La méningite : Quoi de neuf ?

La méningite : Quoi de neuf ?

Présenté par :

Plan

• Introduction

• Epidémiologie

• Types de méningite

• Facteurs de risques

• Mode de transmission

• Signes et symptômes

• Complications

• Immunité et vaccination

• Conclusion

Introduction

 Une inflammation des enveloppes cérébrales (les méninges), entraînant des anomalies du liquide céphalo-rachidien (LCR)

 Robert whytt décrive la méningite pour la 1ére fois en 1768

 Le plus souvent liée à une infection - Virale

Méningites virales

 les plus fréquentes (bénignes): 70 à 80 % des cas

 communes chez les jeunes enfants Virus en cause :

- le virus des oreillons - les virus coxsackie - ECHO

- Les entérovirus

 Le patient guérit spontanément en quelques jours

Les méningites bactériennes

 plus rares (20 à 25 % des cas)

 graves et doivent être prises en charge en urgence. Neisseria meningitidis Les bactéries responsables de méningite

- chez le nouveau-né Streptococcus agalactiae

- chez l'enfant plus âgés et l'adulte Neisseria meningitidis, (méningocoque) Streptococcus pneumoniae

Epidémiologie

Contexte international

 La méningite virale est plus fréquente dans les pays occidentaux avec une incidence annuelle de 11 cas pour 100 000 personnes

 la méningite bactérienne : au moins 1,2 millions de cas chaque année dont: 135 000 mortels

 500 000 de ces cas et 50 000 de ces décès sont imputables au méningocoque L'incidence des méningites bactériennes

 dans les pays industrialisés 2,5 et 10 pour 100 000 habitantdix fois plus élevée

 dans les pays en voie de développement ( ⅔ enfants ˂ 5 ans)

Démographie de la méningite à

Contexte national en 2015

135 cas de méningite bactérienne confirmée dont : - 48 cas à Casablanca (34,1%)

- 44 cas à Marrakech (32,6%) - 27 cas à Fès (20%)

- 18 cas à Rabat (13,3%)

Facteurs de risques

L’ âge Avoir des contacts intimes avec une personne infectée

Fumer ou être exposé à la fumée secondaire

Être souvent fatigué ou stressé

Avoir eu une splénectomie

Avoir une infection de la sphère ORL

les maladies entraînant une fragilité immunitaire (diabète, VIH-SIDA, alcoolisme, cancer…)

Transmission des méningites bactériennes

Méningite à pneumocoques

• le biais de fines

gouttelettes provenant des voies aériennes

supérieures des malades ou des porteurs sains

Méningite à méningocoques

• gouttelettes de salive ou de sécrétions pharyngées

Méningite à Listeria monocytogenes

• voie digestive

Transmission des méningitesvirales

la salive

Les expectorations

Le mucus nasal

Les excréments

Complications

Méningite bactérienne

 Des convulsions persistantes de l’œdème cérébral avec hypertension intracrânienne

 Des abcès sous-duraux

 Des infections à distance (ex. : arthrite)

 Surdité neurosensorielle

 Déficits neurologiques focaux (par exemple, paralysie des nerfs crâniens)

 Ataxie

Complications

Méningite bactérienne

 Troubles du comportement

 Retard mental

 Épilepsie

 Diabète insipide

 Troubles de la mémoire

 Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SiADH)

 Coma

 Décès

La mortalité est de 4 à 8 %, même avec un traitement approprié.

Complications

Méningite virale

 Généralement pas de complications !

 Des manifestations transitoires sont possible, telles que parésie, spasmes musculaires, insomnie et changement de comportement.

Immunité et vaccination

 Le développement d’une immunité varie selon l’agent causal.

 Des vaccins existent et sont inclus dans le Programme d’immunisation. Il s’agit des vaccins contre Hib, le pneumocoque et le méningocoque.

