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31
DOYENS HONORAIRES :
1962 - 1969 : Professeur_Abdelmalek FARAJ 1969 - 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 - 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 - 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 - 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 - 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL Vice Doyen charge de la Recherche et de la Coopé ration
Professeur Toufiq DAKKA Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Younes RAHALI Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA
UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne - Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie –Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Décembre 1988
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne -Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taibi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. KHARBACH Aicha Gynécologie Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale - Directeur du CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie - Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie -Obstétrique Pr. ŞENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie - Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Arrazi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hộp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumophtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr, AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d'Enfants Rabat
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad. Est.
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAQURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio - Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina Mé
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr, KISRA Mounir Chirurgie - Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo - Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo - Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr, ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra Biochimie chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie-Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountasșir* Chirurgie Générale
Décembre 2010
Pr.ZNATI Kaoutar
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRIŞSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
* Enseignants Militaires
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali * Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI NIZARE Neuro-chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie
Pr. RATBI Ilham Génétique Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim * Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie * Enseignants Militaires
AVRIL 2013
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed Traumatologie-Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie Pr. JANANE Abdellah Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie
PROFESSEURS AGREGES:
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. HAFIDI Jawad Anatomie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naima Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M'hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 04/02/2020 Khaled Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
Je dédie ce travail
A ALLAH LE TOUT PUISSANT
Oh ! Mon seigneur, Tu m’as fait trébucher pour
me permettre de mieux apprécier ta grandeur.
Gloire à Toi ! Nous n’avons dû savoir que ce
que Tu nous as appris. Certes c’est Toi L’Omniscient,
A mes chers parents
JROUNDI NADIA et ZIANI RACHID
Autant de phrases aussi expressives soient-elles ne sauraient
montrer le degré d’amour et d’affection que j’éprouve pour
les sacrifices que vous avez consenti pour mon instruction
et mon bien-être. Vous n’avez cessé de me soutenir
et de m’encourager durant toutes les années de mes études,
vous avez toujours été présents à mes côtés pour me consoler
quand il fallait. En ce jour mémorable, pour moi ainsi que
pour vous, recevez ce travail en signe de ma vive reconnaissance
A ma chère grand-mère paternelle
et mes chers grands-parents maternels
Que ce modeste travail, soit l’expression des vœux
que vous n’avez cessé de formuler dans vos prières.
Que Dieu vous préserve santé et longue vie.
A la mémoire de mon grand-père paternel
Qui a été toujours dans mon esprit et dans mon cœur,
je te dédie aujourd’hui ma réussite.
Que Dieu, le miséricordieux, t’accueille
dans son éternel paradis.
A mon cher ami HALIM DAGGOUZ
Ton encouragement et ton soutien étaient la bouffée
d’oxygène qui me ressourçait dans les moments pénibles,
de solitude et de souffrance. Merci d’être toujours à mes côtés.
Je prie dieu le tout puissant pour qu’il te donne
bonheur et prospérité.
A toute personne qui a contribué de près
ou de loin à la réalisation de ce travail et à tous ceux
qui me sont chers et que j’ai omis de citer.
A notre maitre et Président de thèse
Monsieur le Professeur AMRAOUI MOHAMED
Professeur de chirurgie générale
Nous vous sommes infiniment reconnaissant du grand honneur
que vous nous faites en acceptent de présider le jury de cette thèse.
Votre grand savoir, votre dynamisme et votre amabilité
ont toujours suscité en nous une grande estime.
Veuillez trouver ici, cher Maitre le témoignage de notre
A Notre Maître et Rapporteur de Thèse
Monsieur le Professeur ELABSSI MOHAMED
Professeur de Chirurgie Générale
Pour vos propositions judicieuses, inhérentes au choix du sujet
de cette thèse. Pour les efforts inlassables que vous avez
déployés pour que ce travail soit élaboré. Pour votre douceur,
votre soutien indéfectible et votre compétence à toutes les étapes
de ce travail. Veuillez accepter mes sincères remerciements
de même que le témoignage de mon profond respect
A
notre Maître et juge de thèse,
Monsieur le professeur
ECHARRAB EL MAHJOUB
Professeur de Chirurgie Générale
Durant nos années d'études, nous avons eu la chance
de vous avoir comme enseignant. Nous vous remercions
du grand honneur que vous nous faites en acceptant
de juger ce travail. Veuillez trouver ici, l’expression de notre gratitude,
profonde reconnaissance, admiration et notre grande considération.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder bonne
santé, prospérité et bonheur.
