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Analgésie préventive et curative en chirurgie orale sous anesthésie générale

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Analgésie préventive et curative en chirurgie orale sous

anesthésie générale

Anne-Laure Vialette

To cite this version:

Anne-Laure Vialette. Analgésie préventive et curative en chirurgie orale sous anesthésie générale. Sciences du Vivant [q-bio]. 2007. �hal-01733748�

(2)

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(3)

ACADEMIE DE NANCY-METZ

UNIVERSITE DE NANCY l

FACULTE DE CHIRURGIE DENTAIRE

Année 2007

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Thèse n°

'Ft9=t:

THESE

Pour le

DIPLÔME D'ETAT DE DOCTEUR

EN

CHIRURGIE DENTAIRE

Par

Anne-Laure VIALETTE

Née le 29 avril 1981

à

Nancy-(54)

ANALGESIE PREVENTIVE ET CURATIVE EN

CHIRURGIE ORALE SOUS ANESTHESIE GENERALE

Présentée et soutenue publiquement le : 2 juillet 2007

Examinateurs de la thèse:

M. C. STRAZIELLE M. D. VIENNET M. P. BRAVETTI M.E.GERARD

Professeur des Universités

Maître de Conférences des Universités Maître de conférences des Universités Praticien Hospitalier Président Juge Juge Juge

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ANALGESIE PREVENTIVE ET CURATIVE EN

CHIRURGIE ORALE SOUS ANESTHESIE GENERALE

Présentée etsoutenuepub liquemen t le :2juillet 2007

Examinateurs dela thèse :

M. C. STRAZIELLE M.D.VIENNET M. P. BRAVETTI M.E. GERARD

Professeurdes Univers ités

Maîtrede Confére nces des Unive rsités Maît rede conférences des Unive rsités Pratici enHospitalier

Présid ent Juge Juge Juge

(6)

UNIVERS ITE Henri Poincaré NANCY 1 Président : Professeur J. P. FINANCE

FACULTE D'ODONTOLOGIE

Doyen : DocteurPierre BRAVETTI

Vice-Doyens : MembresHonoraires: Doyen Honoraire:

Dr.PascalAMBROSINI- Dr.Jean-Marc MARTRETTE - Dr Jacques PREVOST Pr oF.ABT-Dr.L.BABEL-ProS.DURIVAUX-ProG.JACQUART-ProD. ROZENCWEIG-ProM.VIVIER Pro J.VADOT

Sous-se c t ion 56-01 Mme DROZ Dominique (pesprez) MaîtredeConférences Odontologie pédiatrique M. PREVOST**Jacques MaîtredeCooférences

Mlle MARCHETTI Nancy Assistant Mme ROY Angélique (Me derl é ) Assistant M. SABATIER Antoine Assistant

Sous-se c t io n 56-02 Mme FIUEUL. Marie Pierrv!e ProfesseurdesUniversités· Orthopéd ie Dento-Faciale Mlle BRA VETTI Morgane Assistant

M. GEORGE Olivier Assistant

Sous-se c t ion 56-03 M. WEISSENBACH Michel MaîtredeConférences" Prévention,Epidémiologie,Economie de la Santé,Odontologie légale M. CELEBI Sahhüseyin Assistant

Mme J ANTZEN-OSSOLACaroline Assistant

Soua-sect lon57-0 1 M. MIUER**Neal MaîtredeConférences Parodontologie M. AMBROSINI Pas cal MaîtredeConférences Mme BOUTELLIEZCatherine (Bisson) Maître deConférences M. PENAUDJacques MaîtredeConférences Mme BACHERT Martine Assistant

M. PONGAS Dimitrios Assistant

Sous- section 57-02 M. BRAVE7TI Pierre MaîtredeConférences

Chirurgie Buccale, Pathologieet Thérapeutique M. ARTI5 Jean-Paul Professeur1er grade Anesthésiologie et Réanimation M. VIENNET Daniel MaîtredeConférences

M. WANG Christian MoÎtre deConférences"

Mlle LE Audrey Assistont

M. PERROTGhislain Assistant

Sous-section 57-03 M. WESTPHAL

**

Alain Maître deConférences"

SciencesBiologiques(Biochimie,Immunologie, Histologie,Embryologie, M. MARTRETTE Jean-Ma rc Maître deConférences Génétique,Anatomiepatho logique,Boctériologie,Pharmacologie) Mme MOBY Vanessa (St ut zmann) Assistant

Sous-section 58-01 M. AMORY** Christophe Maître deConférences

Odonto logieConservatrice, M. ProfesseurdesUniver's it és" Endodontie M. FONTAINEAlain Professeur1ergrade"

M. ENGELS DEUTSCH**Marc MoÎtre deConférences M. CLAUDON Olivie r Assistant

M PERRIN Sébastien Assistant M. SIMON Yorick Assistant

Sous-section 58-0 2 M. SCHOUVER Jacques MaîtredeConférences M. LOUIS**J eon-Paul Professeur des Universités" Prothèses (Prothèseconjointe,Prothèseadjointe partielle, M. ARCHIEN Claude MoÎtredeConférences"

Prothèse complète,Prothèse maxillo-faciale) M. LAUNOIS**Claude MaîtredeConférences M. KAMAGA TE Sinan Assistantassociéau1110/05 M. DE MARCH Pascal Assistant

M. HELFER Maxime Assistant M. SEURET Olivier Assistant M. WEILER Bernard Assistant

Sous-sec tion 58-0 3 Mlle STRAZIELLE**Catherine Professeur desUniversités" Sciences Anatomiq ueset Physiologiques M. SALOMONJean-Pierre Maître deConférences Occlusodont iques,Biomatériaux,Biophysique, Radiologie Mme HOUSS I NRoza t (J a zi) ASSistante Associée au

(7)

Par délibération en date du 11 Décembre 1972, la Faculté de Chirurgie Dentaire

a

arrêté que

les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées

doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner

(8)

Par délibération en dat

e

du Il décembre

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(10)

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Daniel VIEN NET

Docteur en Chirurgie Dentaire

Docteur

en

Sciences Odontologiques

Maître

de

Conférences des

Universités

Sous-section :

Chirurg ie Buccale -

Pathologie

et

Thé rapeutique, Anesth ésiologie et

Réanimation

Vous nou

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de

Faire parti

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Soyez rem ercié

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les conseils que vou

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dan

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de notre

Respectueuse

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(12)

A notre juge et co-directeur

de thèse

Monsieur Eric GERARD

Docteur

en chirurgie dentaire

Docteur

de l'Université Henri Poincaré, Nancy-I

Odontologiste des

Hôpitaux

Chef du département d

'odontologie

du CHR de Metz-Thionville

Vous nous ave

z

fait

l

'honneur de diriger

Ce travail

et de

nou

s

aiguiller lors de sa réalisation.

Nous vous

re

mercions pour vos conseils ,

Votre

compétence

tout au long de notre

stag

e

dans votre

service

Et en sommes

très

reconnai

ssante.

(13)

A mes parents, pour m'avoir permis de réaliser tous mes projets, pour votre confia nce et votre

amour.

A monDoudo uquim'asoutenue, enco uragéeau fil des années :jet'aim e. Ama sœur Fabienneet Philippe, Merci d'êtretouj ourslà quand il faut.

Amon frèreBertrandet Nathalie.

A tou te ma nuée de neveux et nièces: Thomas, Benjamin, Valen tin, Auriane, Apo lline, Cléo et

Lucas.

Amesbeaux-parents, ElisabethetDominique, à AudreyetGaël.

AHélène, fidèleparmi les fidèles,

A Adeline,t'es vraime nt mameilleure copine!

A Nono,ma psy préféréedepuistoujours.

A «l' » Anne -La ure, à tes stylos-bom be, tes riviè res souterraines et ta carte de cantine combien de foisvolée...

A toute la bande de Robert Géant:Emilie, Sylvai n,Ben H, Thomas, Seb.

ARéj ane, onse connaîtdepuissilongtemps etc'est toujoursun plaisirde se revoi r.

A tous mes copains du CDT : Aude et David, Jéj é, Mélanie etCharly, Anne et Thierry, Marie et Jacky, Anne et Fred, François et les autres. Il reste mes meilleurs souve nirs d'ados puis des

moments inoubliables passés avec vous.

