ACCIDENT ISCHÉMIQUE CÉRÉBRAL OU AIT : PRÉVENTION SECONDAIRE

ACCIDENT ISCHÉMIQUE CÉRÉBRAL OU AIT :

PRÉVENTION SECONDAIRE

O

Présenter une méthode fondée sur des données probantes pour la prévention secondaire des accidents ischémiques cérébraux ou des accidents ischémiques transitoires (AIT).

R

La prévention secondaire fait référence à des méthodes de diminution du risque d’accidents

vasculaires récurrents chez des patients ayant déjà subi un AVC ou un AIT. La prévention secondaire de l’accident ischémique cérébral et de l’AIT exige la maîtrise des facteurs de risque modifiables, un traitement antithrombotique et des interventions ciblant chaque cause. L’information, le counselling et les interventions thérapeutiques personnalisés tenant compte des valeurs et des préférences du patient, parallèlement à des prises de décisions conjointes, permettent d’optimiser l’adhésion et l’observance à long terme à la prévention secondaire.

Ce guide s’appuie en grande partie sur les Recommandations canadiennes pour les Pratiques optimales de soins de l’AVC : Prévention secondaire de l’AVC

(https://www.pratiquesoptimalesavc.ca/recommandations/prevention-secondaire-de-lavc-).

M

:

Tous les facteurs de risque modifiables doivent être évalués et traités chez tous les patients ayant déjà subi un AVC ou un AIT. La participation des services paramédicaux, lorsqu’elle est indiquée, peut contribuer à maîtriser les facteurs de risque (p. ex., nutrition, kinésiologie, programmes d’abandon du tabagisme, groupes de soutien psychosocial).

1.Changements positifs du mode de vie Alimentation saine et équilibrée :

• Promouvoir une alimentation saine comprenant beaucoup de fruits et de légumes frais, des aliments à base de céréales complètes, des protéines d’origine végétale (noix, légumineuses), du lait et des produits laitiers pauvres en matières grasses, et d’autres sources de protéines à faible teneur en matières grasses (comme le poisson, la viande maigre, la volaille).

Recommander de réduire la consommation de graisses saturées, de cholestérol (à moins de 200 mg par jour pour les patients présentant un risque vasculaire accru), de sucres ajoutés, de sodium ajouté et d’aliments transformés. Des données probantes semblent indiquer que le régime méditerranéen ou DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) réduit l’éventualité d’un AVC. Conseiller aux patients de consulter le Guide alimentaire canadien (https://guide- alimentaire.canada.ca/fr/)

Apport en sodium :

• Viser un apport en sodium, toutes sources confondues, inférieur à 2000 mg par jour. Faire savoir aux patients que la majorité de l’apport en sel provient de la consommation d’aliments transformés.

Activité physique :

• Encourager les patients dont l’état médical est stable à faire de l’activité physique. Leur conseiller de faire des séances d’au moins 10 minutes d’exercice aérobique 4 à 7 jours par semaine, à raison d’un total hebdomadaire de 150 minutes ou plus, en plus des activités quotidiennes courantes. L’évaluation de la condition physique des patients et la participation d’autres professionnels de santé (p. ex., kinésithérapeute, physiothérapeute) peuvent aider à déterminer le type et l’intensité appropriés d’activité physique en tenant compte des limites fonctionnelles et des affections concomitantes du patient.

Poids :

• Viser un IMC compris entre 18,5 et 24,9 kg/m² ou un tour de taille < 102 cm pour les hommes et < 88 cm pour les femmes. D’autres objectifs peuvent s’appliquer aux patients non

caucasiens.

Alcool :

• Limiter la consommation à 10 boissons par semaine, 2 boissons par jour ou 3 boissons d’affilée pour les femmes (sauf pour les femmes enceintes pour lesquelles la consommation d’alcool est déconseillée), et à 15 boissons par semaine, 3 boissons par jour ou 4 boissons d’affilée pour les hommes.

