UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE PARIS VI
FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE
ANNEE 2014
THESE
N°DOCTORAT EN MEDECINE
SPECIALITE : Médecine Générale
PAR
Mlle COUREAU Lise
Née le 12/07/1985 à Charenton le Pont
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE
LE MEDECIN GENERALISTE ET LE SOUTIEN AU DOMICILE DES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE D’ALZHEIMER : pratiques et
difficultés après l’application du plan Alzheimer 2008-2012, étude comparative des milieux urbain, semi-rural et rural.
DIRECTEUR DE THESE : Dr SCHAUER Nathalie PRESIDENT DE THESE : Professeur CORNET Philippe
JURY DE THESE : Professeur LAFORTUNE Jean, Dr TIRMARCHE Dominique, Dr CHASTANG Julie
RESUME
Contexte : Le nombre croissant de patients malades d’Alzheimer pose des problématiques de plus en plus aigues en matière de prise en charge médico- sociale.
L’objectif principal de cette étude est d’étudier les connaissances et les pratiques des médecins généralistes pour orienter les patients et leurs aidants vers les différents dispositifs mis en place et promus par le troisième plan Alzheimer.
L’objectif secondaire est de comparer les pratiques selon le lieu d’exercice en milieu urbain, semi-rural et rural.
Méthode : Etude transversale analysant les pratiques des médecins généralistes libéraux des départements du Val de Marne, Seine et Marne et Ardèche par un auto-questionnaire. Ce dernier est construit en quatre parties : caractéristiques sociodémographiques, pratiques découlant des recommandations de la HAS, structures innovantes de répit et attentes des médecins généralistes.
Résultats : 132 questionnaires ont été analysés. Les consultations mémoire et accueils de jour font partie de la pratique courante (65% et 62%), les lieux d’information et de coordinations sont plus rarement sollicités (38%). Les nouveaux dispositifs tels que la visite longue et les Equipes Spécialisées Alzheimer sont inconnus pour 77% des médecins qui orientent rarement vers les plateformes de répit.
La comparaison des trois départements ne montre pas de différence de pratiques pour l’utilisation des structures innovantes de répit.
Conclusion : Notre étude a mis en évidence un manque de relais d’information vers la médecine ambulatoire malgré son rôle de pivot. Les difficultés de mise en œuvre et la visibilité des mesures adoptées par le plan Alzheimer sont des hypothèses expliquant ce constat.
MOTS CLEFS
Maladie d’Alzheimer ; médecine générale ; structures de répit ; plan Alzheimer 2008-2012 ; aide aux aidants ; thérapeutiques non médicamenteuses ; milieu d’exercice
REMERCIEMENTS
Au Professeur CORNET Philippe, vous m’avez fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury. Je vous remercie de l’attention que vous avez porté à mon travail ainsi que de m’avoir initiée aux groupes de pairs. Veuillez recevoir ici ma sincère reconnaissance.
Aux Professeur LAFORTUNE Jean, Dr TIRMARCHE Dominique et
Dr CHASTANG Julie de l’intérêt que vous avez porté à mon travail et d’avoir accepté de faire partie du jury. Soyez en chaleureusement remerciés.
Au Dr RENARD Jean-François pour l’intérêt porté à cette thèse. Je vous en remercie.
Au Dr SCHAUER Nathalie, ma directrice de thèse. Merci d’avoir partagé avec moi cette expérience, pour ces longues relectures et ton aide tout au long de ce travail.
Au Dr BOUILLANNE Olivier, pour votre aide précieuse dans ce travail ainsi que de m’avoir fait découvrir et aimer la gériatrie.
Au Dr DENANTES Mady Ma tutrice. Pour la passion de la médecine générale que tu as su nous faire partager. Merci pour ton accompagnement et ton écoute tout au long de ces études, tu es un exemple à suivre.
Aux Dr MERSE et BARRAT, mes maitres de stage. J’ai tellement appris à vos côtés. Merci de m’avoir accompagnée dans mes premiers pas en médecine générale.
A ma mère, comment te remercier pour tout, ton soutien inconditionnel, dans la joie et les épreuves, de notre complicité de chaque instant. Tu es un modèle, comme médecin et dans la vie, j’ai hâte de travailler avec toi à notre beau projet.
A mon père, pour ton soutien sans failles, ta passion et tes bons conseils. C’est grâce à toi si je suis arrivée jusqu’ici.
A Arnaud, mon amour, pour ta patience tout au long des ces longues études, et ton expertise d’Excel ! L’avenir s’offre à nous.
A nos deux beaux enfants, Côme et Marceau. Je ne saurais être plus fière de vous, les soleils de mes jours, pour toujours.
A mes beaux parents, de m’avoir toujours soutenue et adoptée dans la famille.
De beaux projets à venir ensemble, que du bonheur.
A mon frère, Yoann. Loin des yeux, près du cœur, que d’aventures ces derniers mois !
A ma grand-mère, pour ton amour de chaque instant, je sais que tu es fière de moi, merci.
A mon tonton Pierre, merci de ton aide pour ce travail.
A ceux qui sont partis.
