactions anaphylactiques

Kininogène

(facteur Hageman)

et hypersensibilité cellulaire de type retardé ou humorale médi ée par les complexes antigènes-anticorps etcomplémen t.

1.5

.2

Méd

iateurs

p

lasmatiques

Ces médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réaction s qui perm et d'en régulerla produ ction.

1.5.2.1 Système des kinines

Les kinines, oligo peptides d'ori gin eplasm atiqu e, libérées àpartir deprécur seursinactifs, sont de puissants vasodilatateurs. Leur action est puissant emais brève, car leur duréede vie est très courte. Elles aug me ntent la perm éabilit é vasculaire par contrac tion des cellules

endothéliales veinulaires . Elles ont égaleme nt une action chimiotactique intense. Une des kinines,la bradykinine, estun médiateurde la douleur.

Prékallikréine

Facteur XII activé - - - - . .

l

ra"ikréineKinine

..

.

..

~

Vasodilatation ,doule urs,augmenta tiondela perm éabilité vasc ulaire

1.

5.2.2

Système du complément

Le système du compléme nt regroupeun ense mble de protéine s sériques dont l'activation s'effectue par des réactionsde protéol yses en cascade. Le système est activé par la réaction antigène-anticorps ou par divers composés provenant en particuli er de microorganism es comme les bactéri es. Une fois activé, le complém ent devient un effecteur puissant pour certains mécanismes:

destructiondecertainesbactéri es, recrutement de cellulesphagocytaires,

facilitation cie l'ingestion cie certains pathogènes par les phagocyt es (opsoni sation),

médiationdela répon sevasculaire.

Roie

c1assigu~

Réaction antigè ne-a nticorps

Roie

altern~

Microorgani sm es(bactéri es)

C3 C3a

.---i

1

1

.5.2.3

Système

d

e c

oagu lation

et

d

e fibrin

olyse

Le système de coagulation aboutit au caillot.Au cour s de la coagulatio n, une casc ade de

prot éol yses abo utit à la produ ction de fibrin e à partir du fibrinogèn e. La fibrine est un

composé import ant de l'exsud at inflamm atoire: elle limite le foyer inflamm atoi re et constitue une matr ice sur laqu ell e les cellules inflamm atoires peuvent se déplacer. La coagulatio n est en équilibre avec la fibrino lyse qui dissout le caillo t nouvell em ent formé. C'est l'acti vati on du fa ct eur XII par des fragments tissul aires altérés qui cons titue le mod e

dedécl en ch em ent habitu el de la coagulation au cours de l'inflam m atio n.

Activateurs du plasm inogèn e

l

Facteur XIl(Hagema n) activé

[

]

1

l

- - - -...

F

ibrine

1.6 Stades de l'inflammation

L'inflammation se déroul e selon un ordre chronolog ique. On distin gue tout d'abord des réactions vasculo-s anguines, puis la phasededétersion etenfin la phase de réparation.

1.6

.1

Réactions vasculo

-sanguines

1.6.1.

1

Congestion active

Cette congestion active lors de l'inflammation est due à l'ouverture des sphincters

précapillaires provoquée par lesmédiateurs chimiques .

L'augmentation du nombre de capill air es fonctionnels entraîne initialem ent un

accroisseme nt du débit sang uin. Le ralenti ssement de la vitesse circulato ire, conséque nce d'une viscosité accru edu sang,a pour conséqu enc eune stase secondaire .

1.6.1.

2

Œdème inflammatoire

Parallèlement à la congestion , la quantité d' eau présente dans le milieu extracellulaire

augmente : c'est l'œd èm e inflammatoire.Il a unedoubleorigin e:

- initialem ent , il est lié à l'ouverture des sphincters précapill aires qui provoqu e une élévation de lapression capillaire;

- puis il est lié àl'augm entation de la perm éabilité vasculaire due à l'hi staminequi a uneaction immédiat emais transitoire.