A Emily (tamerrella), Claire (piombinella), Safia (CDC), Cathy (maxillo for ever), Maguy, Clémence, Thomas (etsa grosse clé), Cécile, Emi ly, Shabana etles autres.. .Merci pour tous ces

mom ents passés ensemb le à la fac, en clinique ou... en vacances. J'espère que nos chemins se croisero ntencorependan tlongtemps.

A Ghislaine Royer et Caroline Counot. A Emilie, Céline et Rajae. Les patients, les fous rire, les coups de bourre, les «allez, on y va» et autres «poussin»,m'au ront appris bien plus que je ne

(14)
(15)

INTRODUCTION

I.

LA DOULEUR

1.Définition

2.Physi ologiedela doul eu r

2.1 Lesrécepteurs périp hériques

2.1. 1 Deu xtyp esde nocicepteurs 2.1.2 Activa tion desnocicepteurs

2.2 Les substancesneuro chim iqueslibérées

Page

1

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Page 3 Page 4 Page4 Page 5 Page 5 Page 6

2.2:1Les médi ateur s périphériques

2.2.1.1Média te urs périphériqu es

liésdirect em en t à lalésion tissul ai re 2.2 .1.2 Médi ateurspériph ériques liés

au phénom èn e inflamm atoire 2.2.2 Neurotransm ett eurs impliqués dan sla

tran smi ssiondu message nocicepti f

2.3 Lesvoiesafférentes etletronc cérébral

2.3.1Voies afférentes périph ériques 2.3.2 Relais

2.3.3Neuro nes imp liqués

2.4 Les voies ascendantesspinales

2.4.1 A partirdu noyau princip al 2.4.2 A partirdu noyau spi nal Page 6 Page 6 Page 7 Page7 Page

l

a

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(16)

2.5 Centressupra-segmentai res au niveau diencépha lique

2.5.1Le systèmelimb iqu e 2.5.2 La réticulée

2.5.3 Les noyauxgris

2.5.4 L'hypothalamus

2.6Aires corticales impliqués dans la douleur

2.7 Contrô lesdes messages nocicep tifs

2.7. 1Contrô leau niveau spinal

2.7.2 Contrô led'origine supra-spina le

3. Evaluationde la douleur

3.1Outilsd'évalua tionde la douleur

3.1.1Eche lles multidim ension nell es

3. 1.1. 1Lequest ionn airede Mac Gill

3.1.1.2 Le ques tionnaire de Saint-A ntoine

3.1.2Eche lles unidimensionnell es 3. 1.2. 1Eche lle verba lesimp le

3.1.2.2Echel le visuelleanalogi que

3.1.2.3 Eche lle numériqu e

3.2 Variantesselon l'âgedu patient

3.2.1Chez l'en fant 3.2.2Chez le sujetâgé Page 15 Page 15 Page 15 Page 15 Page 15 Page 16 Page 16 Page 16 Page 18 Page 18 Pag e 19 Page 19 Page 19 Page 19 Page 20 Page 20 Page 20 Page 21 Page 21 Page 21 Page 25

(17)

4. Analgésie curative:prise en chargede la douleur post-opératoire

4.1 L'inflammation

4. \. \ Physiopathologiede la douleur inflammatoire

4.\.2 Les anti-inflammatoires

4.\.2.\ Lesanti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

4.\.2.2 Les anti-inflammatoires

Stéroïdiens (AIS) ou Glucoco rt icoïd es.

4.2Lesantalgiqu es

4.2.\ Lespali ersde l'Organisation Mondiale de la Santé

4.2.2talgiquesdepaliers \

4.2.2.\ Le paracétamol

4.2.2.2 L'aspirine et les AINS

4.2.3 Les antalgiqu esde palier 2 4.2. 3.\ La codé ine

4.2.3.2 Le dextropropoxyfèn c 4.2.3.3 Letramado\

4.3 Stratégi ethérap eutiqu epost-opératoire

II. LES ANESTHESIES

\.L'anesth ésie générale

1.1 Définition

1.2L'inductionanesth ésique

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1.2.1Les analgésiques 1.2.2 Les hypnot iques 1.2.3 Les curares

1.2A Les agents de potentialisation 1.2.5Les corticoïdes

1.3 L'intubation

lA Indications de l'anesthésie générale dans lesactes d'odontologie

lA.1Liées à l'état général du patie nt

lA .2Liées à l' intervention

1A .2 .1 Intervent ions lon gues,comp lexes 1A.2 .2 Etat infectieux loco-régi o nal

1A.3Liées àl' anesthésie locale

1A.31 Contre-indication médica leà l'anesthésielocale

lA .3.2Insuffisance d'activité

1.5 Contre-indicationsàl'anest hésie générale

2.Les anest hés ies locales

2.1Les différentscomposants

2.1.1La moléc ule= le principe actif 2.1.2Les vasoconstricteurs

2.2 Techniques utiliséesenchirurgie orale

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(19)

III. L'A NALGESIE

PREVENTIVE

1. L'analgésie par infiltration

1.1Définition

1.2Moment d'administration

1.2.1 Infiltration pré-incisionnelle 1.2.2 Infiltration post-interventionnelle 1.2.3 Moment d'infiltrationsans importance

1.3 Produits utilisés 1.4Mécanismed'action 2.Analgésie peropératoire

Page 52

Page 53 Pag e53 Pag e55 Page 55 Page 55 Page 55 Pag e56 Page 57 Page57

IV. PROPOSITION DE MISE EN PLACE D'UN PROTOCOLE

SUR

L'INTERET

D

'UNE

ANALGESIE

DANS

LES

INTERVENTIONS

D' AVULSIONS DES DENTS DE SAGESSE

SOUS ANESTIIESIE GENERALE

Page 59

1. Recherche médicaleet loi bioéthique

2. Présentation del' étude

2.1Attent e et intérêtdel'étude

2.2Méthode et matériel

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Page 60

Pag e60

Page 60

(20)

CONCLUSION

ANNEXES

Page 63

Page 64

Annexe 1 Page 64 Annexe 2 Page 66 Annexe 3 Page 69 Annexe 4 Page 70 Annexe 5 Page 71

BIBLIOGRAPHIE

Page 74

(21)

I

NTRODUCTION

« Primum non nocere » l-lippocrate(460-370 avJ.C) :depui s l'antiquité, une des priorités

detout soignantest de soignerenenge ndrant le moinsdedouleur possibleàson patient. L'art dentaire ne fait pas exception, bien au contraire. En effet, on rapporte souvent que

lesdouleursdentaires restent parmi les piresdouleursque l'homme puisserencontrer.

Ilen est pour preuve que l'anesthésie générale telle qu'on la connaît aujourd'hui trouve ses origines dans les livresd'histoire de l' art dentaire. On citera le docteur I-Iorace Wells,

un chirurgien-denti ste, qui, en 1844, fut le premi er à utiliser le protoxyde d'azote pour anesthésier un patient. Puis, en 1846, c'est au tour de William Green Morton, un autre dentiste américain, de se servir à cette fin d' éther sulfurique car il lui semblait indispensable de trouver une bonne méthode pour extraire les racines de vieilles dents cariéessans douleur.

La prise encharge de ladouleur est un sujet d' actualit é :le plananti-do uleur2

006-2010 présenté par Xavier Bertrand, ministrede la santé, le prouve ;«ledroitdes malades,

c'estaussi ledroit de voirsadouleur reconnu e et prise en charge »a-t-il déclaré.

C'est pourquoi, l'an algésie reste un sujet primordi al dans l' appro che des techniqu es de soins dentaires et plusparticulièrement lachirurgie buccale.

L' objectif est donc d'obtenir une douleur minimale après les SO Il1S, grâce aux antalgiques post-opératoire, mais aussi pendant l' acte lui-même avec une analgésie p er-opérato ire médicamenteuse et anesthésique. En effet, la techniqu e d'infiltration locale

pendant l' anesthésie généraleest une techniqu e en plein développement et qui fait l'obj et

(22)

Traiter la douleur impose également de l'évaluer par certains outils spécifi ques destinésà apprécier l'int ensité et le retentissementde ladouleur.