LISTE DES PROFESSEURS UNIVERSITAIRES-PRATICIENS HOSPITALIERS UFR PIERRE ET MARIE CURIE
SITE PITIE-‐SALPETRIERE
ACAR Christophe, Chirurgie Thoracique et Cardio-‐vasculaire AGID Yves, Fédération de Neurologie
AGUT Henri, Bactériologie-‐Virologie-‐Hygiène ALLILAIRE Jean-‐François, Psychiatrie d’adultes AMOURA Zahir, Médecine Interne
ASTAGNEAU Pascal, Epidémiologie/Santé Publique AURENGO André, Biophysique et Médecine Nucléaire AUTRAN Brigitte, Immunologique
BARROU Benoît, Urologie BASDEVANT Arnaud, Nutrition
BAULAC Michel, Anatomie / Neurologie BAUMELOU Alain, Néphrologie
BELMIN Joël, Médecine Interne, Ivry BENHAMOU Albert, Chirurgie Vasculaire BENVENISTE Olivier, Médecine Interne
BERTRAND Jacques-‐Charles, Stomatologie et Chirurgie Maxillo-‐faciale BITKER Marc Olivier, Urologie
BODAGHI Bahram, Ophtalmologie
BOISVIEUX Jean-‐François, Biostatistiques et Informatique Médicale BOURGEOIS Pierre, Rhumatologie
BRICAIRE François, Maladies Infectieuses –Maladies Tropicales BRICE Alexis, Génétique
BRUCKERT Eric, Endocrinologue et Maladies Métaboliques CABANIS Emmanuel, Radiologie et Imagerie Médicale CACOUB Patrice, Médecine Interne
CALVEZ Vincent, Virologie et Bactériologie
CAPRON Frédérique, Anatomie et Cytologie pathologique CARPENTIER Alexandre, Neurochirurgie
CATALA Martin, Cytologie et Histologie (département de génétique) CATONNE Yves, Chirurgie Orthopédique et Traumatologique
CAUMES Eric, Maladies Infectieuses –Maladies Tropicales CESSELIN François, Biochimie et Biologie Moléculaire CHAMBAZ Jean, Biologie Cellulaire
CHARTIER-‐KASTLER Emmanuel, Urologie CHASTRE Jean, Réanimation Médicale CHERIN Patrick, Médecine Interne CHIGOT Jean-‐Paul, Chirurgie Générale
CHIRAS Jacques, Radiologie et Imagerie Médicale CLEMENT-‐LAUSCH Karine, Nutrition
CLUZEL Philippe, Radiologie et Imagerie Médicale COHEN David, Pédopsychiatrie
COHEN Laurent, Neurologie 4
COMBES Alain, Réanimation Médicale
CORIAT Pierre, Anesthésiologie et Réanimation chirurgicale CORNU Philippe, Neurochirurgie
COURAUD François, Biochimie et Biologie Moléculaire
DAVI Frédéric, Hématologie Biologique DEBRE Patrice, Immunologie
DELATTRE Jean-‐Yves, Neurologie (Fédération Mazarin) DERAY Gilbert, Néphrologie
DERENNE Jean-‐Philippe, Pneumologie
DOMMERGUES Marc, Gynécologie-‐Obstétrique DORMONT Didier, Radiologie et Imagerie Médicale DUBOIS Bruno, Neurologie
DURON Jean-‐Jacques, Chirurgie Digestive DUGUET Alexandre, Pneumologie
DUYCKAERTS Charles, Anatomie et Cytologie Pathologiques EYMARD Bruno, Neurologie
FAUTREL Bruno, Rhumatologie
FERRE Pascal, Biochimie et Biologie Moléculaire FONTAINE Bertrand, Fédération de Neurologie FOSSATI Philippe, Psychiatrie d’adultes
FOURET Pierre, Anatomie et Cytologie Pathologiques 5
GANDJBAKHCH Iradj, Chirurgie Thoracique et Cardio-‐vasculaire GIRERD Xavier, Thérapeutique/Endocrinologie
GOROCHOV Guy, Immunologie
GRENIER Philippe, Radiologie et Imagerie Médicale
GRIMALDI André, Endocrinologie et Maladies Métaboliques HAERTIG Alain, Médecine légale/Urologie
HANNOUN Laurent, Chirurgie Générale
HAUW Jean-‐Jacques, Anatomie et Cytologie Pathologiques HELFT Gérard, Département de Cardiologie
HERSON Serge, Thérapeutique/Médecine Interne
HARTEMAN-‐HEURTIER Agnès, Endocrinologie et Maladies Métaboliques HOANG XUAN Khê, Neurologie
ISNARD Richard, Cardiologie et Maladies Vasculaires ISNARD-‐BAGNIS Corinne, Néphrologie
JARLIER Vincent, Bactériologie/Hygiène JOUVENT Roland, Psychiatrie d’adultes
KATLAMA née WATY Christine, Maladies Infectieuses et Tropicales KHAYAT David, Oncologie Médicale
KIEFFER Edouard, Chirurgie Vasculaire KLATZMANN David, Immunologie
KOMAJDA Michel, Cardiologie et Maladies Vasculaires KOSKAS Fabien, Chirurgie Vasculaire
LAMAS Georges, ORL
LANGERON Olivier, Anesthésiologie
LAZENNEC Jean-‐Yves, Anatomie/Chirurgie Orthopédique LE FEUVRE Claude, Département de Cardiologie 5
LEBLOND née MISSENARD Véronique, Hématologie Clinique LEENHARDT Laurence, Endocrinologie/Médecine Nucléaire LEFRANC Jean-‐Pierre, Chirurgie Générale
LEHERICY Stéphane, Radiologie et Imagerie Médicale LEHOANG Phuc, Ophtalmologie
LEMOINE François, Immunologie LEPRINCE Pascal, Chirurgie Thoracique
LUBETZKI ép. ZALC Catherine, Fédération de Neurologie LYON-‐CAEN Olivier, Fédération de Neurologie 6
MALLET Alain, Biostatistiques et Informatique Médical MARIANI Jean, Biologie Cellulaire/Médecine Interne
MAZERON Jean-‐Jacques, Radiothérapie MAZIER Dominique, Parasitologie
MEININGER Vincent, Neurologie (Fédération Mazarin) MENEGAUX Fabrice, Chirurgie Générale
MERLE-‐BERAL Hélène, Hématologie Biologique
METZGER Jean-‐Philippe, Cardiologie et Maladies Vasculaires MONTALESCOT Gilles, Cardiologie et Maladies Vasculaires OPPERT Jean-‐Michel, Nutrition
PASCAL-‐MOUSSELLARD Hugues, Chirurgie Orthopédique et Traumatologique PAVIE Alain, Chirurgie Thoracique et Cardio-‐vasculaire
PERRIGOT Michel, Rééducation Fonctionnelle PETITCLERC Thierry, Biophysique/Néphrologie PIERROT-‐DESEILLIGNY Charles, Neurologie PIETTE François, Médecine Interne -‐Ivry PIETTE Jean-‐Charles, Médecine Interne POIROT Catherine, Cytologie et Histologie POYNARD Thierry, Hépato-‐Gastro-‐entérologie
PUYBASSET Louis, Anesthésiologie et réanimation chirurgicale RATIU Vlad, Hépato-‐Gastro-‐entérologie
RICHARD François, Urologie
RIOU Bruno, Anesthésiologies/Urgences Médico-‐chirurgicales ROBAIN Gilberte, Rééducation Fonctionnelle -‐Ivry
ROUBY Jean-‐Jacques, Anesthésiologie et Réanimation Chirurgicale SAMSON Yves, Neurologie/Urgences Cérébro-‐Vasculaires
SIMILOWSKI Thomas, Pneumologie SPANO Jean-‐Philippe, Oncologie Médicale
THOMAS Daniel, Cardiologie et Maladies Vasculaires TOUITOU Yvan, Nutrition/Biochimie
TOURAINE Philippe, Endocrinologie et Maladies Métaboliques VAILLANT Jean-‐Christophe, Chirurgie Générale
VAN EFFENTERRE Rémy, Neurochirurgie VERNANT Jean-‐Paul, Hématologie Clinique
VERNY Marc, Médecine Interne (Marguerite Bottard) 7 VIDAILHET Marie-‐José, Neurologie
VOIT Thomas, Pédiatrie Neurologique WILLER Jean-‐Vincent, Physiologie