Abandon du tabagisme :

• À chaque consultation médicale avec des fumeurs actifs, il convient d’insister sur l’abandon du tabagisme et un environnement sans fumée. Les trois classes d’agents pharmacologiques envisagées en première intention pour l’abandon du tabagisme sont la thérapie de remplacement de la nicotine, la varénicline, et le bupropion.

• Nous ne disposons pas de suffisamment de données concernant le moment d’instaurer une thérapie de remplacement de la nicotine chez les patients ayant subi un AVC. L’opinion

d’experts indique que cette thérapie peut débuter dès que l’état médical du patient le permet, et qu’elle doit tenir compte du type d’AVC, de sa gravité, de l’intérêt du patient et de la

mesure dans laquelle le médecin est à l’aise de le faire. En général, la thérapie de remplacement de la nicotine est plus sûre que la poursuite du tabagisme.

• Les cigarettes électroniques peuvent aider à arrêter de fumer. Toutefois, les preuves à l’appui de leur efficacité à l’échelle d’une population ne sont pas claires. En outre, le vapotage peut augmenter la tension artérielle, et certains fumeurs continuent de vapoter même après avoir arrêté de fumer, ce qui n’est pas le cas des personnes ayant utilisé des thérapies de

remplacement de la nicotine. Il est fréquent que les deux méthodes soient employées

simultanément, et une stratégie de modification des risques vasculaires devrait viser l’arrêt de ces deux modalités.

Contraceptifs oraux et traitement hormonal substitutif :

• Conseiller à la plupart des femmes en âge de procréer et présentant un risque d’accident ischémique cérébral récurrent de ne pas utiliser de contraceptifs à action générale contenant de l’œstrogène. Les autres méthodes comprennent les contraceptifs oraux à base de

progestérone seule, les dispositifs intra-utérins à base de progestérone seule ou non

hormonaux, et les méthodes contraceptives de barrière. Après la ménopause, il faut éviter les traitements hormonaux substitutifs associés aux thromboses.

2. Hypertension

Surveillance de la tension artérielle (TA) :

• L’hypertension est le facteur de risque modifiable le plus important de l’AVC.

• Dans l’idéal, tous les patients doivent faire mesurer leur tension artérielle (TA) à chaque consultation médicale, et au minimum une fois par an.

• Des techniques de mesure uniformisées doivent être utilisées, comme cela est décrit dans les lignes directrices d’Hypertension Canada. Vous pouvez les consulter (en anglais) au :

http://guidelines.hypertension.ca/diagnosis-assessment/measuring-blood-pressure/.

Traiter l’hypertension en visant les valeurs cibles thérapeutiques établies :

• L’association d’un IECA et d’un diurétique thiazidique/de type thiazide est recommandée après un accident ischémique cérébral ou un AIT. L’association d’un IECA et d’un ARA est déconseillée.

• Les études à répartition aléatoire n’ont pas permis de définir le moment optimal d’instaurer un traitement antihypertenseur à la suite d’un AVC ou d’un AIT, mais ce traitement doit être mis en route ou modifié après la phase aiguë et avant le congé du patient de l’hôpital.

• La tension artérielle doit être constamment inférieure à 140/90 mm Hg chez la plupart des patients (y compris ceux souffrant d’une néphropathie chronique non diabétique), et

inférieure à 130/80 mm Hg chez les patients diabétiques. De plus, chez les patients ayant subi un léger AVC sous-cortical (p. ex., un AVC lacunaire), une tension artérielle systolique

inférieure à 130 mm Hg est un objectif raisonnable. Des valeurs cibles similaires sont un objectif raisonnable du traitement d’entretien des patients ayant des antécédents d’hémorragie intracérébrale.

• Des chiffres tensionnels cibles plus élevés peuvent être envisagés pour prévenir l’AVC hémodynamique chez les patients ayant récemment subi des déficits neurologiques secondaires à une sténose artérielle intracrânienne ou extracrânienne critique, mais les chiffres tensionnels cibles antérieurs aux déficits restent valables à long terme.