A
notre MaItre et juge de thèse,
Monsieur le Professeur
ELALAMI ELFARICHA ELHASSANE
Professeur de Chirurgie Générale
Nous sommes infiniment sensibles à l’honneur que vous nous faites
de siéger parmi notre jury de thèse. Nous portons une grande
considération tant pour votre extrême gentillesse que pour vos
qualités professionnelles. Veuillez trouver ici, cher Maître,
LISTE DES ABREVIATIONS
ACFA
: Arythmie complète par fibrillation auriculaire
AGD
: Artère gastro duodénale
AINS
: Anti-inflammatoires non stéroïdiens
ATCDs
: Antécédents
AVK
: Anti vitamines K
Bpm
: Battements par minute
CAT
: Conduite à tenir
CDS
: Cul de sac
CGR
: Concentré de globules rouges
CHP
: Centre hospitalier provincial
CHU
: Centre hospitalier universitaire
CP
: Concentré plaquettaire
Cpm
: Cycle par minute
Créat
: Créatinine
CRO
: Compte rendu opératoire
D1
: Premier duodénum
D2
: 2
émeduodénum
DDS
: Décontamination digestive sélective
FOGD
: Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
FPPP
: Fermeture plan par plan
FR
: Fréquence respiratoire
GB
: Globule blanc
GCS
: score de Glasgow
GDS
: Gazs du sang
GR
: Globule rouge
H.pylori
: Helicobacter pylori
Hb
: Hémoglobine
HDH
: hémorragie digestive haute
HDM
: Histoire de la maladie
HTA
: Hypertension artérielle
IHC
: Insuffisance hépatocellulaire
IPP
: Inhibiteur de la pompe à protons
IV
: Intraveineux
MEC
: Mise en condition
MH
: Motif d’hospitalisation
RUCH
: Réanimation des urgences chirurgicales
Sa02
: Saturation artérielle en oxygène
SAP
: Seringue auto pulsée
SB
: Sérum bicarbonaté
SDLR
: Syndrome de lutte respiratoire
SG
: Sérum glucosé
SNG
: Sonde nasogastrique
SS
: Sérum salé
T
: Température
TA
: Tension artérielle
TCA
: Temps de céphaline activé
TDM
: Tomodensitométrie
TP
: Taux de prothrombine
UCV
: Urgences chirurgicales viscérales
UGD
: ulcère gastro-duodénal
USI
: Unité de soins intensifs
LISTE DES FIGURES
Figure 1: l’œsophage long d’environ 25 cm, traverse successivement le cou, le thorax et l’abdomen. ...6 Figure 2 : vue antérieure schématique montrant la vascularisation artérielle de l’œsophage..8 Figure 3 : vue antérieure schématique montrant la vascularisation veineuse de l’œsophage ...9 Figure 4 : configuration externe de l’estomac ... 12 Figure 5: vue antérieure de la région gastrique montrant les rapports antérieurs de l’estomac ... 14 Figure 6 : vue antérieure de l’estomac montrant les rapports postérieurs ... 14 Figure 7 : vascularisation artérielle de l’estomac ... 16 Figure 8: situation du duodénum ... 17 Figure 9 : vue antérieure du cadre duodénal montrant les artères du duodénum ... 19 Figure 10: Pièce macroscopique : ulcère bénin de la paroi postérieure de l’antre gastrique de 2 cm. Les bords de l’ulcère sont surélevés et nets ... 27 Figure 11: Diagramme montre la distribution selon âge et sexe pour notre série... 53 Figure 12: Répartitions des signes cliniques chez nos malades. ... 55 Figure 13: les différents aspects endoscopiques de l’ulcère gastroduodénal selon FORREST. ... 74 Figure 14: FORREST Ia ... 75 Figure 15: Forrest Ib ... 75 Figure 16: Forrest IIa ... 76 Figure 17: Forrest II b ... 76 Figure 18: Forrest II c ... 77 Figure 19: Forrest III ... 77 Figure 20 : ulcération hémorragique de la jonction après traitement par injection d’adrénaline. ... 89 Figure 21: La voie d’abord ... 94
Figure 24 : Pyloroplastie sous-muqueuse ... 99 Figure 25 : pyloroplastie selon Finney ... 100 Figure 26: Pylorectomie partielle ... 102 Figure 27: Vagotomie tronculaire ... 104 Figure 28 : vagotomie sélective ... 105 Figure 29: Vagotomie hypersélective ... 107 Figure 30: gastrectomie partielle avec rétablissement de la continuité digestive ... 109 Figure 31 : Arbre décisionnel : prise en charge d’une hémorragie ulcéreuse à la phase aigüe... 116
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I:Nombre d’unités sanguines transfusées par malade. ... 58 Tableau II : Particularités cliniques et endoscopiques des malades opérés avec types de chirurgies effectuées ... 60 Tableau III : Age moyen des patients présentant une HDH selon les auteurs. ... 64 Tableau IV: statistiques objectivant une nette prédominance masculine chez des patients présentant une HDH ... 64 Tableau V : différents modes de révélation de l’HDH selon les auteurs. ... 66 Tableau VI: critères d’évaluation de l’abondance d’une hémorragie digestive. ... 70 Tableau VII : Classification FORREST ... 73 Tableau VIII : Valeur pronostique de l’aspect endoscopique des ulcères gastroduodénaux hémorragiques ... 81
SOMMAIRE
INTRODUCTION ...1 RAPPELS ...4 I. RAPPELS ANATOMIQUES ...5 A. L’œsophage : ...5 B. l’estomac : ... 11 C. Duodénum : ... 17 II. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE : ... 20 1- Phase initiale (choc compensé) : ... 21 a-Réponse neuro-humorale : ... 21 a-1 Phase sympatho-excitatrice : ... 21 a-2 Phase sympatho-inhibitrice : ... 22 2- Phase de choc décompensé : ... 22 3-Phase de choc irréversible : ... 22 4- Les conséquences de l’hypoxie cellulaire :... 23 III. ETIOPATHOGENIE : ... 24 1- Infection à Helicobacter-pylori : ... 24 2- Prise médicamenteuse : ... 25 2-1- AINS : ... 25 2-2 Aspirine : ... 25 3- UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux : ... 26 4- Syndrome de Zollinger-Ellison : ... 26 5- Autres facteurs : ... 26 MATERIELS ET METHODES ... 28