L'objectifde notre travailest donc de répertorier tous les moyens de contrôler la douleur post-opératoire après une chirurgie buccale et d' analyser l' efficacité d'une analgésiequenousquaiifieronsde «préventive ».

Enfin, n'oubli ons pas que le thérap eute et son attitude face au malade sont un puissant remède contre lasouffrance. Si la maîtrisedetoutes lesdouleursrelèveplutôtdu fantasme

des professionnels, l'accom pagnement du malade douloureux s'impose en toutes circonstanccs.

(23)

I.

LA DOULEUR

1. Définiti on /" \ H / ' \» > -, "-..1! 1

L.

l

\

« Ladouleur est une expérience senso rielleetémotionnelle désagréable, liée àune lésion tissul aireréelle ou potentielle,ou décrite en les termesd'une telle lésion ».

(Internation al Associationto the Study of Pain )

C'est unsignal d'alarm evisantàprotéger l'organisme.

La douleur est une expériencesubjective propreà chaque individu etelle intègre plusieurs comp osantes :

• Unecomposante senso rielle et discriminati ve qui permet de reconnaître la sensation dans l'espace et dans le temp s, de la qualifier, d' en évaluer l'intensité.

• Une composante affectiv e et émotionnelle qUI donn e à la sensation son aspectdésagréable , pénible, voire insupportabl e.

Elle conduit le suje t à éviter la cause de la douleur et l'amène aux états émotionnels d'anxiétéou dedépr ession . Elleest moduléepar le contextede survenue de la douleur.

• Unecomposantecognitive qui regroupe l'ensembl e des processus mentaux modul ateurs de la sensation comme la distraction, la suggestibilité, la mémoire,laréférence au passé.

• Une composa nte comp ortementale qUI englobe J'ensembl e des

manifestations observables. Elles vont des comportements moteurs -attitudes antalgiq ues, évitement. .. - aux variations physiologiqu es sorna tovégétatives -sueurs, variations de pouls ou de fréquenc e

(24)

cardiaque...- en passant par les différents modes d'expression, verbale ou non verbale,dela plaintc.

On distingue les douleurs aiguës et les douleurs chroniques, amsi que les douleurs somatiques,neurogènes etsine mater ia.

Cependant, on s'intéressera ici à la douleur aiguë somatique car la douleur p ost-opératoireest une douleur aiguë par excès de nociccption,liéeàl' acte chirurgica l.

2. Physiologie de ladouleur

Les voies nocicept ives comprennent l'ensembl e des élémentsdu système nerveux qui ont pour foncti ons de détecter, transmettre, analyser, contrôler Ics inform ations générées par

un dégâttissulaire et d'y apporter uneréponse ada ptée.

2./ les récepteurs périphériques

lin'existe pasde système périphér ique spécialement dévolu àla nociception .

Ces nocicepteurs sontconstitués par les arborisations termin alesdes fibresmyélinisées de

petit diamètre, A8 et des fibres amyéliniq uesC

Les terminaisons libres sont nombreuses, de l'ordre de 200 par cm? répartis

essentiellement dans le tissu cutané, les muscles, les articulations, le périoste, les parois artérielles, la plèvre, le péricarde ou le péritoine. Elles sont souvent solidaires dans leur

trajet d'une artériole ou d'une veinule, ce qui explique les phénomènes inflamm atoires associéset renforce l'h ypothèsede l'existencede chérno réce ptcursde ladouleur.

(25)

2. 1. 1 Deux typesde nocicepteurs

• Les rnécano-nocicepteurs (les moins nombreux, environ 25 %) sont des

mécanorécept eurs à bas seuil d' excitation. Ils sont essentiellement

connectés avecdesfibresA8.

• Les nocicepteurs polyrnodaux (Ics plus nombr eux, 75%) ont un seuil d'excitationélevéet sont recrut és pour unstimulus nociccptifprolongé. Ce stimulus peut être de nature diverse : thermique, mécaniqu e ou chimique.

Ces nocicepteurs sontsurtoutconnectésàdes fi bres C.

2.1.2 Activation des nociceptcurs

Lors de l'appli cation d'un stimulus nociccptif bre f et intense, on constate l'appa ritiondedeuxtypesdemanifestations douloureuses :

- l'une très rapide, précise, à valeur localisatrice, à type de piqûre,

correspond à l'activationdes nociceptcurs connectésaux fibres A8 dont lavitesse de conductionest de 12à30 mis,

Issues principalement des nocicepteurs mécaniques, les li bres A8 ont un diamètre

de 2 à 5 urnetsontengainées de fines lamelles de myéline. La transmi ssion dans ces fibres est plus lente que dans les libres Au. Leur champ récepteur est petit ce

qui permet une discrimin ation tine du stimulus douloureux. Les libres A8 ont par

ailIeurs un seui1 de sensibilité supérieur à celui des affé renccs non nocicepti ves. Elles augmentent considérablement leur fréquence de décharge lorsque l'intensité dustimuluscroît.

- l'autre plus tardi ve, intervenant 2 à 3 secondes après le stimulus,

correspond à l'activation des noeicepteurs connectés aux libres C. Cette réponse estàtypedebrûlure,de nature plus sourde,diffuse, mal localisée.

(26)

Issues principalement des nocicepteurs polymodau x,les fibres Cfont moins de 1,2

pm de diamètre et ne sont pas myélini sées, Du fait de leur petite taille et de

l'absence de myélin e qui accroît considérabl ement la vitesse de transmission, la vitesse de cond uctiony est modérée et de l'ordre de 1mis.Ces fibres ont un large champ récepteur; elles sont sensibles aux stimuli mécaniqu es, thermiques ou

chimiques, en particulier lorsque ceux-c i sont répétiti fs, elles répondent par une

déchar gedurable.

2.2 Lessubstancesneuro chiniiqueslibérées.

2.2. 1 Lesmédiateurspériphériques

Lors d'une stimulation nocicepti ve lésionn elle, ilse passe une réacti on de défense se traduisant par une modific ation du pH tissulaire en créant une acidose locale et en 1ibérant diIférentes substances chimiques répa ratrices et algogènesqu' on appelle

médiateurs périphériques.

2.2. 1.1 Médiateurs périph ériques liés directement à la lésion

tissulaire

• La Bradykinine est un desplus puissantsalgogènesconnu s.

Elle est très active par voie intra-artérielle. Les kinines provoqu ent la

contraction des muscles lisses des viscè res, le relâchement des muscles lisses vasculaires et augmentent la perméabilit é capill aire. Ce sont de puissants agents vasodilatateurs.

• Les ions potassium et hydrogène sont directem ent issusdes lésions tissulaires et activent directement les nocicepteurs déjà excités par le stimuluscausal. La

douleur survient dèsque le pH du milieu atte int6.2etaugmente d'intensité au

(27)

• L'histamine est issue de la dégranulatio n des mastocytes indui te par les ions

K+. Elle est responsable de la réaction prurigineuse et à plus forte

concentration de ladouleur.

2.2.1.2 Médiateurspériphériques liésau phénomèneinflamm atoir e

• Les prosta glandines voient leur libératio n liée au phénomène inflamm atoire

local. Ellessont le produit de dégradation de l'acide arachidoniqucà partir des

phospholi pides membranaircspar la voie de COX2.

Les prostaglandines,plus particulièrement celles appartenantau groupe E (E1

et E2), ont une action nociceptiv e indéniable, mais inférieure à celles des

polypeptides vasodilatateurs.

Au cours de la réaction inflammato ire, elles modulent les effets des divers

médiateurs impliqués et de la fièvre. Par leur action vasoactive au niveau des

artérioles et des veinules,elles contribuent à provoquer l'érythème, la chaleur

et l'œdèmequiaccompagnent la réaction inflamm atoire locale.

En sensibilisant les termin aisons nerveuses affé re ntes aux stimulations douloureuses produites par diverses substances libérées au niveau du site inflammatoire, ellesamp lifient les phénomènesde douleuret d'hyperalgie qui ysontassociés.

L'hype ralgie primaireserait donc sous la dépendancedes prostaglandin es.