3. Dyslipidémie

Surveillance de la dyslipidémie :

• Mesurer les taux de lipides sériques (triglycérides, cholestérol-LDL, cholestérol-HDL,

cholestérol non-HDL, cholestérol total). Il est généralement recommandé de réaliser ces tests sans que le patient soit à jeun. Les analyses à jeun sont utilisées chez les patients dont les taux de triglycérides sont supérieurs à 4,5 mmol/L.

Traitement de la dyslipidémie jusqu’aux valeurs cibles thérapeutiques :

• Traiter énergiquement, en particulier les patients présentant des signes d’athérosclérose ou une maladie des petites artères (AVC lacunaire).

• Promouvoir des changements positifs du mode de vie, y compris des modifications alimentaires hypolipémiantes et la pratique d’activité physique pour améliorer le profil lipémique.

• Utiliser des statines pour atteindre un taux de cholestérol-LDL ≤ 1,8 mmol/L.

• Envisager l’intensification du traitement chez les patients recevant la dose maximale tolérée de statine, y compris l’ézétimibe ou des inhibiteurs de PCSK9 ou les deux si le taux de

cholestérol-LDL reste supérieur à 1,8 mmol/L, et l’icosapent éthyl à 2 g 2 f.p.j. si les taux de triglycérides sont de 1,5 mmol/L ou plus chez les patients atteints d’une maladie

cardiovasculaire ou de diabète et présentant d’autres facteurs de risque vasculaire.

• Pour plus de précisions, voir les lignes directrices de 2021 de la Société canadienne de cardiologie (https://doi.org/10.1016/j.cjca.2021.03.016).

4. Diabète

Surveillance du diabète :

• Dépister le diabète à l’aide de la glycémie à jeun, de la glycémie postprandiale à 2 heures, du taux d’hémoglobine glyquée (HbA1C) ou de l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale de 75 g.

• Mesurer le taux d’HbA1C dans le cadre du bilan exhaustif des patients diabétiques ayant subi un AVC.

Traiter le diabète en visant les valeurs cibles thérapeutiques établies :

• La plupart des patients atteints de diabète et ayant déjà présenté un AVC ou un AIT doivent recevoir un traitement permettant d’atteindre un taux d’HbA1C ≤ 7,0 %. La plupart des patients atteignent ce taux cible d’HbA1C si la glycémie préprandiale ou à jeun se situe entre 4,0 et 7,0 mmol/L ou si la glycémie postprandiale se situe entre 5,0 et 10,0 mmol/L.

• Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT-2) (p. ex. empagliflozine, canagliflozine) et les agonistes des récepteurs du GLP-1 (glucagon like peptide 1) (p. ex.

liraglutide, sémaglutide) doivent être envisagés chez les patients atteints de diabète de type 2 qui n’atteignent pas les valeurs glycémiques cibles malgré la prise d’antihyperglycémiants oraux standard (metformine).

• Se reporter aux lignes directrices de Diabète Canada pour en savoir plus

(http://guidelines.diabetes.ca/CDACPG/media/documents/French%202018%20CPG/23- Cardiovascular-Protection-FR.pdf).

• Chez les patients non diabétiques traités par la pioglitazone à cause d’une insulinorésistance, la réduction des taux d’événements cardiovasculaires est contrebalancée par l’augmentation des risques de fracture osseuse et de cancer de la vessie.

T

Accident ischémique cérébral aigu ou AIT :

• Le traitement antiplaquettaire doit être instauré dès que possible après un accident ischémique cérébral ou un AIT, une fois l’hémorragie intracérébrale écartée par imagerie cérébrale, dans l’idéal dans les 12 heures, ou dans les 24 heures suivantes.