Vaccins contre les méningites à pneumocoques :

Le pneumocoque est souvent en cause chez les nouveaux nés. Il existe un

vaccin, Prevenar 13, que l'on peut administrer aux nourrissons et associer aux

autres vaccinations (diphtérie, tétanos, coqueluche, polio…). Son efficacité est très bonne et il permet également de prévenir certaines otites.

Immunité et vaccination

Vaccins contre les méningites à méningocoques :

Le méningocoque se présente sous différentes formes, ou "sérogroupes".

Plusieurs vaccins sont efficaces contre certains sérogroupes mais aucun ne protège contre tous les méningocoques à la fois.

 Vaccins contre le méningocoque C

Depuis 2010, le vaccin conjugué contre le méningocoque C est recommandé et

remboursé chez tous les enfants, adolescents et jeunes adultes. En pratique, une dose

Immunité et vaccination

 Vaccins contre le méningocoque B

La commission européenne a donné son feu vert à la commercialisation du Bexsero, un vaccin contre le méningocoque B, à l'origine de nombreuses méningites. En

France, il n'est recommandé que pour les personnes à risque élevé ou à situation particulière.

 Vaccins contre les méningocoques A,C,W,Y

Les vaccins dirigés contre les 4 groupes A, C, W, Y sont généralement utilisés et remboursés en cas de risque lié à une fragilité particulière (par exemple, les

personnes qui n'ont pas ou plus de rate). Les vaccins actuellement disponibles en France sont des vaccins commercialisés, le Menveo (à partir de 2 ans) et

le Nimenrix (à partir de 1 an).

Immunité et vaccination

 Vaccins contre mes méningocoques A et C

Un vaccin plus ancien dirigé contre les méningocoques A et C, commercialisé sous le nom de vaccin méningococcique A + C polyosidique ,est utilisé seulement dans des indications très restreintes visant la protection contre le groupe A chez les

enfants de 6 à 11 mois.

Vaccin contre la méningite à Haemophilus Influenzae :

Depuis 1993, en France un vaccin contre Hib est conseillé à partir de l'âge de

Conclusion

La méningite = une infection des tissus qui entourent le cerveau et la moelle épinière (les méninges).

 La méningite virale est la plus commune et la moins grave.

 La méningite bactérienne est la forme la plus rare, mais elle peut être très grave et elle peut causer la mort si elle n’est pas bien soignée.

Face aux méningites bactériennes les plus redoutables, plusieurs vaccins permettent de se protéger contre certaines de ces infections.

Ouverture :

 Chercher à mieux comprendre d’un point de vue moléculaire comment les bactéries franchissent la barrière.

 Elucider ces mécanismes permettrait d’isoler de nouvelles cibles thérapeutiques exploitables dans la méningite.

Herpes Labial et Génital

Réalisé par : Houssame Eddine MOHSAINE ^- Khalil CHOUKRI.

Herpes:

Herpes:

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

H S V 1 H S V 2

<50 ans

Entre 15 et 49 ans

LABIAL GENITAL

Herpes:

Infection due à un agent virale: Herpesvirus,

Il existe deux types:

Herpes simplex virus:

 Les deux agents responsables:

HSV1 (labial) et HSV2 (génital),

 Ils appartiennent à la famille de

Herpesviridae, sous famille de

alpha.

Herpes simplex virus:

Phases de l’infection:

 Phase active initiale,

 Phase de latence,

 Phase de réactivation.

Pourquoi le virus reste dans les neurones?

Les tissus cibles:

À cause de la présence des glycoprotéines au surface de HSV, ce dernier arrive à

s’infecter:

 Les cellules épithéliales (fixation au niveau de HVEM : Herpes Virus Entry Médiator, Nectin1)

 Les neurones (Nectin2)

Infection par HSV genital :

 On peut avoir deux cas :

 Herpes apparente

 Herpes asymptomatique

 Le moyen de transmission est surtout sexuel



Physiopathologie

Diagnostique :

Traitement :

• Les traitements antiviraux par :

Aciclovir

Valaciclovir

famciclovir

Merci pour votre attention.