2.2.2 Neurotransmetteurs impliqués dans la transmission centrale du messagenociceptif.

Comme au niveau périphériqu e, de nomb reuses substances sont libérées par les

termin aisons nerveuses etagissentsur lesrécepteurspré-ou post-synaptiques.

• Substance P(P pourPain).C'est le neuromédiateur le plus important. Elleagit

sur les récepteurs post-synaptiqu es NK1 au niveau du noyau spinal du trijumeau. La substance P est synthétisée par les cellules du ganglion spinal,

(28)

elles'acc umule dans les terminai son s nerveuses périph ériques pour provoqu er une vasodilatation. La substance P, probablement libérée, entre autres, localement par un réflexe d'axone, induit une puissante vasodilatation et agit indirectement sur les nocicept eurs, en provoquant la dégranul ation des mastocytes,qui estelle-mêmeà l' originede la libération localisée de certaines substances comme l'hi stamin e. Ce phénom ène, appelé «inflamm ation neuro gène »,explique l' extension du phénomène hyperalgique,dite hyperalgie seconda ire en «tâched'huil e ».

• Glutamate : c'est un acide aminé excitateur (AAE), comme l' aspartate, et active les récepteurs AMPA (alpha-amine 3 hydroxy 5 méth ylisoxalone propionate) et NMDA (méthyl D aspartate). Leglutamateest présent dans les même s sites que lasubstance P. il libérerait l'inhibition présynaptique.

• Sérotonine : elle est Issue de l'agrégation des thrombocytes et de la dégranulation des mastocytes. C'est à la fois un neurotransmett eur et une substance algogène. La sérotonine serait libérée par les neuron es sensitifs reliés aux libres amyéliniques. Elle agit sur des récepteurs pré et post-synaptiques.

• Autres substances : Leur rôle est moms bien connu; il s'agit de la somatostatine,qui transmet la douleur thermiqu e, la CGRP, peptid e assoc iéau gène de la calcitonine, la galanine, la neurokinin e A ou le neuropeptid e Y. Elles agiraient sur les afférences primaires en favorisant entre autre la libération de lasubstance P. toutes ces substances forment ce que l' on appelle la« soupe inflamm atoire ».

• Endorphines : elles se fixent sur les récepteurs couplés à l'ad énylcyclase inactive. Leur fi xation active l' enzyme et provoque la libération massive d'AMP- cycliqu e, responsable de la modifi cation de la perméabilit é

(29)

rnernbranaire. Leur action est beaucoup plus importante que celle des enképhalines.

Le schéma desdifférent smédiateurspériphériqu esde ladouleur est résumédansla ligure 1.

D

1-1+ BRADYKININE HISTAMINE K+ LESION TISSULAIRE DEGRANULATIO NDES MAST OCYTES

l

SEROTONINE AGGREGATION PLAQUETTAIRE NEUROMEDIATEURS LIES A L'INFLAMMATI ON NEUROMEDIATEURS

LIBE RES PAR LA TERM INAISON

NERVEUSE

Figure 1:Médiateurs périphériqu esdela douleur

(30)

2.3 Lesvoiesafférent es el le tronc cérébral.

La sensibilité de la têteest assurée par les 3 branches du trijumeau . Le corps des

protoneuronestrig éminaux sont dans le ganglion trigémin al.

L'organisation du sous-noyau cauda l du co mplexe sensitif trigéminal est comparable à celle de la mœlle: on distin guedonc4 couches :

o Lacouchemarginale(couch e 1)

o Les couches de lasubstance gélatineuse (couches Il et III) o La couchemagnocellulaire(cou ches 1Vet V)

o Les couches réticulaires (couche VI)

Le noyau sensitif du trijumeau s'étend de la partie termin ale de la moelle cervicale jusqu 'à la limitecaudale du mésencéph ale.

On le divise en2parties :

-le noyau principal, situé rostral ement et relaie la sensibilité proprioceptiv e consc ienteet la sensibilitéextéroce ptiveépicritique.

-le noyau spina l occupe la partie caudale du tronc cérébra l et se subd ivise en 3 parties

*Ie sous-noyau oral, qUI relaie les sensibilités tactiles protopathiqu e et nociceptiv e,

*Ie sous-noyau interp olaire, relayant la sensibilité propri ocepti ve

inconsciente en relationavec le cervelet,

*Ie sous-noyau caudal, qll1 va assurer le relais des sensibilités tactil e et algo-therrnique.

2.3. 1 Voies afférentes périph ériqu es.

Toutes les fibrespériphériqu es afférentes (=de ndrites du 1cr neuron e) possèdent un corps cellul aire au niveau du ganglion spinal, situé sur la racine spinale dorsale. Le

(31)

protoneuron e ganglionnaire (=1cr neuron e de lavoie) émet un axone qui gag ne la moelle spinale par la racine dorsale.

Ces fibres sont de deux types: les fibres de petit calibre ABet C (III et IV). Elles font

relais dans les couches Il, IIIet IV de Rexed, où un dispositif spécial module le passage

des influx nociceptifs par un interneuron e inhibiteur et les collatérales de grosses fibres cordonales postérieures. Les corps cellulaires des deuton eurones sont situés dans les

couches III, IV et V de Rexed.

Rappelon s que les fibres ABpermettent une discriminati on fine du stimulus douloureux alors que les fibres C déterminent une douleur moins localisée, retardée et de nature plus sourde.

La stimulation électrique d'un nerf sensitif cutané évoque, à faible intensité, une sensation tactile avec recueil d'un potentiel d'action précoce sur le nerf en aval, lié à l'activité de fibres myélini s ées de gros calibre (type Au et AI3)et à fort e intensité, une sensation douloureu se avec un potentiel plus tardif: lié à la transmission de l'influx par

des fibres myélinisées de petit calibreïAô).Lorsque la stimulation devient intense,le sujet ressent une douleur intolérable, surtout si le stimulus est répétitif On recueiIle un potentiel tardif lié à des fibres finesamy éliniques (type C).

2.3.2 Relais.

Ilse fait au niveaude lacolonne sensitive du trijumeau.

Le noyau principal reçoit des informations tactiles en provenance de la fa ce et de la

cavité buccale.

Au niveau du noyau spinal, le sous-noyau oral est le siège d'activation par des stimulations tactiles et douloureusesappliquées dans lacavité buccale;

(32)

- -

-

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2

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J :~OllS-llllY:1 1I IIma u\ interpolaire : \ sp inal \ ..J: so us-n o) aucau dal \ ( \'-1\'- Il I-Il -1) \ \.

Figure2 : Relaisau niveaudu tronc cérébral(d'après Limoge-Landais)

Qua ntau sous-n oyau cauda l, la couche marginal e (couch e 1) com prend 2 types de cellules: les unes reçoi vent les influxdes fibres A8et les autres sonten co nnex io n avec

les grosses fibres myélini séesconduisant letactet la pression ,

Les fibresA8 s'articu lentavec les couc hes 1et Vdu so us-noya ucauda l.

Les fibres Cse terminent au niveau de la zone margin al edu sous-noyau ca uda l(couc hes 1 et Il).

Les co uc hes Il, III, IV reçoi vent les affé rences des fibres Af3 du tact ép icritiq ue .

Lescouches Il et III, co nstitua nt lasubsta nce gélatine use,so nt très riches en interneurones

qui jouent un rôl edan s le contrô le dela nocic epti on .

(33)

Cordons postérieurs

Racine postérieure de la moelle

Figure 3 :En/rée desafféren ces douloureusesdanslacorne dorsaledela moelle

2.3 .3 Neuro nes impliqués

Les fibres nociceptives périphériques font syna pse au niveau intramédullaire avec 2 typ es de deuton euron es: des neurones nociceptifs spéc itiques et les neuron es

nocic eptifsnon spé c ifiques ou neurones co nve rge nts .

Les neurones nocicepti fs spéc ifi q ues reçoi vent exclusi vem ent des fibres Ab et C et ne

décl enchent d'activitéqu'àpartird'un certa inseuil de stim ulatio n.