• Chez les patients victimes d’un accident ischémique cérébral traité par thrombolyse intraveineuse, le traitement antiplaquettaire ne doit être instauré qu’après l’exclusion des transformations hémorragiques à l’aide d’un nouvel examen d’imagerie cérébral effectué 24 heures après la thrombolyse. Dans certains cas, le traitement peut être indiqué plus tôt et il est alors recommandé de consulter un neurologue spécialisé dans le traitement des AVC.

• Les patients victimes d’un accident ischémique cérébral qui ne sont pas déjà sous antiplaquettaires doivent recevoir rapidement une dose d’attaque de 160 mg d’acide acétylsalicylique (AAS), suivie d’une dose quotidienne de 80 mg. Il convient d’évaluer les patients ayant subi un accident ischémique cérébral ou un AIT malgré un traitement

antiplaquettaire de manière à vérifier leur adhésion au traitement; ils peuvent être traités par le même agent ou passer à un autre agent.

• Chez les patients présentant un accident ischémique cérébral mineur aigu (NIHSS < 4) ou un AIT de cause non cardio-embolique, qui ne présentent pas de risque élevé d’hémorragie, l’association du clopidogrel (à raison d’une dose d’attaque de 300 ou 600 mg, suivie d’une dose quotidienne de 75 mg) et de l’AAS (à raison d’une dose d’attaque de 160 mg, suivie d’une dose quotidienne de 80 mg) est recommandée pendant les 21 premiers jours suivant

l’événement, suivie d’une monothérapie antiplaquettaire. L’association du ticagrélor (à raison d’une dose d’attaque de 180 mg, suivie d’une dose quotidienne de 90 mg) et de l’AAS est une autre option raisonnable pour les 30 premiers jours suivant l’événement.

• L’administration de médicaments par voie orale doit être précédée du dépistage de la dysphagie chez tous les patients victimes d’un AVC aigu. Pour les patients souffrant de

dysphagie, les antiplaquettaires par voie orale doivent être évités. L’AAS peut être administré par sonde entérale (80 mg par jour) ou sous forme de suppositoire (325 mg par jour). Le clopidogrel peut être administré par sonde entérale (75 mg par jour).

Prophylaxie à long terme après un accident ischémique cérébral ou un AIT :

• Un traitement antiplaquettaire est recommandé, sauf si un traitement anticoagulant est indiqué.

• Les options thérapeutiques antiplaquettaires comprennent l’AAS à 80-325 mg par jour, le clopidogrel à 75 mg par jour et l’association AAS-dipyridamole à libération prolongée à 25/200 mg 2 f.p.j.

• Chez les patients ayant subi un accident ischémique cérébral ou un AIT symptomatique causé par une sténose intracrânienne de 70 à 99 %, et présentant un faible risque hémorragique, l’association de l’AAS et du clopidogrel doit être envisagée pendant les trois premiers mois suivant l’accident ischémique cérébral ou l’AIT, suivie d’un traitement d’une durée

indéterminée par un seul antiplaquettaire.

• Chez les patients atteints d’une coronaropathie ou d’une maladie vasculaire périphérique, présentant un faible risque d’hémorragie, dont l’AVC de référence n’est pas d’origine cardio- embolique et ne présentant pas d’antécédents d’AVC lacunaire ou hémorragique, le

rivaroxaban à 2,5 mg 2 f.p.j. peut être associé à l’AAS à 80 mg par jour après le premier mois suivant l’accident ischémique cérébral ou l’AIT.

2. Anticoagulation en cas de fibrillation auriculaire

Patients présentant un accident ischémique cérébral ou un AIT dû à la fibrillation auriculaire :

• Le guide clinique intitulé Prévention des AVC chez les patients atteints de fibrillation auriculaire peut offrir des précisions supplémentaires.

• L’AAS est utilisé pendant la phase aiguë de l’accident ischémique cérébral (voir ci-dessus).

