Anesthésie et réanimation des APSI
DIU 2014-15 Ph Mauriat
APSI: réanimation préopératoire
Urgence chirugicale néonatale
Ductodépendance pour la circulation pulmonaire (aucune collatéralité) Pour assurer VO2/DO2: consommation/délivrance O2
- DO2: maintien de l’ouverture du CA (PG sur une voie veineuse sûre)
- VO2: sédation, intubation et ventilation artificielle, ± curarisation -Préserver les abords artério-veineux : multiples interventions chir et kt
APSI: induction de l’anesthésie
Shunt D-G par la CIA et G-D par le CA Favoriser le Qp:
-Légère hypocapnie -Corriger toute acidose -Pressions de ventilation basses -Hb 13-15g/dl
-Ne pas trop vasodilater la périphérie -Maintenir l’inotropisme
-Maintien de la précharge
APSI: anesthésie pour ASP
Toujours mieux sans CEC – mais sur quel critère?
(monitoring SaO2 et NIRS++) Avec CEC: le moins de transfusion possible (petit circuit)
en normothermie
hémostase chirurgicale soignée
si besoin : concentrés de facteurs activés (PPS) la transfusion plaquettaire Prudente +++
Monitoring PA, SaO2 en sous-ductal, rSO2c et rSO2r Monitoring EtCO2
Au déclampage de l’ASP - FiO2 selon SpO2 et NIRS
- la PASd est un bon reflet du débit à travers l’ASP -Si faible variation de PASd = les RVP sont élevées -
Tt :FiO2 élevée, normocapnie, alcalinisation,
-précharger le VG
- Si forte variation de la PASd = les RVP sont basses - Tt réduire FiO2, hypercapnie permissive, transfusion
…
Adaption lente du débit à travers l’ASP - anticoagulation
- éviter les variations brutales de l’Ht
Effet de l’hématocrite sur les RVP
Effet du pH sur les RVP
Rudolph, J Clin Invest 1966
Effet de la ventilation sur les RVP
Shekerdemian, JACC 1999
ASP inefficace – brutal ! - SpO2 et NIRS basse
-Disparition du souffle et du signal Doppler
bolus d’héparine (1mg/kg, par ex …), précharger le VG, augmenter la pression systémique, O2 et NO
reprise chirurgicale
Hyperdébit à travers l’ASP – signes insidieux +++
-SpO2 > 95% en air ambiant, NIRS basse -OAP
- Qs
transfusion, hypercapnie, diminution du calibre de l’ASP
Le débit d’une ASP peut changer très vite à l’occasion d’un PNO, atélectasie, hyperventilation, hyperoxie !
L’ouverture VD-AP Avantages
- apporte au poumon du sang désaturé
- le flux dans l’AP est pulsé favorise la croissance des AP - moins de vol diastolique moins de risque d’ischémie myocardique
- permet la mise en place d’un conduit de calibre 5-6mm, alors q’une ASP se limite à 3,5-4mm
- ne déforme pas les branches pulmonaires
- inclut les flux veineux hépatique dans le retour veineux moins de risque de fistules a-v pulmonaires
-Répond aux inotropes pour augmenter le débit pulmonaire Inconvénients
- nécessite une CEC - patch trans-annulaire - ventriculotomie
- impossible si coronaire croise l’infundibulum
Bradley, ATS 2008
L’ASP
Avantages
- Peut permettre d’éviter une CEC
- Peut permettre d’éviter le patch trans-annulaire
Inconvénients
- apporte au poumon du sang oxygéné - le flux dans l’AP est moins pulsé
- vol diastolique moins de risque d’ischémie myocardique - peut déformer les branches pulmonaires
- les APs grandissent moins bien - antiaggrégation
- équilibre délicat du Qp/Qs
Anticoagulation efficace des ASP à la phase précoce HNF pour antiXa 0,25 – 0,4U
Antiagrégants par la suite
Aspirine 6mgkg/j
Fistules coronaro-VD
Interdisent la décompression du VD (l’ouverture de la voie VD-AP) Si découverte perop : risque infarctus
augmenter la pression de perfusion coronaire par - RVS ( agonistes)
- RVP (PEEP) - précharge ECMO ±
l’important c’est une pression augmentée dans le VD 17%
(Daubeney, JACC 2002)Une partie de la perfusion du VG est VD-dépendante (sang désaturé)
Le shunt circulaire
Très difficile à traiter médicalement - RVP
- RVS
Pronostic au long terme
Daubeney, JTCVS 2005