Les neurones à convergence se situe nt dans le sous-noyau caudal et oral. Ils répondent à

des stimuli nocic eptif sdiver s et leur acti vit é est parall èl e à l'inten sit é de la stim ulatio n. Leur champ excita te urest plus éte nd u que celui des neurones noci ceptifs spéc ifiques . Ils

présent ent un grad ient de sens ib ilité allant du centre vers la périphéri e. Les neuron es co nve rge nts sont très puissamm ent activés par des substa nces algo gèn es tell es que la

(34)

bradykinin e. Ils sont activés non seulement par les fibres Ab et C, mais aussi par des fibresAa f3 .

Outre leur champexcitateur, ces neu rones présentent le plus souvent unchamp inhibiteur situéen posit ion proximale.

Les champs inhibiteurs et excitateurs de ces neurones se recouvrent, ce qUI complique l'organisation spatiale du message issu de ces neurones.

2.4 Les voies ascendantes sp inales.

2.4. 1 A partir du noyau principal

Les axonessedivisent en deuxvoies ascendantes : le tractus ventral dont les fibres se terminent dans le noyau arqué du groupe ventral postérieur du thalamu s contro-latéral (noyau ventro-postéro-médian=VPM) et le tractu s dorsal qui se projette sur le noyau post éro-médian ipsilatéraldu thalamus.

2.4.2 A partirdu noyau spinal

Le système trig érnino-thalamiqu e est un système composite comprenant les voies suivantes :

-letractusnéo-tri g émino-thalamiqu e,composé de libres rapides,permetde localiser et de caractériser le stimulus nocicepti f. Il se termin e sur les noyaux ventro-postéro-latéral=VPLet ventro-postéro- médian=V PM du thalamus.

- le tractus pal éo-tri gémino-thalarnique fait essentiellement relais dans le système thalamique diffus.

- le tractus paléo-trigémin o-réticulo-thalamique a de nombreux relais au niveau des structures non spécitiques du tronc cérébral. Elle est constituée de fibres courtes à travers la substance réticulée du tronc cérébral pour se terminer danslethalamu snon spécifique(noya ux intralamin aires médians).

(35)

2.5 Centres supra-segmentaires au niveau diencéphalique.

2.5. 1 Le système lirnbique

Il comprend le rhinencéphale (paléocortex), la circonvo lutio n intralimb ique

(archéoco rtex),des form ations grisessous-co rticaleset des formationsblanches.

Il joue unrôle important dans les cond uites instincti ve-émoti onn ell es car informé

des agress ions mettant encausel'intégrité somatique.

Ilest impliquédans les érnotionsassurant la survie de l'individu .

2.5.2 La réticulée

C'est un mélangede substance blanche et desubstance grise.

Elle induit secondairement une excitation corticale mettant les aires corticales réceptric es

enétat de veille.

2.5.3 Les noyauxgris

Au niveau du putarnen, les influx nocicepti fs sont pratiquement absents, alors

qu'au niveau du claustrum on peut noter des phénom ènes de convergence sorna

to-douloureux.

2.5.4 L'hypothalamus

Ilestsollicité par la douleur en 2 temp s: l'un immédiat avec uncortège végétatif

dominant et l'autre plus tardif, avec mise en jeu d'une conduite active de défense contre

l'agression.

(36)

2.6 Aires corticales impliquéesdans la douleur.

C est à partir du ruv eau cortical que l'organisme prend conscience du caractère douloureux de l'information. Le néocortex constitue l' échelon intégratifle plus élevéet le plus élaboré dusystème nerveux.

Le cortexsomesthésiqueouspécifi que recensedeux airessensitivesspécifiquesSI et SIL

SIest constitu ée par la circonvolution pariétale ascendante; elle n' est concernée que par un faisceau satellite des voies lemni scales, le faisceau néo-spino-thalamique. La somatotopie de cette voie est maintenue au niveau cortical et la carte de I'h émicorps controlatéraly est représentée.

Sil située au pied de SI, reçoit les informations nociceptiv es de l'aire SI et des noyauxthalamique s.

Le cortex non spécifique reste le responsable du caractère désagréable de la sensation douloureuse et du contexte affectif qui l'entoure. Il joue un rôle important dans l'appréciationde ladouleur et dansl'intégration psychologiquedu phénomène algique.

Il permettra ensuite uncomportementadapté à des stimulations potentiellement nocives.

2.7 Contrôle des messages nociceptifs.

2.7. 1 Contrôleau niveau spinal

Les affé re nces nociceptives sont en permanence modulées par des systèmes

régulateurs.

Au niveau segmentaire, la théoriedu «gate control »(ou théorie du contrôle de porte ou théorie du portillon) représente un système de contrôle qui repose sur des mécanismes électrophys iologiquesetsur desmédiateurs chimiques.

(37)

Les fibres Acx[3 de gros calibre véhiculent des messages non nociceptifs qUI bloquent les informations nociceptives véhiculées par les fibres Ai) etCàleurentrée dans

la moelle épinièreet leur «ferment la porte ».Les fibres cordo nales postérieur es de gros calibre émettent des collatérales destinées à l' apex de la corne dorsale. Ces collatérales exerceraient une inhibition parl'interm édiaired' intern eurones de la substancegélatineuse sur le 1crrelaisde la voie nociceptive.

La réponse d'un neurone excité par un influx douloureux pour rait ams i être

inhibée parun messa ge simultanénon nociceptif

Ilexisteégalement dans les lames superficiellesde la corne dorsale,des récepteurs auxendor phines dont l'activationentraînerait une puissanteinhibitiondela corne dorsale.

Les endo rphinessont un ligantnatur el desrécept eur s auxopiacés.

TST :tractus spino-thalamiqu e SGPA : substance péri-aquedu cale

C'OHTEX

t

J

1 1 1 Dors a1 AOe l e Thala ll l us (l'b:. V. LaI.)

t

e.:endo rphine

v

5HT :séroto nine ;\:Ct.:. g. :glutamate magnus Figure4: contrôle de porte

(38)

2.7.2 Contrôle d'ori gine supra-spinale

Dans les votes descendantes inhibitrices, la substance périventriculaire et la substance grise périaqu educal e contient des neurones riches en récepteurs aux

endorphines. Leur activationconduità l' activation deneuron es sérotoninergiq ues.

La conséquence est une augmentation des taux médullaires de sérotonine et de

norépinéphrin e qui provoquent la libération de substances opioïdes endogè nes qui

exercent une inhibition pré et post-synaptiqu e.

Uneautrecatégo rie de stimulus somesthésiqueestsuscep tible d'induire des effets hypoalgésiques.

En effet, une stimulation douloureuse peut diminuer voire masquer la douleur engendrée par un stimulussur une autre partie du corps. Ces inhibitions ne peuvent être déclenchéesque par unstimuluscond itionnant nociceptif venant des fibres AB etC.

L'inhibiti on induite est alors très puissante et intéresse toutes les activités des

neuron es convergents. Le système des contrôles inhibiteurs diffus induits par la

stimulation nociceptive semble jouer le rôle d'un filtre facilitant l'extraction du message

nociceptif dans le bruit de fond constitué par l' activité aléatoire de l'ensembl e des

neuron es convergentsspinauxet trijérninaux.

Au cours de la douleur postopératoire, les contrôles physiolo giques inhibiteurs

fonctionn ent normalement mais sont débordés.

3. Evaluation de la douleuL

La douleur ne peut se mesurer de la même façon qu'une constante biologique.

« Mesurer » la douleur à l'aide d' outil s est indispensable à l' évaluation clinique : comment adapter un traitement antalgique sans connaître l'intensité de la douleur du

suje t? C'est pourquoi, il est nécessaire d'instaur er un langage car il est totalement

impossible de prédire avec précision le niveau de douleur perçue et la consommation en

(39)

3.1 Outilsd'évalua/ion de la douleur

De très nombr euses méthodes d'évaluation ont été proposées depui s plus de 30 ans.Toutes nesont pas applicablesà l'évaluationde la douleurpost-opératoire.

Les scores, qui peuvent être présentés au patient oralement ou par écrit, doivent être facilement assimilés par celui-ci. La méthode doit être applicables à une large

population de malades et nécessite unercprodu ctivit édans sa rep résentation.

La facilitéd'utili sation doit également s'appliquer au personnel soignant. La sensibi1ité et la spécificité d'un test sont également nécessaires à déterminer. Les valeurs prédictiv es positives et négatives serontalors défini es.