• Après la phase aiguë de l’accident ischémique cérébral, il est vivement recommandé d’utiliser un anticoagulant oral plutôt qu’un traitement antiplaquettaire simple ou double. À moins que le traitement antiplaquettaire s’impose sur le plan médical (p. ex. il s’est écoulé moins d’une année depuis l’ICP), il doit être interrompu après la phase aiguë de l’AVC, une fois que la dose complète de l’anticoagulothérapie est atteinte. Le traitement de relais par l’héparine n’est pas recommandé.

• Le moment optimal de passer de l’AAS à une anticoagulothérapie par voie orale après la phase aiguë de l’AVC n’a pas été établi. En général, la dose complète de l’anticoagulothérapie est considérée comme sûre 3 jours après un AVC mineur ou un infarctus cérébral de petite taille, 6-7 jours après un AVC de gravité modérée ou un infarctus cérébral de taille modérée, et 12- 14 jours après un AVC grave ou un infarctus cérébral de grande taille. Il est recommandé d’effectuer un nouvel examen d’imagerie cérébrale moins de 24 heures avant l’instauration d’une anticoagulothérapie afin d’écarter les transformations hémorragiques de l’infarctus cérébral.

• Chez les patients ayant subi un AIT (absence de symptômes neurologiques résiduels, d’infarctus aigu et d’hémorragie à l’examen de neuro-imagerie), l’anticoagulothérapie peut être instaurée dans les 24 heures suivant l’événement (pas de traitement de relais par l’AAS).

• Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et victimes d’un accident ischémique cérébral ou d’un AIT malgré un traitement anticoagulant, il faut rechercher et traiter d’autres causes de l’AVC comme l’inobservance ou la dose insuffisante de l’anticoagulothérapie, les interactions médicamenteuses et les facteurs de risque vasculaire non maîtrisés. L’ajout de l’AAS à l’anticoagulothérapie spécifiquement pour la prévention des AVC n’est pas

recommandé en raison du risque accru d’hémorragie et de l’absence probable d’avantage.

AVC embolique de cause incertaine :

• Un sous-groupe de patients victimes d’un AVC embolique de cause incertaine peuvent être atteints de fibrillation auriculaire; par conséquent, une évaluation cardiaque approfondie doit être effectuée pour écarter toute fibrillation auriculaire sous-jacente. Chez les patients âgés (≥ 55 ans) ayant subi un AVC embolique de cause incertaine, qui ne présentent pas de fibrillation auriculaire d’après une surveillance électrocardiographique de courte durée (port d’un moniteur Holter pendant 24 à 48 heures), une surveillance cardiaque prolongée d’au moins deux semaines est recommandée.

• À l’heure actuelle, aucune donnée n’appuie l’utilisation empirique de l’anticoagulothérapie chez les patients ayant subi un AVC embolique de cause incertaine.

INTERVENTIONS SPÉCIFIQUES DE LA CAUSE

1. Accident ischémique cérébral ou AIT secondaire à l’athérosclérose

• Les patients victimes d’un AIT ou d’un AVC non invalidant attribué à une sténose homolatérale de 50 à 99 % de l’artère carotide interne (ACI) doivent être évalués sans délai par un

professionnel de la santé spécialisé dans le traitement des AVC afin de déterminer si une revascularisation de la carotide est indiquée.

• Il est recommandé d’effectuer une TDM ou une angiographie par résonance magnétique avec agent de contraste pour vérifier le degré de sténose de l’ACI et appuyer les décisions en matière d’interventions chirurgicales sur l’anatomie vasculaire, de la crosse aortique jusqu’aux artères intracrâniennes. Une échographie de la carotide peut être nécessaire si le degré de sténose ne peut être établi de manière fiable par TDM ou angiographie par résonance magnétique.

• Chez les hommes et les femmes présentant respectivement une sténose symptomatique de 50 à 99 % et de 70 à 99 % de l’ACI, une revascularisation carotidienne (par endartériectomie ou pose d’endoprothèses) doit être réalisée le plus tôt possible (idéalement moins de 14 jours après l’événement). Les femmes présentant une sténose symptomatique de 50 à 69 % de l’ACI et un risque élevé de récidive peuvent également bénéficier d’une revascularisation. Le choix entre l’endartériectomie et la pose d’endoprothèses nécessite une consultation avec des experts du service chirurgical pertinent.