RESULTATS ... 52 I. EPIDEMIOLOGIE ... 53 II. DIAGNOSTIC : ... 55 A. Clinique: ... 55 B. Biologie : ... 56 C. Imagerie : ... 57 III. ETIOLOGIE : ... 58 IV. TRAITEMENT : ... 58 1-Réanimation d’urgence :... 58 1-1-Oxygénothérapie : ... 58 1-2-remplissage vasculaire : ... 58 1-3-Transfusion : ... 58 1-4-Drogues vaso-actives : ... 58 2-Traitement médical :... 59 3-Traitement endoscopique :... 59 4-Traitement chirurgical en urgence : ... 59 V. EVOLUTION DES MALADES : ... 61 DISCUSSION ... 62 I. EPIDEMIOLOGIE : ... 63 1. Fréquence de l’HDH : ... 63 2. Age et sexe : ... 64 II. DIAGNOSTIC : ... 65
III. ETIOLOGIE : L’ULCERE GASTRODUODENAL ... 78 IV. PRONOSTIC DES HDH ULCEREUSES ... 80 V. TRAITEMENT DES HDH ULCEREUSES ... 83 1. Prise en charge thérapeutique initiale non spécifique : ... 83 a-Remplissage vasculaire : ... 84 b-La transfusion sanguine : ... 84 c-Oxygénothérapie : ... 85 d-Mise en place d’une sonde nasogastrique : ... 86 e. Une surveillance régulière ... 86 2. Traitement spécifique des hémorragies ulcéreuses : ... 87 a-L’hémostase pharmacologique : ... 87 b-L’hémostase endoscopique : ... 88 b-1- Méthodes : ... 88 b-2- Indications : ... 90 b-3- Résultats : ... 91 c-La chirurgie : ... 92 c-1- Techniques: ... 92 c-2- Indications :... 110 c-3- Résultats : ... 110 c-4- L’heure de la chirurgie : ... 111 d- L’antibiothérapie : ... 112 VI. PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LE TRAITEMENT DES HDH
ULCEREUSES : ... 113 VII. PREVENTION DES HDH ULCEREUSES : ... 115 CONCLUSION ... 117 RESUMES ... 119 ANNEXES ... 123 BIBLIOGRAPHIE ... 126
L’hémorragie digestive haute aiguë de l’adulte est une des principales urgences digestives et demeure une cause importante de morbidité et de mortalité.
L’hémorragie digestive haute est un symptôme, motif de recours aux urgences, liée à un saignement en rapport avec une lésion située en amont de l’angle de Treitz. [1]
Les ulcères gastroduodénaux (UGD) hémorragiques sont la principale cause d’hémorragie digestive haute. [2]
L’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et le vieillissement de la population expliquent l’absence apparente d’amélioration du pronostic bien que la stratégie diagnostique et thérapeutique ait beaucoup évolué ces dernières années. [1]
Le diagnostic des hémorragies digestives hautes repose sur la visualisation de la lésion qui saigne à la fibroscopie d’urgence, dont l’intérêt est à la fois diagnostic, thérapeutique et pronostic.
Quel que soit la cause des hémorragies digestives hautes, la conduite à tenir initiale doit permettre une évaluation précoce de la gravité et la mise en route de mesures de réanimation.
Leur prise en charge nécessite une étroite collaboration entre les urgentistes, les gastro-entérologues et les chirurgiens. Une hémostase rapide doit être assurée par une prise en charge adéquate et une endoscopie dans les plus brefs délais.
Notre travail consiste à présenter et discuter les résultats d’une étude rétrospective, réalisée au sein du service des urgences chirurgicales viscérales (UCV) du CHU de Rabat entre les années 2015 et 2019 en détaillant les stratégies diagnostique et thérapeutique ainsi que les résultats obtenus.
En présence d’ulcère gastroduodénal, le traitement chirurgical garde toute sa place devant l’urgence hémorragique. [3]
But du travail :
Ce travail est effectué pour répondre aux objectifs suivants : Décrire les aspects diagnostiques
Préciser la place de la chirurgie dans le traitement des hémorragies digestives hautes ulcéreuses.
Evaluer les méthodes chirurgicales dans le traitement de l’hémorragie digestive haute d’origine ulcéreuse.
I. RAPPELS ANATOMIQUES
La connaissance de l’anatomie du haut appareil digestif et de sa vascularisation est la condition première d’une chirurgie sans danger. Il comprend l’œsophage, estomac et duodénum.
A. L’œsophage :
L’œsophage est le segment crânial du tube digestif situé entre le pharynx et l’estomac. Il traverse successivement le cou, le thorax, le diaphragme et l’abdomen.
C’est un conduit musculomembraneux permettant le passage des aliments de la bouche vers l’estomac. Le sphincter inférieur de l’œsophage, renforcement de la musculature lisse, grâce à son activité tonique, prévient normalement le reflux du contenu de l’estomac. [4]
En endoscopie, par rapport à l’arcade dentaire supérieure, la bouche œsophagienne (de Killian) est à 15 cm en regard de C6 ; l’entrée dans le thorax en regard de Th2 se fait à 20 cm. La traversée diaphragmatique (hiatus œsophagien du diaphragme) en regard de Th10 est à 37 cm, le cardia étant placé à 40 cm. [4]
Figure 1: l’œsophage long d’environ 25 cm, traverse successivement le cou,
La paroi œsophagienne est constituée d’une :
Muqueuse qui comporte un épithélium de type malpighien non kératinisé pluristratifié, un chorion qui contient quelques glandes mucoscrétantes et des vaisseaux sanguins et lymphatiques, et une musculaire muqueuse.