ZELTER Marc Physiologie / Explorations fonctionnelles 6 SITE SAINT-‐ANTOINE
Hôpital SAINT-‐ANTOINE ARRIVE Lionel, Radiologie
AUCOUTURIER Pierre, INSERM U 712
BALLADUR Pierre, Chirurgie générale et digestive BARDET Jean, Cardiologie
BEAUGERIE Laurent, Gastroentérologie et Nutrition BEAUSSIER Marc, Anesthésie-‐Réanimation
BERENBAUM Francis, Rhumatologie
BEREZIAT Gilbert, UMR 7079 Physiologie et physiopathologie, Campus Jussieu BOUCHARD Philippe, Endocrinologie
CABANE Jean, Médecine interne
CAPEAU Jacqueline, Inserm U.680, Faculté de Médecine P. & M. Curie CARBONNE Bruno, Gynécologie obstétrique
CASADEVALL Nicole, Hématologie biologique
CHAZOUILLERES Olivier, Hépatologie gastroentérologie
CHRISTIN-‐MAITRE Sophie, Endocrinologie COHEN Aron, Cardiologie
COSNES Jacques, Gastro-‐entérologie et nutrition DE GRAMONT Aimery, Oncologie médicale
DEVAUX Jean Yves, Biophysique et médecine nucléaire DOURSOUNIAN Levon, Chirurgie orthopédique
DURON Françoise, Endocrinologie DUSSAULE Jean Claude, Physiologie
FERON Jean Marc, Chirurgie orthopédique et traumatologique FLEJOU Jean François, Anatomie pathologique
FLORENT Christian, Hépato gastro-‐entérologie FUNCK BRENTANO Christian, Pharmacologie clinique GATTEGNO Bernard, Urologie 8
GENDRE Jean Pierre, Gastro-‐entérologie et nutrition GIRARD Pierre Marie, Maladies infectieuses et tropicales GORIN Norbert, Hématologie clinique
GUIDET Bertrand, Réanimation médicale
HOUSSET Chantal, Biologie cellulaire –Inserm U.680, Faculté de Médecine P. & M. Curie JAILLON Patrice, Pharmacologie clinique, Faculté de Médecine P. & M. Curie
LEBEAU Bernard, Pneumologie LEVY Richard, Neurologie
LIENHART André, Anesthésie–Réanimation LOUVET Christophe, Oncologie médicale
MASLIAH Joëlle, Inserm U.538, Faculté de Médecine P. & M. Curie MAURY Eric, Réanimation médicale
MENU Yves, Radiologie
MEYOHAS Marie Caroline, Maladies infectieuses et tropicales MILLIEZ Jacques, Gynécologie obstétrique
OFFENSTADT Georges, Réanimation médicale PARC Yann, Chirurgie générale et digestive 7
PATERON Dominique, Service d’Accueil des Urgences PAYE François, Chirurgie générale et digestive PERETTI Charles-‐Siegfried, Psychiatrie d’adultes PETIT Jean Claude, Bactériologie virologie
POUPON Raoul, Hépatologie et gastro-‐entérologie ROSMORDUC Olivier, Hépato-‐gastro-‐entérologie
ROUGER Philippe, I.N.T.S., 6, rue Alexandre Cabanel 75739 Paris cedex 15 SAUTET Alain, Chirurgie orthopédique
THOMAS Guy, Psychiatrie d’adultes
TIRET Emmanuel, Chirurgie générale et digestive
TRUGNAN Germain, Inserm U538, Faculté de Médecine P. & M. Curie TUBIANA Jean Michel, Radiologie
VALLERON Alain Jacques, Unité de santé publique WENDUM Dominique, Anatomie pathologique Hôpital TENON
ANTOINE Jean Marie, Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction ARACTINGI Sélim, Unité de Dermatologie
ARLET Guillaume, Bactériologie 9
BAUD Laurent, Explorations fonctionnelles multidisciplinaires BERNAUDIN Jean François, Histologie biologie tumorale BONNET Francis, Anesthésie réanimation
BOUDGHENE STAMBOULI Franck, Radiologie BREART Gérard, Gynécologie obstétrique CADRANEL Jacques, Pneumologie
CALLARD Patrice, Anatomie pathologique CARETTE Marie France, Radiologie
CHOSIDOW Olivier, Dermatologie et Allergologie DARAI Emile, Gynécologie obstétrique
FRANCES Camille, Dermatologie et Allergologie GIROT Robert, Hématologie biologique
GRATEAU Gilles, Médecine interne
GRUNENWALD Dominique, Chirurgie thoracique HAAB François, Urologie
HOURY Sidney, Chirurgie digestive et viscérale LACAINE François, Chirurgie digestive et viscérale LACAU SAINT GUILY Jean, ORL
LACAVE Roger, Histologie biologie tumorale LOTZ Jean Pierre, Cancérologie
MARSAULT Claude, Radiologie MAYAUD Marie Yves, Pneumologie
MEYER Bernard, ORL et chirurgie cervico-‐faciale MICHEL Pierre Louis, Cardiologie
MONTRAVERS Françoise, Biophysique et médecine nucléaire NICOLAS Jean Claude, Virologie
PERIE Sophie, ORL
PIALOUX Gilles, Maladies infectieuses et tropicales RONCO Pierre Marie, Néphrologie et dialyses
RONDEAU Eric, Urgences néphrologiques –Transplantation rénale 8 ROUZIER Roman, Gynécologie obstétrique
TALBOT Jean Noël, Biophysique médecine nucléaire THIBAULT Philippe, Urologie
TOUBOUL Emmanuel, Radiothérapie TRAXER Olivier, Urologie 10
UZAN Serge, Gynécologie obstétrique et médecine de la reproduction VAYSSAIRAT Michel, Cardiologie
WISLEZ Marie, Pneumologie Hôpital TROUSSEAU
AMSELEM Serge, Génétique
AUDRY Georges, Chirurgie viscérale infantile BAUDON Jean Jacques, Néonatologie
BENSMAN Albert, Néphrologie, Dialyses et transplantations pédiatriques BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry, Neuropédiatrie
BOCCON GIBOD Liliane, Anatomie pathologique CARBAJAL SANCHEZ Ricardo, Urgences pédiatriques CLEMENT Annick, Pneumologie
CONSTANT Isabelle, Anesthésiologie réanimation COULOMB Aurore, Anatomie et cytologie pathologiques DAMSIN Jean Paul, Orthopédie
DENOYELLE Françoise, ORL et chirurgie cervico-‐faciale DOUAY Luc, Hématologie biologique
DUCOU LE POINTE Hubert, Radiologie
FAUROUX Brigitte, Gastro-‐entérologie et nutrition pédiatriques GARABEDIAN Eréa Noël, ORL et chirurgie cervico-‐faciale GARBARG CHENON Antoine, Bactériologie virologie
GIRARDET Jean Philippe, Gastro-‐entérologie et nutrition pédiatriques GOLD Francis, Néonatologie
GRIMFELD Alain, Pédiatrie orientation pneumologie et allergologie
HELARDOT Pierre Georges, Chirurgie viscérale infantile JOUANNIC Jean-‐Marie, Gynécologie obstétrique
JUST Jocelyne, Pneumologie et allergologie pédiatriques
LANDMAN-‐PARKER Judith, Hématologie et oncologie pédiatriques LE BOUC Yves, Explorations fonctionnelles
LEVERGER Guy, Hématologie et oncologie pédiatriques MITANCHEZ Delphine, Néonatologie
MURAT Isabelle, Anesthésie réanimation RENOLLEAU Sylvain, Réanimation néonatale RODRIGUEZ Diana, Neuro-‐pédiatrie 11
SIFFROI Jean Pierre, Génétique et embryologie médicales TOUNIAN Patrick, Gastro-‐entérologie et nutrition pédiatriques VAZQUEZ Marie Paule, Chirurgie maxillo-‐faciale et stomatologie Hôpital DEBRE