1.6.1.3 Diapédèse

leucocytaire

Dès le début des phénom ènesvascul aires,les polynucl éaires et les monocyt es quittent la part ie centrale du coura nt circulatoire et s'approchent des paroi s vasculaires auxque lles ils adhè rent. Commence alors la diap édèse: les cellules margin ées et adhér ent es se fraye nt un che min entre les cellules endothéliales et dépol yméris ent les cellules basales. Elles parviennent ainsi dans l' espa ce extravasc ulaire. Elles rejoignent ensuite le foyer inflammatoire en suivant des grad ients chimiquesdediversesmolécules.

1.

6.2 Réac

tions

ce

llulaires

Les cellules du foyer inflammatoire provienn ent de la circulati on sang uine ou du tissu lui-mêm e.

Les phénom èn es vasculo -exsudatifs initiaux perm ett ent l'arrivée des leuco cytes dans le foyer inflammatoire. Les premi erssur place sont les polynucl éaires. En fon cti on de la cause de l'inflammation, ils pourront persi ster sur place, s'acc um uler et être à l'origine de suppuration. Le plus souvent, les polynucl éaires sont progr essiv em ent remplacés sur le site inflammatoire par des cellules mononucléées. Parmi celles- ci, les macrophages ont pour fonction d'assurer la détersion grâce à leur capacité de phagocytose. Il s'y associ e des lymphocytes et des plasmocytes qui participent à la réponse immune spécifique de l'antigèn e. Lorsque l'inflammati on persiste et devientchron ique, l'infiltrat inflam matoire est géné raleme nt constituéd'une majorité de cellulesmononucléées .

La composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire varie en fonction du temps. Elle varie égaleme nt en fon ction de la cause de l'inf1ammati on , et un type cellulaire peut être largeme nt prédominant sur les autres .

Sur le site inflammatoire sontégaleme ntsécrétés denombreux facteursde croissanc e qui perme ttent la multiplication de néov aisseaux, de fibroblastes du tissu interstiti el et éventuellementla régénération du tissu lésé.

1

.6.3

Détersion

La détersion est indispensabl e à la réparation tissul air e qui constitue le stade ultime de l'inflammation. La détersion consiste en l'élimination des éléments étrange rs ou nécro sés présent s dans le foyer inflammatoi re. Elle peut être comparée à un nett oyage du foyer lésionnel.

Elle est dite intern e lorsqu'ell e est entièreme nt prise en charge par les macrophages et externe lorsqu e lesproduits élim inés sont rejetés àla peau ou dans un conduit naturel.

La détersion peut être indirect e: le foyer inflammatoire est situé àdistance de la peau ou d'une cavité naturell e. Un conduit néoform é, appelé fistul e, reli e alors le foyer inflam matoire à l'extérieur.

1.6.4 Réparation

La réparati on tissul aireprend deux formes :lacica trisation et larégénérati on.

1.

6.4.1

C

icatrisation

La cicatrisation aboutit à un tissu conjonctif fibreux néoformé qui remplace le tissu détruit. Sa structurevase modifierprogressiv em ent pendantplusieur s mois.

1

.6.4.2

R

égé néra tion

Lor squ eladestru ction d'un tissu épithé lialest parti ell e,celui-ci peut par fois régén érer et retrou ver sa fon ction . La régénération apparaî t parall èlem ent à la réparation conj onc tive . Les cellules épithé liales détru ites sont rempl acées par la prolifération des cellules épithé lialessaines situées autour du foyer inflamm atoir e.

2

Infl

amm ation pu

lpaire

La pulpe est un tissu conjonc tifspécialisé, fibreu x, quioccupe une position centrale au sein de l'organe pulpo-den tin aire et assure des fonc tio ns dent inogéniques, nutr itives, senso rielles etdedéfen se.

2.1 Dy

namique

de l

'inflammation

pu

lpaire

[18,40,41,47,55,63,96,130,145]

L'infl amma tion corres po nd à l'ensem ble des réa cti on s de défen ses face aux irritations physico-chimiques, aller gèn es et microbienn es. C'est le processus fondamental qui permet au tissu de surv ivre àune atta que etqui prép are au processu s de réparation.