Sous-muqueuse qui contient quelques glandes, des vaisseaux et des nerfs (plexus de Meissner).
Musculeuse faite de deux couches musculaires lisses involontaires (circulaire interne et longitudinale externe), séparées par le plexus myentérique d’Auerbach.
Adventice est constitué d’une couche conjonctive externe, fibreuse, très riche en cellules adipeuses, rendant l’œsophage solidaire des organes médiastinaux qui l’entourent. Il n’y a de séreuse autour de l’œsophage que dans la petite portion d’œsophage intra-abdominal (péritoine viscéral).[4]
Vascularisation :
Les artères œsophagiennes se répartissent en artères œsophagiennes
supérieures (issues des artères thyroïdiennes inférieures), moyennes (issues directement de l’aorte thoracique) et inférieures (issues des artères phréniques inférieures et gastrique gauche).
Le drainage lymphatique se fait au cou vers les nœuds jugulaires internes et laryngés inférieurs, dans le thorax vers les nœuds latérotrachéaux, trachéobronchiques inférieurs et médiastinaux postérieurs, puis dans l’abdomen par les nœuds gastriques gauches et cœliaques. [4]
Innervation :
Dans la partie haute de l’œsophage, la motricité est étroitement dépendante de la motricité volontaire pharyngée (intrication de fibres musculaires lisses et striées).
Dans le reste de l’œsophage, l’innervation appartient en majeure partie au système nerveux autonome sympathique (ganglion cervicothoracique, plexus solaire) et parasympathique (nerfs pneumogastriques ou dixième paire crânienne). [4]
B. l’estomac :
Segment dilaté du tube digestif faisant suite à l’œsophage, l’estomac est situé dans l’étage sus mésocolique de la cavité péritonéale, dans la loge sous-phrénique gauche. [7]
L’estomac a deux faces, antérieure et postérieure, et deux bords, les grande et petite courbures. Dans un plan sagittal, il est orienté selon un axe oblique en avant et en bas. Vide, il est aplati d’avant en arrière.
Ayant grossièrement la forme d’un J, il est divisé au niveau de l’incisure angulaire, nette sur la petite courbure, en :
une portion verticale (2/3 de l’estomac) ou fundus, comportant la grosse tubérosité et le corps séparés par une ligne horizontale passant par le cardia ;
une portion horizontale ou antre pré pylorique, séparée du fundus par une ligne tirée de l’incisure angulaire. [7]
Figure 4 : configuration externe de l’estomac [5].
La paroi de l’estomac est épaisse de 5 mm. Elle comporte de dedans en dehors une muqueuse glandulaire rosée plissée, une sous-muqueuse, une musculeuse (musculature lisse) oblique interne, circulaire moyenne et longitudinale externe. L’ensemble est recouvert d’une séreuse (péritoine viscéral). [7]
Les rapports topographiques de l’estomac [6] : La face antérieure et supérieure :
La partie supérieure est en rapport avec le diaphragme et par l’intermédiaire de ce muscle, avec la plèvre gauche, le poumon gauche et la paroi thoracique, depuis la cinquième côte jusqu’au niveau du bord inférieur du thorax.
La partie inférieure ou épigastrique est en rapport en haut avec le lobe gauche du foie et la moitié gauche et inférieure de la région épigastrique appelée « triangle de Labbé »
La face postérieure et inférieure : Elle est en rapport :
En haut, avec le rein gauche, la capsule surrénale gauche et la rate. Dans sa partie moyenne, avec le pancréas et le mésocolon transverse.
En bas, avec la quatrième portion du duodénum, l’angle duodéno-jéjunal et les anses intestinales.
L’estomac est séparé de ces différents organes par l’arrière cavité des épiploons.
Figure 5: vue antérieure de la région gastrique montrant
Vascularisation :
La vascularisation artérielle est réalisée par les trois branches du tronc
cœliaque, qui s’anastomosent en arcades. L’arcade de la petite courbure est formée par l’anastomose des branches de l’artère gastrique gauche avec les branches de l’artère gastrique droite.
L’arcade de la grande courbure est formée par l’anastomose entre l’artère gastro-omentale droite et l’artère gastro-omentale gauche. Le fundus est vascularisé par les artères gastriques courtes et par les branches œsophagiennes de l’artère splénique et de l’artère gastrique gauche.
Les veines sont satellites des artères et portent le même nom. Elles se
drainent majoritairement dans la veine porte. Il existe des anastomoses porto caves par les veines cardiotubérositaires.
Les lymphonœuds sont situés sur le trajet des artères et le drainage est
divisé en trois territoires qui se chevauchent en partie : gastrique gauche, splénique et hépatique. [7]
Figure 7 : vascularisation artérielle de l’estomac [5] Innervation :
Les nerfs de l’estomac proviennent des deux nerfs pneumogastriques (système parasympathique, Xe paire crânienne) et du nerf grand sympathique, entre lesquels existent des anastomoses.