CAYRE Yvon, Hématologie immunologie Hôpital des DIACONESSES
SEZEUR Alain, Chirurgie générale 9 Hôpital HOTEL DIEU
LEGRAND Ollivier, Hématologie oncologie médicale MARIE Jean Pierre, Hématologie
Hôpital La Salpêtrière
ANDRE Thierry, Cancérologie
SOUBRIER Florent, Département de génétique générale Hôpital ROTHSCHILD
AMARENCO Gérard, Rééducation fonctionnelle et neurologique BENIFLA Jean Louis, Gynécologie Obstétrique
MIMOUN Maurice, Chirurgie plastique
THOUMIE Philippe, Rééducation neuro-‐orthopédique CNHO des 15/20
BORDERIE Vincent, Ophtalmologie LAROCHE Laurent, Ophtalmologie PAQUES Michel, Ophtalmologie SAHEL José Alain, Ophtalmologie Hôpital SAINT-‐LOUIS
ROZENBAUM Willy, Maladies infectieuses et tropicales
DEPARTEMENT D'ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE EN MEDECINE GENERALE CORNET Philippe, Médecine générale
MAGNIER Anne-‐Marie, Médecine générale
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette École, de mes chers condisciples et devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail.
Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque.
LISTE DES ABREVIATIONS HAS : Haute Autorité de Santé
AMM : Autorisation de mise sur le Marché
ASMR : Amélioration du Service Médical Rendu
INSEE : Institut National de la Statistique et des Etudes Economiques APA : Allocation Pour l’Autonomie
InVS : Institut de Veille Sanitaire ALD : Affection Longue Durée APP : Amyloid Protein Précursor
DNF : Dégenerescence NeuroFibrillaire MCI : Mild Cognitive Impairment
DSM : Diagnostic ans statistical Manuel of Mental Disorders
NINCDS-ADRDA : National institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke- Alzheimer Disease and Related Disorders Association IRM : Imagerie par Résonance Magnétique
TDM : Tomodensitométrique LCR : Liquide Céphalo Rachidien
TEMP : Tomographie par Emission monophotonique TEP : Tomographie d’émission de positron
EHPAD : Etablissement d’Hébergement pour Personnes Agées Dépendantes IADL : Instrumental Activities of Daily Living
MMSE : Mini Mental State Examination
DGOS : Direction Générale de l’Offre des Soins
CLIC : Centre Local d’Information et de Coordination
MAIA : Maison d’Accueil pour l’autonomie et l’Intégration des malades Alzheimer
MDPH : Maison Départementales des Personnes Handicapées CMP : Centre Médico Psychologique
ESA : Equipes Spécialisées Alzheimer
SSIAD : Service de Soins Infirmiers à Domicile
SPASAD : Services Polyvalents d’Aide et de Soins à Domicile SSR : Soins de Suite et de Réadaptation
USLD : Unité de Soins Longue Durée UCC : Unités Cognitivo Comportementales VL : Visite Longue
INPES : Institut National de Prévention et de l’Education à la Santé CMRR : Centre Mémoire de Ressources et de Recherche
PASA : Pôles d’Activité et de Soins Adaptés UHR : Unité d’Hébergement Renforcées ARS : Agence Régionale de Santé
TABLE DES MATIERES
REMERCIEMENTS………3
LISTE DES PROFESSEURS DES UNIVERSITES-‐PRATICIENS HOSPITALIERS UFR MEDICALE PIERRE ET MARIE CURIE………5
SERMENT D’HIPPOCRATE………..11
LISTE DES ABREVIATIONS………..………...12
1 INTRODUCTION ... 16
2 ETAT DES LIEUX DE LA MALADIE D’ALZHEIMER ... 17
2.1 EPIDEMIOLOGIE DE LA MALADIE D’ALZHEIMER ... 17
2.1.1 Incidence et prévalence ... 17
2.1.2 Facteurs de risque identifiés ... 19
2.2 DEFINITION DE LA MALADIE D’ALZHEIMER ... 22
2.2.1 Physiopathologie ... 22
2.2.2 Diagnostic ... 25
2.2.3 Modalités de traitement médicamenteux ... 30
2.2.4 Les thérapeutiques non médicamenteuses ... 32
2.3 PARCOURS DE SOINS ... 39
2.3.1 Les recommandations HAS 2011: « Maladie d’Alzheimer et maladies apparentées : Diagnostic et prise en charge » ... 39
2.4 LE PLAN ALZHEIMER 2008-‐2012 ... 47
2.5 L’OFFRE DE SOINS AUJOURD’HUI ... 49
2.5.1 Les lieux de diagnostic ... 49
2.5.2 Les lieux d’information et de coordination gérontologique ... 50
2.5.3 Les structures d’aide aux aidants ... 51
2.5.4 Les structures d’accompagnement et de répit ... 51
2.5.5 La prise en charge médico-‐sociale ... 54
2.5.6 Les hébergements ... 55
3 ENQUETE AUPRES DES MEDECINS GENERALISTES ... 58
3.1 MATERIEL ET METHODE ... 58
3.1.1 Type d’étude ... 58
3.1.2 Recherche bibliographique ... 58
3.1.3 Sélection de la population ... 58
3.1.4 Questionnaire ... 59
3.1.5 Distribution des questionnaires ... 60
3.1.6 Recueil de données ... 61
4 RESULTATS ... 62
4.1 ANALYSE DES DONNEES ... 62
4.1.1 Taux de participation à l’étude ... 62
4.1.2 Caractéristiques sociodémographiques des médecins interrogés ... 62
4.1.3 Pratique des médecins selon les recommandations HAS 2011 relatives au diagnostic et à la prise en charge des patients Alzheimer. ... 66
4.1.4 Mesure de l’intention comportementale suite au questionnaire ... 76
4.2 ANALYSE STATISTIQUE ... 77
4.2.1 Influence des facteurs sociodémographiques sur la connaissance de la prescription de la réhabilitation à domicile. ... 77
4.2.2 Influence du département d’exercice pour le recours aux structures spécialisées dans la prise en charge des patients Alzheimer ... 79
4.2.3 Les freins à l’utilisation des structures de répit ... 83
4.2.4 Les offres de répit innovantes ... 85
5 DISCUSSION ... 89
5.1 REPONSE AUX OBJECTIFS INITIAUX ... 89
5.2 POINTS FORTS ET LIMITES DE LA THESE ... 89
5.2.1 Le travail de recherche bibliographique ... 89
5.2.2 L’enquête et sa méthodologie ... 89
5.2.3 Le questionnaire ... 90
5.2.4 La distribution des questionnaires ... 92
5.3 L’ANALYSE DES RESULTATS ... 93
5.3.1 Représentativité de l’échantillon ... 93
5.3.2 Interprétation des résultats observés ... 94
5.3.3 Comparaison des trois départements ... 97
5.3.4 Hypothèse expliquant les résultats ... 98
6 CONCLUSION ... 111
7 BIBLIOGRAPHIE ... 113
8 ANNEXES ... 118
1 Introduction
La maladie d’Alzheimer est un enjeu majeur de santé publique, cette maladie neuro-dégénérative grave et invalidante est étroitement liée au vieillissement de la population et à l’allongement de la durée de vie.