La pulpe, lor squ'ell e est atte inte, réagit comme tout autre tissu conjo nctif par une réaction inflammatoire. Cependa nt, ces réactions se produ ise nt dans un environnement différent des autres tissu s. La chambre dentinair e éta nt rigide et la circulatio n colla térale éta nt réduite, la pulpe est plus vulné rable. A cause de cette inext ensibilité, toute aug me ntation du volume sang uin ou de fluide interstiti el augme nte la pression pulpaire. Grâce à des mécani sm es de feedb ack qui contrecarrent l'accroissem ent de volume,

l'exten sion et l'au gmentati on de la pression pulpair e peuve nt être limitées lorsqu e la pulpe n'est pas trop sévèreme ntatte inte . Ces mécanism esde feedback sont:

l'ab sorpti on defluidedan s des capilla ires adjacents non en flammés, l'augmentation du flux lymphatiqu e.

Ces deux mécani sm es vont transporter du fluide hors de la régio n affec tée et hor s de la den t,et diminuer ains i lapression intrapulpaire.

Le facteur étiologique majeur de l'infl amm ati on pulpa ire est l'invasion bactérie nne ou l'invasion par des fact eurs dérivésdesbactéri esdans lapulpedent aire. Les bactéries peuvent env ahir la pulpe en cas de caries, de fractures, après rest aurati on s dentaires ou via des can aux access oires.

La dent est un systè me de défense unique dan s le sens où les bactéri es peu vent envahir l'émail et la dentine et s'y multiplier sans être gênées par les défenses de l'hôt e. Les canalicul es dentinaires sont des voies de pén étration préférenti ell es vers la pulpe pour les bact éri es et leurs métabolites (anti gèn es bactéri en s) ; ce sont égaleme nt les voies em pruntées par les immunogl obulines.

Lorsque la lésion carieuse est élim inée ou lorsqu'ell e s'arrête avant que les bactéri es ne par vienn ent àla pulpe, l'inflamm ation se résout et le proce ssu s de guérison se met en place . Par contre, au moment de l'invasion de la pulpe par les bactéri es, cell es-ci devi enn ent vu lné rables aux mécani sm es inflammatoires et immunitaires. Une réponse pulpaire est possibl edès ce stade . Le débit sanguinse ralentitet les médi ateurs d'ori gin e plasm atiqu e ou tissulaire s'accumu lent. L'interventi on syne rg ique de tou s ces médi ateurs provoqu e une vasodilatatio n, aug mente la perm éabilité vasculaire et la pression pulpaire, qui peut propulser les odontoblast es dans les cana lic ules dentinaires et, en définitiv e, les détruire. Sim ultanéme ntces médiat eurs aug me ntent l'hyperexcitab ilité des nerfs pulpaires tandis que les neuropeptides décl en ch ent la douleur. Cette étape initiale correspond à la phase neurovasculaire aiguë de l'inflammation pulpaire. Elle se poursuit par une pha se cellu la ire. Cet infiltrat cellulaire inflamm atoire est pres que ent ière me nt cons titué de lymphocytes, de macrophages et de plasm ocytes,ce qui corres po nd à un infiltrat typique de la réaction chronique. De plus, il y a prolifér ati on de petits vaisse aux sang uins et de fibroblastes qui libèr ent des fibres de collagèn e. Tous les éléments néc essairesà la gué rison son t présent s pend ant cette phase chronique qui est cons idé rée com me une "réparation con trariée".

Lorsque des bact éries parvienn ent dan s cette pulpe au stade d'inflamm ati on chro n ique, une répon se aiguë avec infiltrati on chim io tactique de polynu cléair es neut rophil es est décl en chée. Il s'ens uit la fo rmation d'ab cès pulpaires. Les bactéri es trouvent alors un substrat favorable à leur prolifération et env ahissent la pulpe radiculaire, les tissu s périapicaux devi enn ent à leur tour le siège de phénom èn es inflamm atoires et immunolo giques ana logues. Tou tes ces formes hist o-p athologiques de pulpites aiguës, chroniques ou mixt es ne correspo nde nt pas néce ssair em ent à des symptô mes doul oureux spécifiques . Il n'exi ste que rareme nt des co nditions nett es de différenciati on, et la coexistence d'étatsdissembl abl esdans une mêm e pulpe est de règl e.