Enfi n, l'auto-évaluation doit être la règle chaque fois que les conditions d'évaluation le permettent.

Etudions lesprincipales échelles utilisées.

3. 1.1 Echellesmultidimensionnelles.

3.1. 1.1 Le questionnairede Mac Gill.

Il regroup e une série de questions tenant compt e des facteurs sensoriels,

émotionnels, cognitifs et comportementaux de la douleur. Il fallait environ 15 à 20 minutes pour remplircequestionnaire. Il a donc été progressiv ement abandonné.

3.1. 1.2 Lequestionnair ede Saint-Antoine.

Il s'agit d'une version française simplifiée du questionnairede Mac Gill. L'intérêt

de ce questionnaire est d'ordre sémiologique mais aussi thérapeutiqu e. Seulement, sa complexité nepermet pas un usage rationneldans lapériodepost-opératoire.

(40)

3.1.2 Echelles unidimensionnell es.

3. 1.2.1 Echelle verbal e simple

C'est une liste de plusieurs qualifi catifs hiérarchi sés parmi lesquels le patient choisit celui qui évoque le mieux son ressenti douloureux. Par exemple: absence de

douleur , douleur très légère, douleur légère, douleur moyenn e, douleur assez forte,

douleur très forte et douleur insupportabl e. C'est une méthod e simple et rapide. Cependant, elle présente quelques inconvénients; d'abord , elle est peu sensible car le

nombre de réponse est 1imité. D'autre part, la signification des mots peut varierselon les

patient s.

Elle restedonc une méthode intéressante maisqui doit être corréléesavec une autre pour être plus sensible.

3. 1.2.2 Echellevisuelle analogiqu e

L' EVA est l' échelle de référence : c'est la plus simple et la plus utilisée. Elle se

présente sous la forme d'une réglette comportant une face patient et une face évaluateur.

Sur la face patient, il y a une ligne de 10 cm de long non graduée,orientée de gauche à

droite et présentant le qualificatif«absence de douleur »à l' extrémité gauche et «la pire

douleur imaginable » à l' extrémitédroite.Le patient doit indiquerl'intensitéde sa douleur en mobil isant un curseur entre les 2 bornes.

Cette échelle est d'une grande sensibilité. C'est un outil fiable, facile et rapide

d'emploi. On notera tout de même une limite à son utilisation pour la période po st-opératoire immédiate car il s'est avéré que des troubles de la communication , de

compr éhension ou l'existence d'un edouleur trop sévère ne permettaient pas au patient de

répondre avec l'EVA.

On devra également utiliser une autre échelle pour les patients à faibl es capacités

(41)

Facepraticien Facepatient Mesureenmm Evalua tionglobale

grâceaucurseu r

\

L'\ PIREDOULEUR IMAGINAB LE

(

AUCUNEDOULEUR

1

J (,

J

"---- - - - ,

Figure5 : Echellevisuelle analogique (EVA)

3. 1.2.3 Echelle numérique

Cette méthode d'évaluation se déroule amsr : le patient affecte une valeur à

l'intensité douloureuse qu'il ressent. Il choisit pour cela un chiffre entre 0: absence de

douleur et 10 (ou 100) : piredouleur imaginable.

Ils'agit d'uneméthode sensible,simple, facile à comprendre par lepersonnel et lepatient et qui nenécessitepasde support.Cetoutilestégalementadaptéau patient présentant des

troubles visuelsou moteursnelui permettant pasde saisir le curseur d'uneréglette.

3.2 Variantesselon l'âgedupatient

3.2.1 Chez l' enfant

L'évaluation de ladouleur chez l'enfant est trèsdi fficileà obtenil'. On peut uti1iser

l'EVA chez les en fants de plusde 5 ans maisen dessous, il faut avoir recours à d'autres

(42)

méthodes. Le score de CHEOPS (Child reri' s Hosp ital of Easte rn Ontario Postop er ati ve Scale)estrecom mandéchez l'enfa ntde 1à5 ans.

Ils'agit dedéterminer un scorecomporte mentalgrâce autableauci-dessous.

l':CH E L L E DE DOULEU R POS T- OPE R A TOIRECHEO P S-Toro n to

1\1 c Gn lt h Cl co ll . 19 8 5 (tra d uc t i o n A. Gau yn in·-Piq u ard) Co-nportemeru

~=-l

- - - - _.- Score D'éfi riition Pleurs Pasde plcurs (";énüss1..~n \ C nL'i Pleurs C'-is pcrçnms ViS:fge C';lh 1H.~ Grirnace SOli ri lt.~ l L·tn fa ntHepleu r epas

2 L"cufa rugérnH <JU vOI.:";:llis·;,:cfouceureru.Ptcurs~j'(çn çi ·\.:~ u.x

L.· Cflf;~ IHpleure maismodérérn e ru.Pleurruch e rn c nts

I

L"enfarrt cri eà plci nspournorrs. Sang lo t.s.Pe ulêtrecotee

avecousansplaint c

_ _., L. _ .__.__.._ .._._ _ _ ._ _

1 1Exp rc...sio n facia!e ne utre

2 • /, çotçrsc nfcruentsictestu.rtee xpte s sion Ia ci.at enégauve U A c..or-crs.cu lc mcn tSIC'C51unc~exp ressi o n fa ciale. POSirj9..CC

!

- - - -- - - _._---']

r.: c n f ;l;lHne parl epaf,;

L"enfaru scplaiJ11rnaisl'lasde ladouleur .Parex . : ...~Je veu xvo it rt un ncm » Ou({j';lrsoif»

L"enfant scpla i ntdt:': douleu r

L'enf~"l)'seplainr dedOl lle: IJTctdtaurrc chose. Parex « ça Ille f:Ü lru al-je \'cu.'xtHa n tann

L·l;~nf""t.fltfair un e ren rar-quc IX)sÏ1j,....c ouparl e d"autrechose

~HJS ~;Cpla in d r e

L'>cnfarll U('::to uchepasnin'agrippelaplait: -L"enfam av ance la main rna is Iletouche pas la plai e

1..'cn!tuH((H...ichcdouccme ntla pj.a icousaJ'!:g i vn L'"'enfant agri p pe vigo ureus emen t la p laic

Les bras del'culan tson tatt ...nen es

1..(.c()rp~;('~''''Hlfle:" rnemb rns) ('...stnu ler"'OS Letf'U'SCest

in act if

LeL'XJrp 5 est cu Il}OU\''I:-'nH~nt, $U ll H:-U S C-Jn en lou enchangc:.an t

deposfrion

Le corps est arq uéou rigid e

Leco rp stris s or m couu cm b! einvoton uu rcm cut

L"e n f ant csiverticaloudansHile posuionred ressée

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1Plain tesmixtes 1Positive

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ouaun fTlal-t':le c cr/o u tics co u p s de pÎl.:ds

Jamb e s fevécx/tcnd u cs 2 Les janlb,,:;ssontrend uesL~IOlJrarn e néc sJo rteme ru sur le

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co rp s ctgardéesaitlsi

1)cc-out ') En rair.nccro u pissern e ru.;igeno ux ,Co ntc mio n 2 1...A."...$ja m b esde.l"cn fant son t maintcnucs

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Eil fa It LSde a5:lOS-Les(,itemss(~n tcva.l ués...!~~llc_~ lc~ tn.~111cS(..~~'i!-=~.

D'autres méthodes ontété prop osées telles que l'OPS (Objective Pain Scale), qui

comporte des item s com po rtementa ux, d'expression verb ale mais auss i la pression

artérielle dont les variations peuvent orienter l'ob servateur dan s la période posto pératoire

(43)

Nom : Prén om: Age: Poid s :

E

che lle OP

S

Sexe: Pathol o gie Mod ed' anesth ésie: CO MPORTEi'vIENT JO U R/HEURE

PA SYSTO LIQUE Par rapportàlavaleur pré-op :0=<10%

1=entre 10et20% ?=+de 20% PLEUR S 0=auc un:éveillémaisnepleurant pas ouendo rm i

1=pleure mais consolable: les pleurs sont contrô lés par des car esses, par des pa roles rassurant es ou la prise dans les bras (in fir m ières,parents)

2=ple ure ma is incon solable : pleurs incontrôlables. Les mesures mises en œuvre pour réconforter l' enfant sont ineffica ces .