L’augmentation de nombre de sujets atteints représente des problématiques de plus en plus aigues en matière de prise en charge médico-sociale.
La maladie d’Alzheimer a fait l’objet depuis les années 2000 de trois plans gouvernementaux successifs. Ces mesures traduisent une prise de conscience des pouvoirs publics et un investissement financier conséquent avec 1,6 milliard d’euros annoncés pour le dernier plan 2008-2012 (1).
Dans le même temps, la prise en charge médicamenteuse de cette affection est remise en cause en 2012 par la commission de transparence de la haute autorité de santé. Celle-ci a réévalué les quatre molécules prescrites, rétrogradant leur intérêt thérapeutique « d’important » en 2007 à « faible » en raison d’effets indésirables graves (2,3).
Dans ce contexte, la HAS a réactualisé les recommandations de bonne pratique pour le diagnostic et la prise en charge de la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées en décembre 2011.
Le médecin traitant devient le pivot de l’organisation du parcours de soins, dans lequel intervient une équipe pluridisciplinaire mettant en avant les thérapeutiques non médicamenteuses (4).
L’objectif de ce travail est d’étudier les connaissances et les pratiques des médecins généralistes pour orienter les patients et leurs aidants vers les différents dispositifs mis en place et promus par le troisième plan Alzheimer.
L’objectif secondaire est de comparer les différences de pratiques selon le lieu d’exercice en étudiant trois départements français dont la densité médicale et l’accès aux soins diffèrent.
2 Etat des lieux de la maladie d’Alzheimer
2.1 Epidémiologie de la maladie d’Alzheimer
2.1.1 Incidence et prévalence
Les pays occidentaux, dont la France, voient l’espérance de vie de leur population croître tandis que la natalité baisse. Ainsi la proportion de personnes âgées augmente. En 2007, la population des plus de 60 ans s’élevait à 13.1 millions de personnes en France, soit 21% de la population (source INSEE). A l’horizon 2050, si les facteurs démographiques sont stables, cette proportion s’élèvera à 35% de la population.
Avec le vieillissement de la population surgissent les problématiques liées aux pathologies neuro-dégénératives qui se placent au centre des préoccupations des décideurs politiques et de la société en général. En France, les estimations de
prévalence et d’incidence de la maladie d’Alzheimer sont issues d’extrapolation de cohortes françaises, en particulier de la cohorte PAQUID, de l’étude des trois citées et de la cohorte européenne EURODEM.
L’étude PAQUID est une étude épidémiologique prospective en population générale française, dont l’objectif principal était d’étudier le vieillissement cérébral normal et pathologique après 65 ans. Elle constitue la principale source de données actuelle. La prévalence de la démence a été évaluée à 17,8% ; plus des deux tiers des patients vivant en institution sont déments et près des trois quarts des personnes qui pourraient bénéficier de l’APA sont des sujets déments. La maladie d’Alzheimer constitue la principale cause de démence et en représente 79,6% des cas (5,6).
L’étude EURODEM, une méta analyse de onze études européennes réalisées avant 2000, évalue le taux de prévalence des démences des sujets de plus de 65 ans à 6.4%. Cette prévalence augmente avec l’âge et de façon très nette entre 65 et 85 ans, avec à 75 ans un taux de 17.8%. Elle double ensuite tous les 5 ans.
Selon le sexe, elle diffère de façon importante : 13.2% pour les hommes, 20.5%
pour les femmes de plus de 75 ans. L’âge moyen de début est de 82.3 ans.
En extrapolant ces résultats à la population française recensée en 2004, plus de 850.000 personnes âgées de plus de 65 ans seraient atteintes de démence en France aujourd’hui (7).
Un autre mode de calcul, confrontant ces données de prévalence aux données nationales de personnes bénéficiaires de l’allocation pour l’autonomie
(APA), évalue à 1.000.000 en 2010 et à 1.300.000 patients atteints de maladie d’Alzheimer en 2020.
En 2011, l’Institut de Veille Sanitaire (InVS) dénombre en 440.215 patients suivis au titre d’ALD 15 pour « syndrome démentiel » (8). Ce chiffre est bien inférieur aux estimations précédentes et reflète le manque de prise en charge médicale de ces patients déments, le diagnostic n’étant fait que dans un cas sur deux.
L’incidence est également difficile à évaluer de façon précise. Selon l’étude PAQUID, le nombre de cas annuels serait de 225.000 personnes en 2004. A l’échelle européenne, le regroupement de huit études permet d’avancer un taux d’incidence moyen de 2/1000 personnes/année entre 65 et 69ans et de 70/1000 personnes/année après 90 ans.
2.1.2 Facteurs de risque identifiés
La maladie d’Alzheimer est une pathologie multifactorielle complexe. Il n’existerait pas un facteur causal mais l’association de plusieurs paramètres, spécifiques ou non, qui crée une fragilité globale favorisant le développement de la maladie (9).
• Les facteurs de prédisposition génétique :
La forme à début précoce de la maladie d’Alzheimer, avant 60 ans, se transmet sur un mode autosomique dominant. Elle représente une très faible proportion de cas (1%). Trois gènes ont été identifiés : le gène de la préséniline1, 2 et le gène
Dans les formes à début tardif, après 65 ans, l’étude des jumeaux monozygotes et l’augmentation de la fréquence en cas d’antécédents familiaux de démence suggèrent l’implication de facteurs de susceptibilité génétique.