2.2 L'infection endodontique

Ausein du tissu pulpaire, l'inflammation peut être béni gn e,modérée ou sévère,mais elle ne conceme querar em entd'embl ée l'ensemble de la pulpe.La nécro se, sta de ultime de cette inflammation ,résulte le plus souvent d'une agr ession continue de longu e durée.

La pulpite est le plus souve nt le résultat d'une agression bactéri enn e. Ils'ag it alors d'une infection d'une pulpe vitale, pouvant évo lue r vers la nécrose septique du tissu pulpaire. En outre, une pulpe nécrosée, par exemple par choc thermique ou par traumatisme, au départ naturell ement stérile, peut devenir infect ée. Le tableau qui en résulte est une infection endodo ntique pouvant entraîne r l'apparition d'une parodontiteapicale et d'une lyseosseuse.

La relation entre l'inflammation pulpaire et l'infection bactéri enn e est étab lie depui s lon gt emps. Les espèces bact éri enn es capabl es de co lo niser l'endodonte varient selon les sites d'où elles proviennent. Une fois l'infecti on inst all ée, la composition de la flore change. Les étude s de Kakeh ashi et coll. [49] sur les rats gno tob iotes ("germ-free") ont montré la relation de cause à effet entre cett e infection bact éri enn e et la parodontite apical e. Ces auteurs ont ouvert à l' en vironn em ent oral les chambres pulpaires de rats gnotobiotes et de rats conventionnels. Malgré le traumatisme lié à la mutilation et à l'impaction alimentaire, les rats gnotobiotes n'ont dév eloppéqu'une inflammation pulpaireminime et une réparation du site d'exposition était évidente. En revanche, les pulpes des rats conventionnels ont toutes démontré une réaction inflammatoire sév èr e aboutissant à la nécrose de la pulpe, àla formation d'abcès pulpaires et àl'app aritionde lésions péri api cal es.

Bergenholtz [5] a utilisé des techniques de cultures bactéri ennes sophistiquées pour évaluer84 dent sintact es nécro séesaprès traumati sm e. Parmi celles-ci,60 dent s présentai ent une parodontiteapicale et 51 (85%) contenai ent desbactéri es cultiva b les.

Sundqv ist [123] a égale me nt utilisé le mêm e type de technique de cultures pourévaluer 32 incisiv es intactes mais nécro sées après traumati sm e. 19 dent s sur 32 (soit 59%) avai ent développé une parodontite apical e et 18 sur ces 19 (soit 95%) dent s atteintes de parodontite apicale contenai ent des bactéri es. Il en ressort que l'intensité de l'inflammation périapicale est directement liée aux bactéries dans les canaux dentaires et au temps d' exposition aux

microorganism es. Des bactéries sont toujours retrouvées lorsqu'il y a une lésion périapicaled'origineinflammatoir e.

2

.2.1

Et

iologie

de

l'inf

ection

L'accès desbactéri esàl'endodontepeut se faire dedifférentes manièr es(cf. figure6) :

A traverslestubuli dentinaires

L'ouverture des canalicu les dentinairespeut être provoquée:

par cari e et fractureà dist an ce de la pulpe ;

par la mise ànu,après taill e des cav ités,des canalicul es dentinai res,dans

le milieu contaminé qu'est la salive, ce qui fa vori se la pén étration

bactéri enn e ;

par restaurati on s défectu euses et de mau v aise qualit é, par des

microfi ssures autour derest au rati on s ;

par des ano ma lies de la dent: fissures, fêlures, malformati on s, éros ions et

abrasions ouvr ent les tubuli au milieu salivaire.Toutefoi s, dans ce cas de

figure, les bactéries sont introduites en trop petit nombre pour qu'un

processus de nécrose s'établi ss e: le potentiel de défense pulpaire, surtout

immunitaire,peut tenirl'infectionbactérienne en éche c.