La tuberculose

Présenté par:

BEN ALI FATIMA CHHAILI IMANE

Introduction

Caractéristiques de la mycobactérie Physiologie respiratoire

Physiopathologie respiratoire

Discussion et perspective Mécanisme d’infection

Introduction

La tuberculose est l’un des principaux problèmes de santé publique dans le monde.

Elle a été déclarée comme une urgence mondiale en 1993 par l’OMS.

Figure1: l’historique de la tuberculose

Introduction

L’expansion rapide de la

recherche fondamentale, clinique et opérationnelle, ont permis

d'accroitre nos connaissances sur

la maladie et de fournir de

Caractéristiques des M.tuberculosis

Figure 3:structure de la mycobactérie Figure 4:génome bactérien du M.tuberculosis

La physiologie respiratoire

La physiopathologie respiratoire

Figure 6: le mécanisme de l’infection par la tuberculose

Le mécanisme d’infection

Figure8: les facteurs de virulence

Le mécanisme d’infection

Le traitement

Discussion et perspectives

 Très efficace contre les formes disséminés de

tuberculose

 Le BCG =le seul vaccin actuellement utilisé

MAIS :

Figure 10: résistance au antibiotiques

Nouvelle approche

Les connaissances en

génétique, microbiologie et immunologie ont

considérablement progressé grâce à l’analyse et le séquençage du génome complet de M.

tuberculosis et de celui du BCG

 ce qui aboutir à l’élaboration d’un nouveau vaccin plus

performant:

Conclusion

Figure 12 : progrès de lutte contre la tuberculose

Références

• http://www.latuberculose.sitew.fr/LA_MALADIE.B.htm

• https://www.osmosis.org/learn/Mycobacterium_tuberculosis_(Tuberculosis)

• https://fr.wikipedia.org/wiki/Mycobacteriaceae

• http://viasvt.fr/legendes-appareil-respiratoire/appareil-respiratoire.html

• https://www.pinterest.com/pin/860117228810524525/

• ESAT-6 proteins: protective antigens and virulence factors? Priscille Brodin1 , Ida Rosenkrands2 , Peter Andersen2 , Stewart T. Cole1 and Roland Brosch1 1 Unite´ de

Ge´ne´tique Mole´culaire Bacte´rienne, Institut Pasteur, 28 rue du Docteur Roux, 75724 Paris Cedex, France 2 Department of Infectious Disease Immunology, Statens Serum Institut, DK- 2300 Copenhagen, Denmark

• Pym AS, Brodin P, Brosch R, Huerre M, Cole ST. 2002. Loss of RD1 contributed to the

attenuation of the live tuberculosis vaccines Mycobacterium bovis BCG and Mycobacterium microti. Mol Microbiol 46:709-717.

Les hépatites : Différences et similitudes

Présenté par : KHABIR Rania

MAIMOUNE Saliha

PLAN

• Introduction

• Types des hépatites virales

• Hépatites et l’induction du cancer

• Hépatocarcinome Cellulaire (HCC) -Définition

-Facteurs de risques

• Mécanismes d’infection des hépatites et la progression du HCC

INTRODUCTION

Les hépatites virales

LES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉPATITES VIRALES

•Tumeur d’origine hépatocytaire

•1^er tumeur maligne primitif du foie en terme d’incidence

• 2éme cause de mortalité lié au cancer chez l’homme

•5^ème cancer le plus commun chez l’homme et le 7^ème chez les femmes:

 une dominance masculin

HÉPATOCARCINOME CELLULAIRE(HCC)

FACTEURS DE RISQUE

Âge >40

Consommation d’alcool

La stéato-hépatique non alcoolique

(NASH)

L’exposition au aflatoxine B1 La cigarette

La coïnfection HBV/HCV ,HDV

ou HIV l’hémochromatose

et la cirrhose Sexe masculin

Mécanismes moléculaires de l’hépatocarcinogenèse:

L’infection par VHB et hépato carcinogenèse

• Une fraction importante de HCC lié au VHB se développe en absence de cirrhose

• Induction de HCC par voies:

• Directe l’intégration directe et aléatoire dans le génome de la cellule hôte+l’expression persistante de protéines virales

• Indirecte l’inflammation et une régénération hépatocytaire lié à la réaction de système immunitaire de l’hôte

L’infection par VHC et hépato carcinogenèse

• Absence d’intégration dans le génome

 Un effet oncogénique de protéines virales du VHC(protéine Core ,NS5A et N53A)

 L’inflammation lié à l’infection par VHC :augmente le risque de développer HCC

VHC

Impact du VHB / HDV dans la progression du HCC

 Généralement, le HDV infecte les hépatocytes déjà infectés par le VHB ( c'est-à-dire la surinfection)

Mécanisme potentiel d'oncogénicité accrue due au HDV

PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTS

PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTS

Préventions

Primaires

La

sensibilisation

La

vaccination La sécurité de

transfusion La sécurité sanitaire

des

Secondaires

Le diagnostic précoce

La

notification et le conseil aux

CONCLUSION

RÉFÉRENCES

 Neuveut, C., Wei, Y., & Buendia, M. A. (2010). Mechanisms of HBV-related hepatocarcinogenesis. Journal of Hepatology, 52(4), 594–604. doi:10.1016/j.jhep.2009.10.033

 Puijhui Marc, Moctesuma Carlos . (2019). The oncogenic role of hepatitis delta virus in hepatocellular carcinoma.

 Ringehan, M., McKeating, J. A., & Protzer, U. (2017). Viral hepatitis and liver cancer. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 372(1732), 20160274. doi:10.1098/rstb.2016.0274

 https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/130013

 WHO_HSE_PED_HIP_GHP_2012.1_fre.pdf;jsessionid=F965D5D0F5A48E9D223EFB567507D9D4?sequence=1

 https://www.memobio.fr/html/viro/vi_vhb_ttt.html

Le Paludisme : Une pathologie continentale ?

Présenté par :

RAMZI Abdssamade MAAROUF Amine

Plan

• Introduction

• Epidémiologie

• Etiologie

• Prophylaxie Anti-palustre

• Formes cliniques

2 0 2 0 1

9 9 5

2 0 1 5 2

0 0 9

15 21 97 32

Année N. de Pub

Introduction

Parasitose la plus repandue au monde.

Transmission de mode endémoépidémique.

Cause majeure de morbidité et de mortalité.

 Problème majeur de santé publique.  Financement total pour lutter contre le paludisme:

 atteint US $2,7 milliards.

Nombre de publication sur le paludisme par année

 US $5 milliards fixé dans la Stratégie mondiale.

Epidémiologie

 228 millions de cas dans le monde en 2018 (93 % en Afrique):

 Coté ivoire

 RDC

 Guinée Equatoriale

 405 000 de décès en 2018

(67 % des enfants).

Etiologie

 Parasite

-

parasites du genre Plasmodium

• transmis par des piqûres de l’Anopheles

Vecteur

Plasmodium falciparum

P. falciparum

P. Vivaxet

P. malariae.

P. ovale,

 P. knowlesi.

• Cycle hépatique sanguine chez l’homme

Anopheles

Prophylaxie Anti-palustre

 Lutte antivectorielle

- lutte chimique : les insecticides (Téméphos) - lutte biologique : (genre gambusia)

Lutte contre les adultes d’anophèles - Insecticides actifs:

- Protection individuelle par la moustiquaire

Chimioprophylaxie

DDT, malathion, perméthrine

Evolution schématique du paludisme

Incubation Invasion Accès périodique

La fièvre est le

symptôme le plus dominant, elle est présente dans plus de 90 % des cas

La fièvre est

progressivement croissante avec des pics de 39-40 °C

L’accès périodique est défini par la succession de trois phases cliniques se répétant

périodiquement

Formes cliniques du paludisme

Forme selon la gravité Forme selon le terrain Forme selon l’espèce plasmodiale

Paludisme asymptoma

Paludisme simple

Paludisme grave

Paludisme du sujet

Paludisme du sujet

Paludisme de la

Paludisme à P.