Le gène le plus connu est le gène de l’apolipoproteine E (apoE), sur le chromosome 19. Ce gène présente trois allèles, appelés Epsilon 2, 3, et 4. De nombreuses études ont confirmé l’association entre l’allèle ε4 et la maladie d’Alzheimer. Le produit de l’allèle ε4 semble favoriser l’agrégation du peptide Aβ sous forme de plaques séniles. Il serait impliqué dans au moins 20% des cas de maladie d’Alzheimer.
L’apoE ε4 est un facteur de risque indépendant de démence et de maladie d’Alzheimer alors que l’allèle ε2 aurait un effet protecteur. Il existe d’autres facteurs de risque s’associant à l’allèle ε4 dont l’impact varie avec l’âge (entre 40 et 90 ans), le sexe (la pénétrance est complète chez les femmes, de l’ordre de 62-65% chez les hommes) et l’ethnie (impact majeur dans la population japonaise, influence moindre à inexistante dans la population afro- américaine) (11).
D’autres gènes ont été identifiés. La recherche est active avec la découverte de onze nouveaux gènes en 2013 qui confirment les hypothèses connues (rôle de la voie amyloïde, de la protéine Tau, de la réponse immune et de l’inflammation, celui de la migration cellulaire, du transport lipidique et de l’endocytose) (12).
• Les facteurs environnementaux
Près de 26 facteurs ont été étudiés, notamment grâce à l’étude PAQUID. Les facteurs de risque faisant consensus dans la littérature sont : l’âge élevé, le sexe féminin, le gène apoE ε4 et le niveau d’études.
L’impact des facteurs de risques n’est pas le même tout au long de la vie. La période dite « mid-life » (autour de 50 ans) jouerait un rôle particulier. Les deux principales hypothèses sont le concept de réserve cognitive et les lésions vasculaires.
Le concept de réserve cérébrale et cognitive explique la discordance entre
le niveau des lésions cérébrales et les manifestations cliniques de la maladie. Un niveau d’études élevé, le quotient intellectuel élevé, la richesse du réseau social et des activités, l’exercice physique, le statut marital, la profession améliorent les fonctions cognitives et minorent le déclin cognitif (5,9).
Les facteurs de risque vasculaires semblent également impliqués : le rôle de l’hypertension artérielle est très étudié avec des résultats contradictoires.
Cependant, il apparaît qu’une tension artérielle élevée mesurée 20 à 30 ans avant l’évaluation cognitive constitue un risque de survenue de démence plus élevé que chez les sujets traités par antihypertenseurs. Le diabète et le syndrome métabolique, les dyslipidémies, les indices de masse corporelles extrêmes (IMC bas et haut), les pathologies cardiaques impliquant une hypo perfusion cérébrale constitueraient des facteurs de risque. Cependant la majorité de ces essais
Les facteurs alimentaires, notamment des apports élevés en vitamine C, E, B6 et B12, folates, acides gras insaturés et poisson sont associés à une diminution du risque de maladie d’Alzheimer. Cependant les études sont discordantes et il n’existe pas de recommandations spécifiques pour la prévention de la maladie d’Alzheimer (5).
2.2 Définition de la maladie d’Alzheimer
2.2.1 Physiopathologie
En 1907, Aloïs Alzheimer fit la première description histologique des lésions cérébrales d’une patiente âgée de 52 ans présentant des troubles de la mémoire et de la compréhension, une aphasie, une désorientation ainsi que des éléments paranoïaques. Pendant près d’un siècle, cette maladie fut ignorée, connue des seuls spécialistes, et considérée comme étant l’évolution fâcheuse de la sénilité. L’accroissement de l’espérance de vie des pays industrialisés est à l’origine du nouvel intérêt de la communauté scientifique, face à cette nouvelle problématique majeure de santé publique. La maladie d’Alzheimer n’est plus considérée comme une pathologie psychiatrique mais une maladie neuro- dégénérative et organique. Ces vingt dernières années ont été marquées par des avancées spectaculaires dans de nombreux domaines: génétique, biochimique, diagnostique et thérapeutique, qui ont permis une meilleure connaissance de la physiopathologie.
Le processus physiopathologique résulte de mécanismes complexes dont la séquence est encore discutée.
Deux types de lésions caractérisent la maladie d’Alzheimer : l’amyloïdogenèse et la dégénérescence neurofibrillaire.
• Les plaques amyloïdes :
Il s’agit d’une accumulation extracellulaire de peptide β amyloïde. Ce peptide Aβ est un produit catabolique normal dérivant d’une protéine de grande taille nommée amyloid protein precursor (APP) qui est une protéine transmembranaire.
L’étude des formes agressives précoces de la maladie d’Alzheimer a permis la découverte de trois gènes principaux (PS1 PS2 et APP) dont les mutations portent sur la modulation de la production de la protéine Aβ. L’agrégation provient d’une modification des propriétés structurales du peptide Aβ qui s’enrichit en feuillets β-plissés et devient insoluble. Son caractère insoluble explique en partie sa toxicité.
§ Les dégénérescences neurofibrillaires neuronales :
Cette accumulation de fibrilles concerne le secteur intracellulaire. Elle est formée de filaments caractéristiques appelés « paires de filaments appariés en hélices », ils sont formés par l’assemblage de protéines microtubulaires Tau.
Une hyperphosphorylation de cette protéine l’empêche d’exercer son rôle de polymérisation et de stabilisation des microtubules du cytosquelette neuronal (14).
• Réaction inflammatoire et neurodégénérescence :
Dans la maladie d’Alzheimer, les plaques amyloïdes sont entourées d’une couronne de dégénérescence fibrillaire. Une réaction inflammatoire est présente au contact de ces plaques, constituée principalement de cellules micro gliales activées. Cette inflammation serait liée à la perte synaptique, la perte neuronale et l’atrophie cérébrale observée chez ces patients (15).
• Atteinte des systèmes de neurotransmetteurs :
Le système cholinergique est le plus précocement atteint. L’activité de la choline acétyltransférase est anormalement basse, principalement dans les régions hippocampiques et dans le cortex cérébral chez les patients atteints de maladie d’Alzheimer. Ce constat est à l’origine des premiers traitements médicamenteux qui sont des inhibiteurs de l’acétylcholine transférase. L’évolution du processus dégénératif induit un effondrement progressif des différents systèmes de neurotransmetteurs (13).
• Chronologie des lésions :
Les lésions débutent tôt dans la vie, les dégénérescences fibrillaires s’observent dès 47 ans dans la population générale chez 50% des sujets et la prévalence ne cesse de croitre pour atteindre 100% des centenaires. Les dépôts de peptide Aβ atteignent une prévalence identique avec un décalage de plusieurs décennies. Ils sont également détectés systématiquement chez les centenaires.
Le débat est toujours ouvert concernant la cinétique et la responsabilité des lésions dans le développement de la maladie.
L’hypothèse de la cascade amyloïde où l‘accumulation de protéine Aβ conduit au tableau clinique de maladie d’Alzheimer est étayée par l’implication des gènes de la protéine APP dans les formes à début précoce. La séquence physiopathologique reste très discutée.