Le diamètr e des tubuli varie de 1um (zone de jonction arnélo-d entinaire) à 5 um (zone

dejoncti on dentino-pulpaire) et il est plus important chez le sujet jeun e. La taill e moyenn e

des bactéri es est de l'ordre du micron . Cette sim ple raison des dimen sions perm et

d'expliquer la présen ce desbactéri esdan s lestubuli.

Les produits toxiqu es d'origin e bact éri enne sont disséminés par le fluide dentinaire et

atte igne nt la pulpe avant les micro -organi sm es. Au fur et à mesure de leur progr ession , les

bactéri es product rice s d'acid e déminérali sent la par oi tubulaire, perm ett ant ains i aux

bactéri es protéolytiques d'agir sur la matrice organique, ce qui aboutit à l'élargissem ent des canalicules.

Par"infection parodontale

Certa ines poch es parodontales atteignant les cana ux accessoires ou le foram en apical peuvent assurer une communication endo-pa rodontale. La participation des bactéri es de la flore parodontale aux infections endodontiques a été démontrée par la présenc e de bactér oïd es à pigm ent ati on noire, de Fusobacterium 1111c1eaf1l111 et de Campylobacter sputorum,auta nt de bactéri es ayant pourhabit at quasi exclus if le sillo nging iva l.

Par le courant san guin

Un traumatisme sans fracture, ayant entraîné une mortification aseptique, peut parfois être suiv i d'une fixation de bact éri es véhiculées par le sang, une bact éri émi e étant indisp en sabl e pour ce mode d'infection. L'infe ction via la voie hématologique, enc ore appe lée anachorèse,reste un phénomèn etrèsrare.

Fig6-Voiesdecontamination bactérienn eau coursdel'infection 1591

1. Pénétrationtranscanalairedueauxmicrocraqueluresetfêlures. 2. Exposition pulpairepar fracture.

3. Exposition de canalicules dentinaires cervicaux due à la disparition de la barrière cutanéomuqueuse et cémentaire.

4. Abrasions,attritions,érosions.

5. Micro-infiltrationsbactériennessouslesrestaurationsnonétanches. 6. Caries.

7. Maladieparodontale.

Il ex iste donc de nombreu ses portes d'entrée des micro-organi sm es dan s les canau x

dent aires, mais auc une étude n'a été men ée concernant leurs prop orti on s rela tives dan s des situa tions cliniques.

Le comp lexe pulpo-d en tin aire est un systè me de défense très efficace, souvent capa ble d'évit er l'entrée et d'élimi ner n'import e quel micro-organi sm e. Par contre, la pulpe nécro sée est un lieu privil égi éde cro issa nce bactér ienn e.

2

.2.2

P

athogenèse d

e

J'inf

ection e

ndodo ntique

L'infectionde la pulpedentaire peut être engend rée:

soit par une nécro se causée par desbactéri esayant trouvé accès àl'endodonte,

soit par desbactéri esprofitant d'un e nécro sepulpaire pourco loniser l'end odonte.

Dan s les deu x cas, le pou voirpathogèn e des bact éri es s'exprime par troi s aptitudes : une capacité à coloniser l'end odonte, une capacité à détrui re les tissu s, et une capacité à

éch apperaux défensespropresdel'esp ace endo do ntiq ue .

Il existe au niveau pulpaire et périapical un réseau cellu laire et humoral de défen se

immunitaire suffis am me nt rich e et organisé pour assure r, dans la plupart des cas, l'intégrité

de l'endodonte. Le systè me de défense assure soit l'éradi cation des bactéri es des sites

contaminés ,soit une limitation de l'infection so us la forme d'unenécros e septique partiell e. Au début de la pulpite, les phénomènes inflammatoires entraîne nt une hyperémi e, et le

débit sang uin accru aug me nte l'accès au site des molécul es et cellules de l'immunité. Tou tefois, les carac tér istiq ues ana tom iques propres à l'endodonte font que l'inflamm ation, à

un stade ultéri eur, s'accompagne d'un e stase sang uine interdi sant le ren ou vell em ent des

mo yen s de défen se.