Le pédicule de la petite courbure, antérieur et postérieur, constitué des branches des nerfs pneumogastriques gauche et droit, à destinée essentiellement fundique, jouant un rôle sécrétoire. [7]
C. Duodénum :
Le duodénum est en forme de C, entourant la tête du pancréas. Il mesure 20 à 25 cm de long. Sa lumière est la plus large de l’intestin grêle.
Il comprend 4 parties :
le premier duodénum horizontal (D1), qui fait suite au pylore
le deuxième duodénum (D2) vertical, qui chemine au bord droit du rachis lombaire, de L1 au disque L3–L4
le troisième duodénum (D3), qui est horizontal
le quatrième duodénum (D4), qui est ascendant et se termine par un angle aigu, l’angle duodénojéjunal, en regard de L2. Il se poursuit avec la première anse jéjunale. [7]
Le duodénum comporte comme le reste de l’intestin grêle, de dedans en dehors, une muqueuse glandulaire de type villositaire rosée formant des valvules conniventes, une sous-muqueuse, une musculeuse (circulaire interne, longitudinale externe). Il est revêtu du péritoine viscéral dans ses portions non accolées. [7]
Vascularisation :
La vascularisation artérielle du bulbe duodénal est commune avec celle
du pylore (artères gastrique droite et gastro-omentale droite).
La vascularisation du reste du duodénum est indissociable de celle de la tête du pancréas et de la terminaison de la voie biliaire principale. Les artères duodéno-pancréatiques forment deux arcades anastomotiques, antérieure et postérieure, entre le système cœliaque (par l’intermédiaire des artères hépatique moyenne et gastroduodénale) et l’artère mésentérique supérieure. [7]
Figure 9 : vue antérieure du cadre duodénal
montrant les artères du duodénum [6]
Les veines duodéno-pancréatiques sont satellites des artères et se drainent dans la veine porte et la veine mésentérique supérieure. Les lymphonœuds duodénaux se drainent dans les relais
II. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE :
Une HDH est souvent la cause d’un choc hémorragique. Ce dernier se caractérise par une diminution du volume sanguin circulant induisant une baisse du retour veineux responsable d’une diminution du débit cardiaque et d’une hypotension. [8]
La physiopathologie du choc hémorragique est complexe du fait de multiplicité des systèmes nerveux, hormonaux et immunitaires qui interviennent dans le cadre de la réponse adaptative initiale de l’organisme, afin notamment de redistribuer le volume sanguin vers le cœur et le cerveau ;
mais également en réponse à l’hypo perfusion de certains territoires et de ses conséquences ;
ou encore lors de la phase de reperfusion des territoires ischémiques. [9] Chez un sujet normal, la baisse de la pression artérielle (PA) survient pour une spoliation sanguine d'environ 25 à 40 % de la masse sanguine (valeur normale = 70 ml/kg). [10]
Les trois phases du choc hémorragique : trois étapes successives sont habituellement distinguées au cours de choc hémorragique :
-
une phase de choc compensé où l’hypo perfusion tissulaire est contrebalancée par les mécanismes circulants adaptatifs ;-
une phase de choc décompensé avec l’apparition d’un cercle vicieux résultant des complications inhérentes à l’activation des mécanismes adaptatifs ;1- Phase initiale (choc compensé) : a-Réponse neuro-humorale :
La réponse à une hémorragie progressivement croissante est bi phasique : après une phase initiale sympatho-excitatrice qui maintient la pression artérielle, survient brutalement une chute de pression artérielle associée à une baisse des résistances systémiques. Cette seconde phase serait due à une sympatho-inhibition. Ces phénomènes expliquent pourquoi la chute de pression artérielle, en général tardive, est un mauvais reflet de la sévérité de l’état de choc. [11]
a-1 Phase sympatho-excitatrice :
Le premier mécanisme compensateur est une réaction sympathique intense marquée par une tachycardie et une augmentation des résistances artérielles systémiques. Les afférences principales sont constituées par les barorécepteurs artériels et les récepteurs cardiopulmonaires, les efférences par les fibres sympathiques et la noradrénaline circulante. L'intensité de la vasoconstriction artérielle est variable selon le territoire : les territoires musculocutanés et splanchniques sont le siège d'une vasoconstriction croissante avec le degré d'hypovolémie. Cela permet une redistribution du débit cardiaque vers des territoires vitaux tels que le cœur et le cerveau. A cette réponse sympathique s'ajoute une réponse hormonale : l'activité rénine plasmatique et l'angiotensine II augmentent dès la phase non hypotensive du choc hémorragique, tandis que la
a-2 Phase sympatho-inhibitrice :
La phase sympatho-inhibitrice se traduit par une chute de la PA par réduction brutale des résistances systémiques et une bradycardie. Ces phénomènes sont liés à une inhibition centrale de l'activation sympathique dont l'origine est mal connue. La bradycardie, dite paradoxale dans ce contexte, permettrait un meilleur remplissage ventriculaire diastolique. Aussi, la diminution de la tachycardie, voire l'apparition d'une bradycardie lors d'une hémorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire rapide. A ce stade, la sécrétion d'adrénaline, d'angiotensine et d'arginine vasopressine est massive. [10]
2- Phase de choc décompensé :
En fonction de l’importance (> 40 % du volume intravasculaire) et de la vitesse de spoliation sanguine, mais également de l’efficacité des mécanismes compensateurs, on décrit une deuxième phase de choc décompensé avec l’apparition d’un cercle vicieux résultant des complications inhérentes à l’activation des mécanismes adaptatifs faisant intervenir la dépression cardiaque, l’inhibition sympathique, l’acidose métabolique, l’ischémie cérébrale, la réponse inflammatoire systémique et des facteurs rhéologiques.[9]
3- Phase de choc irréversible :
Après un certain temps, variable en fonction de la sévérité de la perte intravasculaire, survient la troisième phase de choc irréversible associée à un phénomène de « no reflow » même en cas de rétablissement du volume circulant. Les neutrophiles stagnants adhèrent à la surface endothéliale, même après un remplissage vasculaire adéquat, et peuvent bloquer les capillaires aggravant une hypoxémie tissulaire. L’ischémie cardiaque et la libération des médiateurs de l’inflammation ne font qu’aggraver les lésions déjà existantes. [9]
4- Les conséquences de l’hypoxie cellulaire :
L'hypo perfusion entraîne rapidement une hypoxie cellulaire avec diminution de la production aérobie d'ATP. Les lactates et les protons s'accumulent au niveau cellulaire, entraînant l'inhibition de certaines voies métaboliques (glycolyse, bêta-oxydation).