Au contraire, nombre d’études cliniques avec autopsie cérébrale ont démontré une corrélation entre les troubles cognitifs (de type MCI) et la présence de plaques neurofibrillaires. L’hypothèse qui en découle serait que le vieillissement cérébral implique la présence de plaques de dégénérescence neurofibrillaire et qu’une perturbation du métabolisme du peptide Aβ serait propre à la maladie d’Alzheimer (13,15).
2.2.2 Diagnostic
La maladie d’Alzheimer est définie comme une pathologie neuro- dégénérative évolutive associant des troubles de la mémoire à un déclin cognitif ainsi qu’à des troubles du comportement, dont l’évolution est la perte progressive de l’autonomie. Cette entité clinique réalise un syndrome démentiel.
Le diagnostic est clinique, comme recommandé par la HAS, il repose sur des critères diagnostiques faisant le consensus international : le DSM IV TR (Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders de l’American Psychiatric Association ; 2000) et le NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association ; 1984).
Le diagnostic de certitude étant obtenu post mortem par l’analyse anatomopathologique des cerveaux de patients et les biopsies cérébrales ayant une balance bénéfice-risque défavorable dans ce contexte, le diagnostic clinique résulte d’une démarche en deux temps.
• Identification d’un syndrome démentiel : trouble de la mémoire et perturbation d’au moins une autre fonction cognitive (langage/ praxie/
gnosie/ fonction exécutive) suffisamment sévère pour retentir sur la vie quotidienne.
• Recherche d’arguments pour une maladie d’Alzheimer : installation
progressive du syndrome démentiel et à l’absence de maladie cérébrale ou systémique.
Il est donc recommandé de réaliser des examens biologiques ainsi qu’une imagerie cérébrale systématique par IRM (ou a défaut TDM cérébral) dont le but est à la fois d’éliminer les autres causes de syndrome démentiel (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à pression normale, pathologie vasculaire cérébrale…) et d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions vasculaires (17).
Ces critères ont une sensibilité d’environ 81 % mais une spécificité faible de l’ordre de 70 % pour le diagnostic de maladie d’Alzheimer probable avec confirmation post mortem.
Comme vu dans le précédent chapitre, les progrès scientifiques sont majeurs dans le domaine de la physiopathologie et amènent à une meilleure connaissance
de la maladie. Le stade démentiel est précédé de plusieurs années par une phase pré-démentielle et une phase pré-symptomatique. Cette phase pré- symptomatique est marquée au plan physiopathologique par une accumulation de la protéine Tau, qui comme nous l’avons vu, précède les symptômes de plusieurs dizaines d’années. Puis, de façon progressive, les troubles apparaissent sans atteindre les critères de démence selon les classifications suscitées (DSM IV TR et NINCDS-ADRDA).
Un nouveau concept pour définir ces patients présentant un déclin cognitif modéré, qui ne retentit pas sur leurs activités quotidiennes ni sur leur autonomie est celui de MCI (Mild Cognitive Impairment). Les critères actuels définissant les MCI associent une plainte mnésique (corroborée par l’entourage), un déficit mnésique avéré, un fonctionnement cognitif globalement normal, la préservation des activités quotidiennes et l’absence de démence (18). Il existe plusieurs formes de MCI décrites dont le MCI amnésique pur qui représente souvent un mode d’entrée dans la maladie d’Alzheimer. On parle alors de MCI converteur (ou non converteur si ce n’est pas le cas) (19).
Parallèlement, il est devenu possible de mesurer dans le LCR les anomalies biologiques spécifiques de la maladie d’Alzheimer ainsi que la présence de biomarqueurs topographique par imagerie fonctionnelle. Ces progrès sont à l’origine de nouvelles classifications, en 2007 pour Dubois et coll. et en 2011 pour National Institue on Aging et Alzheimer’s Association (NIA-AA)
concernant le diagnostic de maladie d’Alzheimer. Ces nouvelles définitions ont en commun la séquence suivante :
• L’identification du syndrome amnésique de type hippocampique
L’atteinte hippocampique, spécifique de la maladie d’Alzheimer, est explorée par le test de Grober and Buschke.
• Les marqueurs IRM volumétrique
L’atrophie cérébrale globale n’est pas spécifique de la maladie d’Alzheimer, cependant une réduction du volume de l’hippocampe et du cortex entorhinal en est spécifique à 80-95%, sensible à 80-100%, et ce même au stade de MCI (19)
• Les marqueurs de médecine nucléaire
Un profil d’hypoperfusion évalué en TEMP (tomographie d’émission monophotonique) et d’hypométabolisme au TEP-FDG (tomographie d’émission de positrons) des régions temporo pariétales bilatérales et de la région cingulaire postérieure.
• Les marqueurs du LCR
La maladie d’Alzheimer est la première pathologie neurodégénérative pour laquelle des anomalies biologiques peuvent être mesurées dans le liquide céphalo rachidien. Actuellement trois biomarqueurs sont explorés dont l’utilisation est encore restreinte aux centres experts : les protéines Tau totales ; les protéines Tau phosphorylées (phospho-Tau) et le peptide AB 1-42.
Utilisés séparément, chacun de ces dosages a une sensibilité et une spécificité supérieure à 80%. L’association d’au moins deux paramètres modifiés sur les
trois permet de prédire, avec une spécificité supérieure à 90%, l’évolution de troubles cognitifs légers en maladie d’Alzheimer (13).
• Ligand amyloïde en médecine nucléaire
En TEP, l’utilisation du marqueur C- PiB (Pittsburg Compound B) (le plus fréquemment utilisé en recherche) permet la visualisation in vivo de plaques amyloïdes. Il s’agit d’un dérivé neutre de la thioflavine T qui a une affinité nanomolaire pour la forme fibrillaire insoluble du peptide amyloïde.
Cependant, même s’il est probable que l’avenir du diagnostic de la maladie d’Alzheimer se trouve dans l’utilisation de ces biomarqueurs, actuellement les techniques doivent être validées par de nouvelles études (19).
De la même façon, la définition et les critères diagnostiques de la maladie d’Alzheimer sont amenés à évoluer dans un avenir proche et permettre d’aboutir à un diagnostic plus précoce et de certitude, ce qui représente le défi actuel pour la prise en charge de ces patients et leur entourage.
2.2.3 Modalités de traitement médicamenteux
Un des premiers mécanismes physiopathologiques identifié a été l’atteinte du système cholinergique. Les premiers traitements spécifiques de la maladie d’Alzheimer ont pour cible le mécanisme de dégradation de l’acétylcholine, neurotransmetteur dont la concentration est basse chez les patients atteints de maladie d’Alzheimer. Les trois inhibiteurs de l’acétylcholine estérase (IAChE) ayant reçu l’autorisation de mise sur le marché sont le donézepil, la rivastigmine et la galantamine.