Une fois l'infecti on install ée, auss i lon gt emps que les bactéri es et leurs produits ne sont

pas élim inés du canal, un équilibre s'éta blit entre ces derni er s et les systè mes de défense à

différents niveau x du cana l. Cet équilibre peut être rompu par un traum ati sm e, une baisse

2

.2.3

Bac

tér iologie

[17,20,2 1,30,47,72,97,102,124,125,153]

En présence de carie, l'élargissem ent progressif des tubuli dentinaires et les

modifications histologiqu es et pathol ogiquesde la pulpe, de l'état sain à la nécrose parti ell e, puis à la nécrose totale, permettent l'établ issement d'un e flore bactérien ne dite

endodontique .Le milieu pulpa ire constitue uneniche écologique favorable à la prolifération

de cette flore "endo do ntique "grâceàl'absence d' oxygèn e etàla présence de nutrim ent s.

Il est connu que la majorit é des bactéries sont anaé robies et Gram négati ves dans les cana ux présent ant une infecti on chronique . Les souches bactéri enn es les plus fréqu emment

rencontrées sont Prevotella, Porphyro mo na, Peptos tretococcus, Streptococcus,

Enterococcus,Campylobacter, Fusobacterium, Eubacterium etPropionibacterium [102].

Les anaérobes stricts constituent:

91%des souc hes retrouvéesdansdes canaux nécro sés fermés,

68% des so uches retrouvées dans la zone apicale de dent s nécro sées suiteàune atteinte carieuse,

90% des souches retrouvées dans des cana ux nécrosés de dents

lactéales.

Des études lon gitudinales ont mont ré que la prop ortion des anaérobes stricts augme nte

alors quelaprop ort ion des anaé robes facult atifsdiminue avecl'ancienn etédel'infection. Le pH pulpaire normal est de 7,2, mais, au stade de la nécrose, il n'est plus que de 5,3.

Ce pH acide est dû à la forma tion d'acide lactique par les germes anaé robies facultatifs.

Ensuite, l'acidose tend à disparaître pour faire place à un milieu neutre et même alcalin,

favorable aux anaérob ies stric ts. Dans cette microflore éme rge nte, des interactio ns

bactér iennes se forme nt. Certai nes peu vent être synergiques, d'autres sont com pétitives ou

enco re négativ es.De fortes associationspositives existent entre Fusobacterium nucleatum et

Peptostrep tococcus micros ; entre Porphyro mo nas endodonta tis, Selenomo nas sputige na et

Campylobacter rectus; entre Prevotella intermedia et Peptostreptococcus micros [124]. Des études ont pu montrer qu'il n'existait pas d'association synergique ou que les associations étaient négatives pour les espèces Streptococci, Propionibacterium, Capnocytop haga et Veillo nella.

Il faut cons idérer toutes les espèces bact érienn es présent es dan s les cana ux radi cul aires com me potenti ell em ent pathogènes (cf. tabl eau 1), dan s le sens où elles sont capables d'induire une inflamm ation périapical e et une résorption osseu se. Certaines associations sont néanmoin s plus puissantes que d'autres. Les Bactéroïd es (Prev otella et

Porp hyro monas i, Fusobacterium et Peptostreptococcus sont par exem ple liés à l'aug me ntation de la destru ction périapi cale [125]. Fabr icius et coll. [26] ont dém ontré que l'infection des canaux avec Enterococcus Jaecalis seul induit une destructi on péri api cal e légère, tandi s que l'asso ciati on de E. faecalis avec Streptococcus milleri et Actino myces bovis était beau coup plus patho gène. Des infections mixtes asso ciant Prevot ella oralis et

Pep tos trep tococcus anaerobius crée nt des zones de destruction périapical e plus larges que des cultures pures. Plusi eurs études ont trou véde fort es corrélatio ns entre l'infecti on par des espèces Porphy rom onas à pigm ent at ion noire et par Prevotella et des sym ptô mes aigu s [12 9].