Tous ces facteurs aboutissent à une réduction irréversible du flux microcirculatoire (obstruction capillaire), d'où l’apparition d’un syndrome de défaillance multi-viscéral : insuffisance rénale et hépatocellulaire, œdème pulmonaire, gastrites hémorragiques,...
De manière précoce, la circulation splanchnique se trouve sacrifiée, d'où l'apparition d'une ischémie intestinale et d'une augmentation de la perméabilité intestinale. Ceci pourrait favoriser la translocation bactérienne. Il existe enfin une immunosuppression et une altération des fonctions de détoxification du foie au cours du choc hémorragique. [10]
III.ETIOPATHOGENIE :
Environ la moitié des hémorragies digestives hautes sont en rapport avec le saignement d'un ulcère gastrique ou duodénal. [12]
L’ulcère gastroduodénal (UGD) se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse.
Il se différencie des érosions qui sont des lésions limitées à la muqueuse et des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser.
L’UGD résulte du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse.
La barrière muqueuse a une composante pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides), épithéliale (cellules de surface) et sous épithéliale (flux sanguin muqueux). Les prostaglandines (PGS) stimulent ces mécanismes de protection. [13]
De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre agression/défense :
1- Infection à Helicobacter-pylori :
H. pylori est un bacille gram négatif, flagellé qui résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la muqueuse gastrique, principalement antrale. [13]
H. pylori est une bactérie ulcérogène qui se transmet par voie orale. Le mécanisme physiopathologique de cette infection étant dû à :
une cytotoxicité directe par libération d’enzymes et de toxines ; une augmentation de la sécrétion d’acide gastrique quand le siège de
Ces deux mécanismes sont responsables d’un remplacement de l’épithélium normal de la muqueuse duodénale par l’épithélium gastrique. Lorsque H. pylori colonise ce milieu, une inflammation, des érosions, puis un ulcère surviennent. [14]
2- Prise médicamenteuse : 2-1- AINS :
Les AINS sont susceptibles d’endommager n’importe quel segment du tube digestif, depuis l’œsophage jusqu’au rectum. Nonobstant, c’est le haut appareil qui est la principale victime des AINS. [15]
Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur l’inhibition des cyclooxygénases (COX) 1 et 2, enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines.
L’inhibition de la synthèse des prostaglandines gastroduodénales par les AINS altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue d’ulcères. [13]
2-2 Aspirine :
Le risque de toxicité digestive de l’aspirine augmente avec la dose. Toutefois, il a été démontré chez des volontaires sains que des doses d’aspirine inférieures à 100 mg induisaient déjà des lésions muqueuses gastroduodénales
3- UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux :
Peu nombreux, affectent des sujets atteints de comorbidités notamment cardiovasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques.
Liés à une altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastroduodénale.
4- Syndrome de Zollinger-Ellison :
Exceptionnel, lié à une hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome). [13]
5- Autres facteurs :
Tabagisme :
La nicotine ainsi que d'autres éléments de la fumée de cigarette semblent attester d'un rôle dans l'augmentation des sucs gastrique, d'un dommage direct de la muqueuse ou de la réduction de son renouvellement et de son irrigation [36].
Terrain génétique
Le Stress : chez les patients hospitalisés en réanimation. Mécanisme du saignement de l’ulcère est double :
Un saignement capillaire péri-ulcéreux : c’est le mode le plus
fréquent, l’hémorragie cesse souvent spontanément et ne récidive que rarement.
Un saignement artériel par rupture d’une artériole ou d’une artère
OBSERVATION N°1
Identité :
Patient âgé de 50 ans, marié, originaire et habitant à CHAOUEN, RAMEDISTE.