Paludisme à P. vivax

Paludisme à P. ovale

Paludisme à P.

Diagnostic du paludisme

Les éléments du diagnostic

La fièvre

 La prophylaxie anti palustre adaptée à la zone visitée

 Une splénomégalie

D’autres signes cliniques non spécifiques qui peuvent être constatés :

la présence de céphalées, une grande fatigue.

L’apport des examens complémentaires au diagnostic du paludisme est pauvre, car il n’est pas spécifique. Certains éléments méritent cependant quelques précisions :

 La thrombopénie

L’anémie

L’élévation de la bilirubine

Diagnostic du paludisme

Le diagnostic parasitologique

Le frottis sanguin permet d’obtenir en moins de 30 minutes l’identification de l’espèce plasmodiale, le stade parasitaire et la parasitémie (pourcentage

d’hématies parasitées).

Les examens microscopiques sanguins doivent être répétés en cas de

négativité initiale si le diagnostic du paludisme est cliniquement possible. Il est recommandé de le refaire avec huit heures d’intervalle.

 Parmi les tests de diagnostic rapide, les plus couramment employés reposent sur la détection de protéines plasmodiales par immuno- chromatographie

Diagnostic du paludisme

Aspect thérapeutique

• Antipaludiques naturels :

 les alcaloïdes du quinquina

les dérivés du Qinghaosu

• Antipaludiques de synthèse :

les amino-4-quinoléines

 les aryl-Amino-Alcools

les antifoliques, antifoliniques Médicaments disponibles

Les antipaludiques peuvent être classés en deux grands groupes

Références

1- Argy, N., & Houzé, S.(2018), Épidémiologie et cycle parasitaire d’un fléau mondial, le paludisme. Actualités Pharmaceutiques, p.18–20.

2- Ashley E, McGready R, Proux S, Nosten F. Malaria. Travel Med Infect Dis 2006;4:159-73.

3- Babady N. E, Sloan L. M, Rosenblatt J. E, et Pritt B. S.Short Report: Detection of Plasmodium

knowlesi by Real-Time Polymerase Chain Reaction. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2009; 81(3): 516–518.

4- Bhandary N, Vikram GS,Shetty H. Thrombocytopenia in Malaria: A clinical study Biomedical

Research 2011 22 (4): 489-491

5- COX-Singh J, Singh B. Knowlesi malaria: newly emergent and of public health im-portance

Trends.Parasitol, 2008

6- DE Pina JJ, Garnotel E, Hance P, Vedy S, Rogier C, Morillon M. Diagnostic du paludisme d’importation en France. Med Mal Infect 2007

7- Field V, Gautret P, Schlagenhauf P, Burchard GD, Caumes E, Jensenius M, et al.Travel and

migration associated infectious diseases morbidity in Europe, 2008.BMC Infect Dis 2010;10:330.

8- Gentilini M. Médecine Tropicale 5e édition. Médecine-Sciences Flammarion, 1993 ; p.91-122.

9- Imbert P., Minodier P. Paludisme d’importation de l’enfant. EMC,Pédiatrie/Maladies infectieuses, 4-320-A-

20, 2011.

10- Linda Duval, « Plasmodium chez les grands singes africains », Revue de primatologie, 2012

11- Svenson JE, Gyorkos TW, MacLean JD. Diagnosis of malaria in thefebrile traveler.Am J Trop Med

Hyg1995;53:518–21.

12- Taylor SM, Molyneux ME, Simel DL, Meshnick SR, Juliano JJ.Does this patient have malaria.JAMA,

2010;304:2048–56.

13- World Health Organization (WHO). World malaria report 2016. Genève: WHO; 2016.

14- Whitty CJ, Lalloo D, Ustianowski A. Malaria: an update on treatment of adults in non-endemic countries. 2010.