• Il peut convenir de retarder l’intervention carotidienne de 48 heures en cas d’AVC

modéré/grave pour atténuer les risques peropératoires. La gravité de l’AVC de référence et les risques peropératoires doivent toujours être pondérés à la lumière du risque de récidive précoce de l’AVC.

• L’avantage de la revascularisation carotidienne est incertain chez les patients présentant une sténose symptomatique de 50 à 99 % qui ont survécu à un AVC modéré ou grave.

• Pour les patients présentant une sténose symptomatique de l’artère vertébrale ou de l’artère intracrânienne, il est recommandé de privilégier le traitement médical au lieu des

interventions de revascularisation.

2. Accident ischémique cérébral ou AIT secondaire à une dissection des artères cervicocéphaliques

• Les marqueurs cliniques de la dissection des artères cervicocéphaliques comprennent : le jeune âge, une maladie des tissus conjonctifs prédisposante (p. ex., maladie de Marfan, syndrome d’Ehler-Danlos), un traumatisme au cou ou un mouvement extrême du cou avant l’accident ischémique cérébral ou l’AIT, et une douleur à la tête ou au cou avant l’accident ischémique cérébral ou l’AIT.

• La TDM ou l’angiographie par résonance magnétique est recommandée lorsqu’une dissection des artères cervicocéphaliques est soupçonnée.

• La question de savoir si le traitement antiplaquettaire est plus efficace que

l’anticoagulothérapie n’est pas claire en cas de dissection des artères cervicocéphaliques, mais l’une de ces deux options thérapeutiques est raisonnable. Le choix du traitement (anticoagulothérapie par une héparine, la warfarine ou des antiplaquettaires) doit être fondé sur l’estimation des risques et des bienfaits à partir des renseignements fournis par les caractéristiques cliniques, l’imagerie cérébrale (taille de l’infarctus, transformations hémorragiques) et l’imagerie vasculaire (localisation et gravité de la dissection, thrombus intraluminal, pseudoanévrisme), et des risques hémorragiques estimés.

• La durée optimale du traitement antithrombotique est inconnue. Les variables telles que les changements vasculaires résiduels, les antécédents de dissection, les dissections multiples et les états prédisposants sont généralement examinées sur une base individuelle.

3. Accident ischémique cérébral ou AIT secondaire à un foramen ovale perméable

• Les patients victimes d’un accident ischémique cérébral ou d’un AIT attribué à un foramen ovale perméable (FOP) doivent être évalués sans tarder par un professionnel de la santé spécialisé dans le traitement des AVC et des maladies cardiovasculaires.

• Chez les patients présentant un FOP, les marqueurs cliniques d’une causalité comprennent : le jeune âge, la manœuvre de Valsalva au début de l’accident ischémique cérébral ou de l’AIT, des états physiologiques ou cardiopulmonaires associés à un gradient de pression droite- gauche accru, des événements thromboemboliques soupçonnés ou avérés et des symptômes non lacunaires.

• Les marqueurs échocardiographiques de causalité comprennent : anévrisme du septum interauriculaire, grand shunt droit-gauche (p. ex., plus de 20 microbulles) et FOP de grand diamètre (2 mm ou plus).

• Le traitement antithrombotique à long terme est recommandé chez les patients ayant subi un accident ischémique cérébral attribué à un FOP.

• Le traitement antiplaquettaire et la fermeture percutanée du FOP sont recommandés chez les patients âgés de 18 à 60 ans ayant récemment connu un accident ischémique cérébral non lacunaire attribué à un FOP après l’exclusion d’autres causes par une analyse approfondie.