Autre cible thérapeutique: le glutamate et les récepteurs NMDA (ayant un rôle déterminant dans l’apprentissage et les processus mnésiques), dont l’activité dans la maladie d’Alzheimer est excessive et toxique. La mémantine a un rôle d’inhibition de l’activité glutamatergique.
L’AMM des anticholinestérasiques a été reçue pour les formes « légères à modérément sévères ». L’antagoniste des récepteurs NMDA (mémantine) pour les formes « modérées à sévères » (13).
Leur prescription est restreinte, réservée aux médecins spécialistes en neurologie et en psychiatrie, aux médecins spécialistes titulaires du DESC de gériatrie et aux médecins spécialistes ou qualifiés de médecine générale titulaires de la capacité de gérontologie.
Ces traitements ont fait l’objet d’une réévaluation en octobre 2011 par la commission de transparence de la Haute Autorité de Santé (HAS).
Les données cliniques ne permettent pas de considérer qu’il existe une différence d’effet entre les IAChE et la mémantine, ni entre les différents IAChE dans les indications de l’AMM. Elles montrent une supériorité par rapport au placebo sur les troubles cognitifs et les activités de la vie quotidienne. Aucun impact n’a été démontré sur le délai d’entrée en institution, la qualité de vie ou la morbi-mortalité. L’efficacité clinique reste insuffisamment documentée au delà de 6 mois. Les effets indésirables digestifs (vomissements, diarrhée, hémorragies) parfois importants, cardiovasculaires et neuropsychiatriques sont établis. Ils nécessitent une surveillance et l’arrêt du traitement si la qualité de vie s’en trouve affectée. Les interactions médicamenteuses, en particulier avec les traitements antipsychotiques sont à surveiller.
La conclusion de cette réévaluation est que l’efficacité de ces médicaments reposent sur une argumentation de faible niveau de preuve et que leur impact thérapeutique est limité. L’absence d’alternative justifie, selon la commission, le maintien de leur prise en charge par la solidarité nationale.
L’efficacité et la tolérance doivent être réévaluées à 6 mois et la poursuite du traitement au delà d’un an doit faire l’objet d’une réunion de concertation pluridisciplinaire (2,3).
Nous avons vu que la maladie d’Alzheimer bénéficie d’une révolution diagnostique et thérapeutique. La recherche est très active (150 molécules en développement) (22), sur de nombreuses pistes, pour aboutir à de nouvelles
l’amyloïdogénèse, les dégénérescences neurofibrillaires ciblant la protéine Tau et l’extension du processus dégénératif pour les principales. Les techniques d’immunothérapie ciblant les plaques amyloïdes sont prometteuses avec plusieurs thérapeutiques en phase 3, dont les résultats sont mitigés mais encourageants (23). La piste des inhibiteurs de kinases, déjà utilisés en cancérologie avec succès, pour ralentir la progression de la dégénérescence neurofibrillaire est en bonne voie. Les thérapies géniques constituent également une piste pour la prévention chez les patients pré-symptomatiques porteurs de mutation autosomique dominante (PSEN 1, APP).
2.2.4 Les thérapeutiques non médicamenteuses
Au cours du dernier siècle, les thérapies non médicamenteuses sont devenues de plus en plus populaires et utilisées dans la prise en charge d’affections diverses dont les démences. On peut s’attendre à une meilleure réponse aux thérapeutiques non pharmacologiques qu’aux médicaments en ce qui concerne la qualité de vie de la personne malade, et également de leurs aidants. Le manque de ressources pharmacologiques actuel pour la maladie d’Alzheimer est à l’origine de la diversification et la généralisation de ce type d’approches. Elles sont utilisées dans les consultations mémoire, les accueils de jour, les services de rééducation, les hôpitaux de jour, les EHPAD (7,24).
L’absence de référentiel et la multiplicité de ces interventions ne permettent pas d’en faire la liste exhaustive mais il est possible de les regrouper par type de stimuli :
a. La stimulation cognitive
L’entrainement cognitif et la rééducation cognitive s’adressent à des patients atteints de troubles cognitifs à un stade précoce. L’entrainement cognitif se concentre sur une pratique guidée ciblant un ensemble de tâches comme la mémoire, l’attention, la résolution de problèmes. La rééducation cognitive est une technique qui cible de façon individuelle les besoins et les objectifs et qui adapte des stratégies pour assimiler des informations nouvelles ou des méthodes compensatoires comme l’utilisation d’aide-mémoire.
En 2012, la revue Cochrane Library a analysé 11 essais contrôlés randomisés comparant les interventions de rééducation cognitive ou d’entrainement cognitif à des conditions témoins. La conclusion est que les données disponibles concernant l’entrainement cognitif restent limitées, il n’y a pas de bénéfice significatif dérivé de l’entrainement cognitif. Les rapports d’essais indiquent que certains avantages résultant des interventions peuvent ne pas être identifiés de manière appropriée par des mesures de résultat standardisé (25).
Les techniques de revalidation cognitive sont un mode d’apprentissage sans erreur. C’est une approche individuelle ciblée sur une tâche précise ayant une utilité dans la vie quotidienne du patient. Le sujet est confronté de façon répétée à une situation, il reconnaît cette situation (mémoire implicite) mais ne se souvient pas de l’erreur commise la première fois qu’il y a été confronté (mémoire explicite). Le sujet aura tendance à reproduire le premier
réponse peut se faire par exposition répétée à la bonne réponse, même chez les patients déments. Les bénéfices ont été démontrés sur de petits groupes.
b. La stimulation psycho-cognitive
La stimulation cognitive regroupe diverses activités, le plus souvent en groupes, dont le but est l’amélioration du fonctionnement cognitif global et social. Elle comprend notamment la rééducation à l’orientation (reality orientation (RO)), les thérapies par évocation du passé (reminiscence therapy) ; les thérapies par l’empathie (validation therapy).
• La rééducation de l’orientation
Elle consiste à adapter l’environnement du patient afin de pallier à ses déficits et à ses difficultés à s’orienter dans l’espace et le temps. Les techniques sont très diverses et ne font pas l’objet de référentiel. Elles reposent principalement sur la répétition de la présentation d’informations tout au long de la journée, sur la date, l’heure, les lieux, l’identité des personnes présentes.
L’objectif poursuivi est d’améliorer la compréhension du sujet de son environnement, réduisant ainsi les angoisses, et de lui donner une meilleure estime de soi.
Une revue de littérature de la Cochrane Library en 2003 a retenu 6 essais randomisés. Les conclusions ont été qu’en dépit des lacunes méthodologiques, la rééducation à l’orientation à un effet significatif sur les troubles cognitifs et les troubles du comportement. La difficulté est de savoir si les effets bénéfiques sont maintenus au delà de l’intervention thérapeutique (26).