A

na érobies

strict

s

Anaér

ob ies fac

ultatifs

Strep tococcus Peptostrep tococcus Bacillesà Gram positif

• Actinomyces • Lactobacillus • .B(fidobacteriyrn • Propionibaderium • Eubacteriùtii Coc ci àGr am négatif • Veil/o ne lla

BacillesàGram négatif

• Porphyroinonas • Prevotella , • Fusobacteriùm • Selenomonas • Campylobacter Spirochè tes • Trep onema

Coccià Gram posit if

• Strep tococcus • Enterococcus

Bacilles à Gram positif

• Acti[lomyces • Laciobacillus

Cocci à Gramnégatif

Neisseria

"

~.acilles Gramnégatif

• Cap nocytop haga • Eike nella

Levures

cand ida

Des levures de la famill e des Candida ont égaleme nt été observées par micro scopi e élec tronique dans des canaux radiculaires exposés à la cavité orale et égaleme nt dans des

biop sies de dent s présent ant des lésions périapi cales résistant es aux traitem ents endo dontiques .

La flore bactéri enn e endo do ntique génère des effets délétères suivant la path ogéni cité et la viru lence des espèces en cause. Les sous- produits bactériens libérés dans le cana l et migrantdans lepéri-apex sont fortement impliqués:

les enzy mes protéolytiqu esfavo risent lapénétrationtissulairedes micro

-organi sm es (certaines détrui sant les complexes immuns et rendant

indisponibl eslesanticorp s nécessair esàladéfense humorale et

cellulaire) ;

les exotoxines sont des molécul es toxoïd es très antigéniques, telle la

leucotoxin equi lyse lesmembranesdes leu cocytes ;

les endotoxines sont des macrom olécul es pyrétiques provenant de la

désint égrati on bactérienn e. Issus de la memb ran e des bactéries Gram négatives, les lipopolysaccahrid es (LPS) exercent des effets path ogènes

directs ou indirects impliquant la produ ction de cytokin es, de

prostaglandines et d' autresmédi ateurs.

Ainsi, avec le temp s, une flore agressive, protéolytique, anaérobi e et équipée contre les

fact eur s de défens e, colonise la portion apicale du canal et assiège les tissus péri-api caux ,

qui sont progressivem ent détruits.

2.3 Les

l

ésions pér

iapicales

[38,46,60 ,72,75,76,80,86,114,116,131 ,139]

Dans l'espace périapi cal, les bactéries issues du canal radicul aire sont directem ent confrontées au système géné ral de défense de l'hôte. Un équilibre précair e s'insta lle, dont

l'issue, une réaction péri apicale sous plusieur s form es, dép end simultané me nt de plusieurs para mè tres : la nature et la quantit é de bactéri es présent es, la disponibilité locale des facteurs dedéfen se et letemps.

Ces lésions périapica les sont le résultat d'une réaction inflammatoire àdoubl e tran ch ant,

défensive et agressive, que l'on peut défin ir comme un combat dyn amique entre, d'une part,

les agents agresseurs de la pulpe en situa tion intra-can al air e, et,d'autre part, les défenses de l'hôtedanslepéri -ap ex .

Ala suite d'un e infection endo dontique, les réactio ns périapica les peuvent être aiguës ou chroni ques; la parodo ntite apicale en est la premi ère étape. Parm i les parod ont ites apica les,

le granulome est la form e la plus coura nte d'une lésion passéeàla chro nic ité et peut évoluer vers le kyste.

La chronicité de la lésion témoi gn e de l'équilibre entre les bactéri es et les défens es de l'hôt e activesautour de la lésion. L'évo lution aiguë est le signe que cette lign ede défense est débordée.

La cellulite est une réaction inflamm atoire diffuse, dans laqu ell e ces défenses sont incap abl esde contenir l'in fection localem ent.