NE : 3314
Date d’entrée : 14/03/2017
MH : Hématémèses avec méléna
ATCDs : tabagisme chronique, cannabisme
HDM : remonte à 2 semaine par l’installation d’hématémèses avec méléna
pour lesquels le malade était hospitalisé au CHP de CHAOUEN, où le malade était transfusé de 2 culots globulaires (RO +), une FOGD était faite à titre externe montrant un processus tumoral du 2éme duodénum puis il a été transféré au CHU AVICENNE
Examen physique à l’admission :
Constantes vitales : TA : 07/03 FC : 60 bpm GCS : 15 Sa02 : 100% , FR : 18 cpm
Diurèse : non sondé
CONCLUSION :
Patient âgé de 50 ans, ayant comme antécédent un tabagisme chronique + cannabisme, admis pour prise en charge d’hématémèses + méléna, chez qui l’examen clinique trouve un état de choc hémorragique avec présence d’ascite.
CAT initial : 1. Hospitalisation 2. Oxygénothérapie 3. Remplissage SS 9 % 4. DDS + Décharge 5. Sondage urinaire 6. Bilan : NFS : Hb : 10 g/dl VGM : 89 FL CCMH : 33% GB : 87000/mm3 PLQ : 30000/mm3 TP : 100% TCA : 0,90 sec
7. Radio thorax : normal
8. ECG : rythme régulier sinusal, FC : 96 bpm 9. Transfusion de plaquettes
10. IPP 80mg en IV puis 40 mg/8H
11. FOGD : suspicion d’un processus du D2
13. Intervention chirurgical : CRO (15/3/2017)
Sous anesthésie générale, décubitus dorsale, billot sous les omoplates.
Incision médiane sus ombilicale.
L’exploration trouve une sténose à la jonction D1 D2 post pylorique reconnue par des adhérences et son caractère ombiliqué.
Gastropyloroduodénotomie objective un ulcère postérieur ayant déjà fait son hémostase avec un vaisseau
Fermeture de l’ulcère par deux points en X au Vicryl 2/0 PYLOROPLASTIE
Drainage par sonde gastrique FPPP
Suites opératoires :
Patient admis à la RUCH où il a bénéficié de : o Monitorage
o Introduction de la Noradrénaline en per opératoire o VVC jugulaire interne
o Recharge potassique o Radio thorax, ECG
OBSERVATION N°2
Identité :
Patient âgé de 36 ans, RAMEDISTE NE : 8394
Date d’entrée : 11/07/2018
MH : Hématémèses de grande abondance
ATCDs : tabagique chronique à raison de 10 paquets année
HDM : remonte en juin 2018 par l’installation d’épi gastralgies sans
irradiation, compliquées le 09/07/18 d’hématémèses de moyenne abondance. Le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie. Le malade a été admis le 10/07/18 à la salle d’observation avec hématémèses de grande abondance, pour lesquels il a été transfusé de 02 CGR puis a bénéficié le 11/07/18 d’une FOGD qui a objectivé un ulcère de la face antérieur du bulbe classé FORREST II b (caillot adhérent). Le malade a été déclaré sortant sous IPP.
Le 13/07/18, le malade a présenté des hématémèses de grande abondance avec instabilité hémodynamique.
Examen clinique :
Constantes vitales : TA : 08/04 FC : 73 bpm Sp02 : 100% GCS : 15
Constantes générales : Pâleur cutanéo muqueuse généralisée,
Examen abdominal : abdomen souple
Absence de cicatrice chirurgicale Sensibilité épigastrique
Foie cliniquement normal Rate non palpable
TR : présence de méléna
Examen pleuropulmonaire : malade eupnéique supporte le
décubitus dorsal Pas de râles
Le reste de l’examen est sans particularités Conclusion :
Patient âgé de 36 ans, tabagique chronique à raison de 10 paquets /année, admis pour prise en charge d’une hémorragie digestive haute, chez qui l’examen clinique trouve un syndrome anémique avec instabilité hémodynamique.
CAT initial : 1. Hospitalisation
6. Bilan: NFS : Hb : 5g/dl VGM : 90 FL CCMH: 33% GB: 10000/mm3 PLQ: 250000/mm3
Ionogramme : Na+ : 139 mmol/l k+ : 4,1 mmol/l,
Urée : 0,53 g/l, créat : 11 mg/l
7. Transfusion de 03 CGR
8. Flash d’échographie : épanchement péritonéal
9. FOGD (11/07) : ulcère bulbaire antérieur FORREST II b 10. Radio thorax : mal faite
11. ECG : rythme régulier sinusal à 64bpm
12. Avis chirurgie UCV + avis endoscopiste : indication chirurgicale 13. Intervention chirurgicale : CRO (13/07/2018)
Sous anesthésie générale, décubitus dorsale Incision médiane à cheval sur l’ombilic
l’exploration trouve un estomac distendu, colon et grêle plein de selles noirâtres
Après duodénotomie l’exploration trouve :
Un ulcère bulbaire postérieur avec anévrysme de l’artère gastroduodénale
Fermeture de l’AGD par points en X à la soie 1 Section duodénale
Antrectomie : ligature des vaisseaux gastriques à ras du parenchyme gastrique
Fermeture d’une partie de l’antrectomie par surjet au Vicryl 0 en laissant un queux de paquette gastrique.
Montée de la 2éme anse jéjunale avec anastomose gastro jéjunale par 2 hémi surjet au Vicryl 2/0
Fermeture du moignon duodénale par surjet au Vicryl 3.0 aller-retour.