• L’avantage de la fermeture d’un foramen ovale perméable chez les patients nécessitant une anticoagulation à long terme pour une autre indication est incertain.

• Il est raisonnable de ne pas fermer le FOP des patients qui ne présentent aucune des

caractéristiques anatomiques à risque élevé suivantes à l’échocardiographie : a) anévrisme du septum interauriculaire; b) grand shunt droit-gauche (p. ex., plus de 20 microbulles); c) FOP de grand diamètre (p. ex., 2 mm ou plus) (d’après les lignes directrices).

• Chez les patients dont l’AVC est attribuable à un FOP, et dont le FOP n’a pas été fermé, qui sont âgés de 60 ans ou moins, il est raisonnable de prescrire des antiplaquettaires ou une anticoagulothérapie.

A

T

C

• Acide acétylsalicylique (AAS)

• Cancer et thrombose

• Clopidogrel (Plavix®)

• Rivaroxaban (Xarelto®)

• Prévention de l’AVC chez les patients atteints de fibrillation auriculaire

• Thrombophilie : Syndrome des antiphospholipides

• Thrombose veineuse cérébrale

R

:

Anderson TJ, et al. CCS 2016 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the management of dyslipidemia for the prevention of cardiovascular disease in the adult. Can J Cardiol.

2016;32(11):1263-1282.

Bell AD, et al. The use of antiplatelet therapy in the outpatient setting: Canadian Cardiovascular Society Guidelines Executive Summary. Can J Cardiol. 2011;27(2):208-221.

Bhatt DL, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1):11-22.

Côté R, et al. ASA failure: does the combination ASA/clopidogrel confer better long-term vascular protection? Neurology 2014;82(5):382-389.

Eikelboom JW, et al. Rivaroxaban with or without aspirin in stable cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;377(14):1319-1330.

Gladstone DJ, et al. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. N Engl J Med.

2014;370(26):2467-2477.

Johnston SC, et al. Clopidogrel and aspirin in acute ischemic stroke and high-risk TIA. N Engl J Med.

2018;379(3):215-225.

Leiter LA, et al. Cardiovascular risk reduction with once-weekly semaglutide in subjects with type 2 diabetes: a post hoc analysis of gender, age, and baseline CV risk profile in the SUSTAIN 6 trial.

Cardiovasc Diabetol. 2019;18(1):73.

Leung AA, et al. Hypertension Canada’s 2017 Guidelines for Diagnosis, Risk Assessment, Prevention, and Treatment of Hypertension in Adults. Can J Cardiol. 2017;33(5):557-576.

McEvoy RD, et al. CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2016;375:919–931.

Marso SP, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2016;375(19):1834-1844.

Ntaios G, et al. Closure of patent foramen ovale versus medical therapy in patients with cryptogenic stroke or transient ischemic attack updated systematic review and meta-analysis. Stroke

2018;49(2):412-418.

Pearson GJ, et al. 2021 Canadian Cardiovascular Society guidelines for the management of dyslipidemia for the prevention of cardiovascular disease in the adult. Can J Cardiol 2021;(doi:

10.1016/j.cjca.2021.03.016)

Sharma M, et al. Stroke Outcomes in the COMPASS Trial. Circulation 2019;139(9):1134-1145.

Wein T, et al. Canadian stroke best practice recommendations: Secondary prevention of stroke guidelines, sixth edition practice guidelines, update 2017. Int J Stroke. 2018;13:420-443.

Date de cette version : 29 novembre 2021

Il est à noter que l’information contenue dans le présent guide ne doit pas être interprétée comme étant une solution de rechange aux conseils d’un médecin ou d’un autre professionnel de la santé. Si vous avez des questions précises sur un problème d’ordre médical, quel qu’il soit, vous devez consulter votre médecin ou un autre professionnel de la santé. En somme, vous ne devriez jamais reporter une consultation médicale, faire abstraction des conseils de votre médecin, ni mettre fin à un traitement médical sur la base de l’information contenue dans le présent guide.