MOUV EMENTS O=auc un:en fantendorm iou.s'ilest réveillé,couché ou jouan t tra nq uiIleme nt.

1=agitation: enfant incap able d'être assis ou couc hé tranquillem ent. Im mob ile. Changedeposition.

2=enfa nt se déba tta nt: donn e des coups de pieds. se tord. Il peut se faire mal etdoit êtrepro tég é oucontenu.

AGIT ATION O=calme ouendorm i:endormi ouéve illé mais calme.

NERVEUSE 1=agitation modér ée : tendu, VOIX mal assurée. rép ond rationnellement aux ques tions : est sensible aux essais de conso lation.

2=crise de nerf:cond uite irrationnelle ; yeux écarq uillés,peut se cra mponne r il l'infirmière. aux par ents. Insen sible aux effortsdeconso lation.

EV A LU ATION O=endormi ou non algique (enfant ne pouvant pas enco re VER BA LE OU s' exprime r,pasdeposturepart iculière )

EX PRESSIO N 1=douleur légère: l'en fant ne peut la loc aliser (flexio ns des COR PORELLE extré m ités):plainte de sensatio n d'inconfort géné ra l, ne peut (Enfa nt n'ayant pas décrirel' end roitoù ilamal (jam bes suré levées, braspliés) acq uislelan gag e) 2=do uleur mod ér ée: l'enfant la lo calise (l' en fant touche la

zone doul oureuse), se plaint de dou leur gêna nte, capable d'indi q uer ou de déc rire l' endroit doul oureu x (mai ntient, protège ou tou ch e la zone doul oureu se,jambes redressée s les poin gs serrés)

Siscore>6 :lespati entsreç oivent unanalgés iq ue central SCORE Nom del'évaluateur:

TRAIT EMENT MEDI CA M ENTEUX Spéc ialité

Dose adm in istrée Moded'ad m inistra tion

(44)

Pour le nourri sson, le score d' Amiel-Tisoncomporte 10 item s classés de0 à 2. ila été validé et recomm and é par la Conférence de conse nsussur ladoul eur postopé rato ire de

la SFAR.

Score Am iel-T

ison

Score dedouleur post-opératoire Nom

Datede naissance

Enfant sde0 à3 mois

Datede l'examen Nom de l'examinateu r

Enlànt éve illé au 0 1 2

momentde l' examen

1. Sommei l pend ant non Courtes périodes > 5 Somme ilcalme> 10

les 30 mm. mlll mm

précédentes

2. Mimique Marqu ée, Peu marqu ée, Calmeet détendu e

douloureuse perm anente intermittente

3.Qualité du cri Répétitif: aigu Normal ,modul é Pasde cri

«doul our eux»

4. Motricité Agitation incessant e Agitation modérée Motr icité norm ale spontanée

5. Excitabilité Trém ulations, Réact ivité excessive calme

spontanée clonies, moro

spontanée

6. Crispation des Très marqu ée, Peu marqu ée, abse nte doigts, mallls et globa le dissociée

pieds

7. Succio n Non ou quelqu es Discontinue, Fo rte, rythm ée

mouvements interr ornpue par les ana rchiques cns

8.Evaluation globale Très hypertonique Modé rément Normalpour l'âge

dutonus hy pert oniqu e

9.Conso labilité Non,après 2 minutes Calma ble après 1 Calrna ble< 1 min. d'e ffort min.d' effor ts

(45)

3.2.2 Chez le suje tâgé

De nomb reuses études ont montré que le nomb re de patients ne répondant pas à

l' évaluation de leurdouleur étaitplus élevé chez les suj ets de plus de 65 ans quechez les

sujets plus jeunes. L'EVA était alors la méth ode la moins utilisée et le nomb re de

réponses incorrectes était élevé avec cette échelle. Elle était plus difficile à utiliser que

l' échellenumérique.

L'échelle numérique serévèledonc l'outil de choix pour lespersonn es âgées.

4. Analgésiecurative: priseenchargede la douleur post-opérato ire

4.1 l'irflammation

Lors d'une lésion tissulaire, des facteu rs algogè nes sont liés aux processus

inflammatoires et vont sensibiliser les nocicepteurs aux divers agents capab les de les

activer.

4. 1.1 Physiopatho logiede la douleur inflamm atoire

Lorsqu'i1y a inflammation, il y a activation et sensibi1isation (=abaissement du

seuil de réaction) des nocicepteurs qui envoient de nombreux potentiels d'action aux

fibresaffére nts primaires.

*

Conséquencesde l'inflamm ation:

°Abaissement duseui1d' activationdes nocicepteur s ;

° Augmentation de la réponseaux stimulisupra-liminaires;

°Sommationspatiale (la zone douloureuseaugment edetaille)

°Réveil denocicepteursphysiologiquement silencieux :ona une réserve de

nocicepteurs qui augmentent la réponse à l' agression tissulaire à l'origine

de l'infl ammation.

(46)

*Les médiat eurs del'infl ammation ont desoriginesdiverses: °Médiateurs plasmatiqu es (ex : bradykinin e) ;

°Médiateurs cellulaires (ex histamin e, sérotonine, cyto kines, prostaglandin es... );

°Médiateursneuron aux (exsubstance P,CGRP.. .).

Ils ont des récepteurs spécifiques sur les fibres pour activer les nocicepteur s voi re les sensibiliser.

Le nombre important de ces médiateur s,la diversitéde leu rs récepteurs font parlerde «

soupe inflamm atoire périph érique ».Cela permet de comprendre qu'il est difficile d' avoir des antalgiques à action périphérique qui aient une action universelle sur l'ensembl e de ces réc epteur set donc une efficacité majeu re.

Ilest importantde rappeler le rôlede l' acide arachido nique dansle processus inflammatoire. En réponse à une stimulatio n anorm ale comme un acte chirurgica l, l'acide arachidonique résulte de l'hydrolyse des phospholipides présents dans les membranes cellulaires par la phospholipase A2. Il est métab olisé par différentes enzymes comme les cyclo-oxygénases(Cox 1etCox2) et les lipo-oxygénases.

Les cyclo-oxygé nases participent à la production de plusieur s prostaglandines, de la prostacycline et du thromboxane. Cox 1est constitutive alors que Cox2est induite notamm ent aucours deprocessusphysiop athologiqu cs comme l'inflamm ation.

Sous l'action des lipo-oxygénases sont produit s d' autres médiateur s comme les leucotri ènes. Enassociationavec lesprostaglandin es,les leucotri ènes peuvent ainsidéclencher l' ensembl e des symptô mes caractéristiqu es d'une inflammation : chaleur, rougeur , œdème et douleur.

Lesanti-infla mmato iresagissentàdifférentsstades de la cascade de form ationdes métabolites de l' acide arachidonique.

(47)

:;:":'

~

,. "t.',' Vasodilataticn .",~.. ,;\ .',\ Stimulutlon. H?ciceptivc + ... H 1K bradyk inine ~•• ; ' .

t-Figure6:conséquencedela lésion tissulaire

(48)

Ph

osph olipides

de

la membrane

cellulaire

Prostacycline

PGI2

Cyclo-oxygénase

ThrornboxanesA2

Agrégation plaquettaire

Acidearachidonique

Glucoco rticoïdes

Hydr

olyse

par la

phosph

olipase

A2

Gluco corti coïd es Lipo-oxygénase leucotriènes Douleurs Inflammarion

(49)

4.1.2 Les anti-infla mrnatoires

Les anti-infla rn mato ires comptent parmi les médicaments fréquemment prescrits en odontologie. Ils se divisent en 2 groupes, les ami-infl ammatoires non stéroïdiens (AINS) à action anti-infla mmato ire, antalgiq ue, antipyrétiqu e et anti-ag régants

plaquettaires, et les ami-inflammato ires stéroïdie ns ou glucoco rticoïdes à action

essentiellementami-inflammatoireet immunosuppressive.

Leur utilisation en odontologie est très courante, surtout après une chirurgie comm e

l' avulsion desdentsde sagesse.