Suites opératoires :
Le patient a présenté une instabilité hémodynamique ; TA : 05/04 sous noradrénaline vitesse 20
Reprise chirurgicale le 14/07/18 : absence de saignement actif Extubation le 14/07/18 avec bonne tolérance
NFS post transfusionnel :
Hb: 12, 8 g/dl GB: 13, 75/mm3 PLQ: 101 000/mm3 Bonne évolution, Sortie le 21/03/18.
OBSERVATION N°3
Identité :
Patient âgé de 65 ans, originaire et habitant à sidi Kacem, RAMEDISTE NE : 00307533
Date d’entrée : 04/02/19
MH : Hématémèse +méléna
ATCDS : tabagique chronique depuis 20 ans non sevré.
HDM : début de la symptomatologie remonte à 5jours avant par
l’installation de douleurs épigastriques sans irradiation, calmées par le jeun et aggravée par l’alimentation, d’évolution intermittente, associées à des hématémèses et méléna de moyenne abondance.
Examen clinique :
Constantes vitales : GCS : 15 FR :16 cpm FC : 80 bpm TA : 09/04 Constantes générales : pâleur cutanéo muqueuse
Pas de signes d’IHC, OMI -, T°: 37°
Examen abdominal : Abdomen souple
Sensibilité épigastrique Foie cliniquement normal, Rate non palpable
Conclusion :
Patient âgé de 65ans, tabagique chronique non sevré, présente depuis 5jours des épigastralgies type gastrite avec hématémèses et méléna et un syndrome anémique clinique.
CAT initial: 1. Hospitalisation 2. Oxygénothérapie 3. 2 VVP + 2L SS 0,9% en flash 4. Bilan: NFS : Hb : 4,6 g/dl VGM : 101,9 FL CCMH: 28, 9 % GB: 10000/mm3 PLQ: 178000/mm3
Ionogramme: Na+: 135 mmol/l K+: 4 mmol/l Urée : 0,40 g/l créat : 8mg/l
TP: 84% TCA: 25 sec 5. Transfusion de 03 CGR puis 02 CGR
6. FOGD : antrite congestive + ulcère bulbaire postérieur classé FORREST
9. Echo abdominal (05/02/19) : fine lame d’épanchement péritonéal en
péri hépatique.
10. Radio thorax : normal ECG : rythme régulier sinusal 11. Intervention chirurgicale : CRO (06/02/19)
Sous anesthésie générale, décubitus dorsale
Incision médiane sus ombilicale élargie en sous ombilicale Exploration : présence de liquide de souffrance
Présence d’ulcère perforé bouché antérieur pylorique Geste : Adhésiolyse
Fermeture du cratère par Vicryl 3/0 Epiplooplastie
Drainage par sonde gastrique au niveau de Winslow FPPP + pansement
Suites opératoires :
OBSERVATION N°4
Identité :
Patient âgé de 50ans, habitant à sidi Kacem, RAMEDISTE NE : 2879
Date d’entrée : 05/03/18
MH : Hématémèses +méléna
ATCDs : opéré une semaine avant pour lithiase rénale coralliforme
Tabagique chronique.
HDM : remonte au 03/03/18 par l’installation d’hématémèses +méléna
associées à une instabilité hémodynamique, stabilisée après un séjour en réanimation où le patient a bénéficié d’un remplissage et d’une transfusion de 07CCG mais pas de bilan fait.
Examen clinique à l’admission aux UCV :
Constantes hémodynamiques : TA : 08/06 FC : 114bpm Sp02 :100% à l’air ambiant
Constantes générales : patient conscient, pâle, conjonctives décolorées. Examen abdominal : cicatrice post opératoire.
Conclusion :
Patient âgé de 50 ans, opéré pour lithiase rénale coralliforme une semaine avant, admis pour la prise en charge d’une hémorragie digestive haute de grande abondance, chez qui l’examen clinique trouve un syndrome anémique. CAT initial : 1. Hospitalisation 2. DDS, Prise de 2VVP 3. Remplissage 500cc SS 0,9% 4. Sonde urinaire 5. Oxygénothérapie 6. Bilan : NFS : Hb : 6,3 g/dl GB : 12700/mm3 PLQ : 224000/mm3
Ionogramme : Na+ : 134 mmol/l
K+ : 3,89 mmol/l
Urée : 0,55 g/l créat : 8, 4 mg/l TP : 100% TCA : 1 sec
7. Transfusion de 02 CCG 8. Perfusion de 1g de Calcium
10. FOGD : ulcère de la paroi duodénale postérieure classé FORREST I a.
11. Intervention chirurgicale : CRO (06/03/2018)
Sous anesthésie générale, décubitus dorsale Incision médiane sus ombilicale
Gastrotomie : sang noirâtre aspiré , muqueuse saine Duodénotomie : sang rouge vif aspiré + caillot
Gros ulcère de la paroi duodénale postérieure avec saignement artériel en jet
Aiguillage au prolène 3/0 (contrôle de l’hémostase) Décollement de Kocher
Fermeture du duodénum par pyloroplastie en point séparé selon Heineck Muckulitz
Fermeture de la paroi gastrique par surjet au Vicryl 3.0 Lavage abondant
Compte des compresses
Suites opératoires
Patient admis à la RUCH pour prise en charge post opératoire d’hémorragie digestive haute sur ulcère duodénal postérieur
Stable sur les plans neurologique, respiratoire, et hémodynamique. Bonne évolution, sortie le 13/03/18