2.3.1

Pathoge nèse

L'infec tion bactéri enn e intracan alair e perm et le passage de combina iso ns de mi cro-organismes spécifiques dan s la zone du périapex dont l'activ ité métabolique entra îne une inflammation aiguë de la région apicale. Cette répon se initiale aiguë peut égaleme nt être initiée par un traum ati sm e ou une lésion iatro génique (dépassem ent de l'instrumentation,

irritation chim ique ou mécan iqu e du mat éri el endo do ntique). La réponse de l'hôt e est intense et de courte durée. Elle est caracté risée par une hyp erh émi e, une congestion vasculaire, un œdè me du desm odont e, une extravasation de neutrophil es et de mon ocytes et une résorption osseuse limitée. L'invasion bactéri enn e et les produi ts de dégrad ati on au niveau du territoire pulpaire déjà impliqué sont responsables de l'inflammation progressiv e detout e la pulpe et de sa nécrose subsé quente.

Histo log iquement, les modi fication s tiss ulaires sont limitées à l'espace desmod ont al périapi cal et à l'os néoform é voisin. Clinique me nt, la dent est sens ible et doul oureuse à la pression . La lésion n'est pas obligatoire me nt détect abl e radiographiquem ent. Toutefois, la lyse osseuse est très rapidem ent déclench ée par l'accumulation des médiateur s et peut

intervenir avant la nécro se totale de la pulpe. Ceciexplique la présen ce possibl e d'images radi o-clair es alors qu'il persiste un tronçon apical pulpaire vita l. Au stad e aigu initial, plusieurs voies sont possibles:

lagué riso nspontanée (uniquem ent pour lesinflamm ations aseptiques), l'ampli ficat ion de l'inflammati on et laformati on d'un abcèsprimair e, l'ab céd ati on et la fistulation:abcèsalvéo laire,

l'évoluti on vers la chro nic ité :gra nulomeset kystes.

Fig7 -Co nflit dynamiqu e entre l'infection bactérienneendodontique et la réponsedel'hôte 1761

En présen ce d'espèces plus viru lentes ou en cas de défi cien ce des défen ses, les germes peu vent franc hir l'ap ex et provoquer un accide nt infecti eu x extra-radiculaire . La prolifération des neutrophiles et des monocytes permet de contenir ces germes, et leur présence dans les tissus périapi cau x est alors limitée au temps de laten ce néce ssaire à leur destruction. Au cours de cet affrontement, de nombreu ses désintégrations cellulaires et une liquéfaction des matrices conj onctives se produisent, aboutissant à la formation d'un abcès apical. La libération de prostaglandines et leucotri èn es par les macrophages favori se l'accumulation denou veaux phagocytes etstim ule la résorptionosseuse de l'os apica l. Cette résorption devient massi ve en quelques jours et peut, dès lors, être détectée radiographiquem ent. En l'absence de traitement, les macrophages activés continuent à produire des cytokines (lL-l et TNFa). Celles-ci intensifient la réponse vasculaire

ostéoclastique et provoquent une alert e géné rale par actionendocrine avec pousséeaiguë de protéin es etfacteurs sériques ainsi qu'appariti on de fièvre.

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malion périapicale et résorption sseuse

Nerves

Fig 8-Dynamiquede l'inflammation périapicaleet de la résorptionosseu se[861

L'évolution vers la chronicité peut être observée lorsqu e la fréqu ence des bactéri es pathogènes est faible,ou lorsque les bactéries sont peu virulentes. Le front bactéri en persiste dans le canal ou à la pointe radiculaire. L'infiltrat inflammatoire présent dans la lésion inflammatoire chroniquedu périapex se composede lymphocyte sB et T, de polynucléaires neutrophil es, de plasmo cytes, de macrophages, de polynucléair es éosinophiles et de mastocytes. La lésion peut rester àl'état latent , sans accroi ssem ent de taille, si l'équilibre est respec té entre la flore et la défens e. L'équilibre peut être rompu en cas de virulence augme ntée des agents bactériens ou en cas d'immunité défaill ant e de l'hôte. La lésion connaî t alors une phase aiguë. La résorpti on n'est pas continue, mais accompag ne les épisodes aigus.

Bactéries

Inflammation périapicale

VASODILATATION Neuropeptides Histamine, Serotonihe Bradykinine,Complément Prostanoïdes, Leucotriènes Agents antibactériens, PMNs

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IGS

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Fig9 -Rep rése nta t ionsché ma t iq ue dela dyn amiqu einflammatoire aucours des réactions périapical es1591