4. 1.2. 1 Les ami-infl ammatoires non stéroïdiens.(AINS)

Ils sont recomm andés pour une chirurgie à fo rte composante inflamm atoir e

comme l' estlachi rurgiedentaire.

Tous les AINS possèdent la propriété d'inhiber la cyclo-oxygé nase.

L'inhibition de la synthèse des prostaglandin esqui en résulte est largement responsable

de leurs effets thérapeutiques.

Parmi les AINS, ily a ceux qui,comme l' acide acétylsalicylique, sont de 20 à 50 foi s plus actifssur la Cox 1 que sur laCox2,ceux dont l'a ctivit é est identiqu e sur les 2 (diclofénac, naproxène, ibuprofène) et ceuxdont la sélectivité est plus marquée pour

la Cox2 (nouvellegénération d' AINS comme le rofécoxib).

Les AINS présentent tous, à des degrés divers, les mêmes risques d' e ffets

indésirabl es,quelleque soit la voie d'administration.

Les effets indésirabl es sont:

• Le surdosage :assez fréqu ent etgrave, il doit être bien expliquéau patient

notamment pour les enfants.

• Accidents gastro-intestinaux : également très fréquents: épigastralgies,

nausées,douleur abdominale,troubledu transit.

(50)

• Accidents rénaux : notamment chez les patientsà risques

• Asthme et bronchospasme: la plus grande prudence est de règle en cas d' antécédents asthmatiques.

• Réactions cutanées: urticaire, dermatoses bulleuses, purpura et vascularites.

• Réactions hématologiqu es : exclusivement dans les traitements chroniq ues.

• Allongement du temps de saignement pour les salicylés à doses a nti-inflammato ires.

Cependant,on notedeseffe ts secondaires digestifs réduits pour les inhibiteurs de Cox2. Or, depuis le 30 septembre 2004, le rofécox ib a été retiré des prescripti ons. Une étude clinique a démontré qu'après 18 mois de traitement avec cet a nti-inflammatoire, le risque d'accidents vasculaire, cardiaque ou cérébral augmente sérieusement.

Les AINSsont une alternat ive puissante auxanalgésiques morph iniquesdans uncertain nombred'indi cations.

Miseengarde :

Le rôle fa vorisant des AINS dans la propagat ion et/ou l'aggravation des infections d'originedentaire n'estpasclairementétabli.

Quelquesétudesépidémiologiques rétrospec tives étudiant les fact eursde risque associés aux cellulites cervico-faciales dil'fuses et/ou dil'fusées rapportent une corrélation positiveentre la prise d'AINSnotamm entà viséeanta lgiqueet la gravité de l'infection. Il paraît logique que, de par leur action anti-inflammato ire (diminution de l'œdème,

(51)

processus normal de cicatrisation...), les AINS favori sent indirectement la prolifération bactérienne.

Aucune étude prospective n'a pu, à ce jour, démontr er le rôle pro -infectieux des AINS. Mais, malgré l' absence de preuve scientifi que établie, il est fortement déconseilléde prescrireunAINSencas d'in fection graveou non contrôlée.

Les principaux AINS utilisés dans la pratiqu e de l'art dentair e sont regroupésci-après.

(52)

Classe chimique Dénornination Spécialités Présentation Posologie commune pharmaceutiques

internation ale

Salieylés Acide AspirineUPSA Cp SOOmg SOOmgà 1g/j 1

acétylsalicylique Cpsée 1000mg à3 fois/j jusqu'à 6g/j

Aspégic Sac SOOet 1000mg

Aryl-carboxyliques Diclofénac Diclofénac Cp 2S et SOmg 7S à ISOmg/j en 2 ou 3

Voltarène Sup 100mg prises aux repas ou1sup lesoir

Ibuprofène Advil Cp 400mg 1200 à 1600mg/j

Ibupro fène en3prises aux repas

Nurell ex

Flurbiprofène Cébutid CpSOou100mg SOà JOOmg/j 2 ou3

fois/j aucoursdesrepas

Kétoprofènc Profénid Gél SO el 200mg ISO à 300mg/j en2ou3

Cp 100 et 200mg prisesaux repas

Sup 100mg

Naproxène Apranax Cp sée 27S el SSOmg Tt! d' attaque: 1100mg/j

Sup SOOmg en 1 ou 2 pnses aux Sac2S0 etSOOmg repas

tll d'cntretien: SOO à

7S0 mg/j en 1 pnse ou 1sup lesoir

Acidetiaprofénique Surgam Flanid Cp sée 100 et 200mg Tt! d'attaque : 200mg 3 délitablesdansl'eau fois/j

tll d'entretien: 300 à

400 mg/j en 2 ou "j

pnses

Inhibiteursélectif de CéJécoxib Célébrex Gél100et200mg 200mg/j en1 prise,voire

laCox2 2 puis si besoin juqu'à

400mg/j en 2 prises dosesmax:400mg/j

Fénamates Acide niflumique Nifluril Gél2S0mg 3 gél/j (dose max : 6) en

Sup 700mg(adulte) 3 prises aux repas

1sup2fois/j Sup 400mg(enfant) De 30 mois à 12 ans : 1 sup/IOkg/j sans dépasser 3 sup/j De 6moisà 30 mois :Yz sup2fois/jpasplusdeS Jours

(53)

4. 1.2.2 Les anti-infla mmatoires stéroïdiens (AIS) ou glucoco rticoïdes .

Les glucoco rticoïdes, communémentdénomm és corticoïdes, possèdent des propriétés ami-infla mmatoireset imrnunosuppressives puissantes.

En odonto logie, seuls les effets ami-infla mmatoi res sont recherchés et c'est de façon indirecte qu'il s agissent sur la douleur car ils n' ont pas de propriétés antalgiques pures. En limitant l'inflamm ation, ils limitent également la douleur qui en découle.

Ils augmentent la synthèse des lipocortines qui inhibent la form ation de phospholipases A2 et diminuent la synthèse des médiateurs de l'inflammation comme l'1LI

f3

ainsi que celles des Cox.

Dans notre pratique, ilest très rare que la durée d'admini stration dépasse

les 5 jours lors d'une inflammatio n d'origine dentair e. Seuls les glucocorticoïdes de synthèseintéressent notre spécialité.

Une corticothérapie de courte durée constitue un traitement suffisamment long pour limiter l'inflammationaiguëet suffisamment court pour en limiter les effets indés irables.

Unecorticothérapieeststrictementsymptomatique et jamais causale. Il ne faut pas oublier que, dès qu'un risque infectieux est suspecté, l'association à un antibiotiqueest nécessair e et quel'ondoit toujours seposer la questiondu rapport entre bénéfices espéréset risques encourus.

En effet, comme pour les AINS, les ami-inflammatoires non stéroïdiens peuvent fa vori ser la susce ptibilité de l' organisme à l'in fection.

Le tableau ci-après résum e les principaux glucoco rticoïdes utilisés en odontologieainsi que leur présentation etleur posologie.

(54)

Del Spécialité Présentation Posologie

pha rmaceutiq lie

1 priselematin

Préférer une adrninistration

alternée

Prednisone Cortaneyl Cp 1.5et20 mg 1 jour/2

Ttt d'attaque:0.5 à 1.5

mg/kg/j

Ttt d' entre tien:5à 15 mg/j

Betnésol Cpeffe r0.5mg Ttt d'attaque:0.05 à 0.2

Bétarn éthasone mg/k g/j Célestène Cp 0.5et2mg Ttt d'entretien:0.5 à 1.5 mg/j Ttt d'attaque:0.005 à 0.2 Dexaméthasonc Dectaneyl Cpsée0.5mg mg/k g/j Ttt d'entretien:0.5 à 1.5 mg/j

1prise le matin au cours du repas

Préférer une adrninistration

alternée

méthylprednisolone Médrol Cpsée4et 16 mg

1jour/2 Ttt d' attaque :0.3 à 1 mg/ kg/j Ttt d' entretien:4à 12mg/j Hydroeortanc yl Cpsée 5 mg Ttt d'attaque :0.35 à 1.2 mg/kg/j Solupred Cp effer5et20 mg Ttt d'entretien:5 à 15 mg/j Prednisolone

Prednisolone Ttt d'attaque :1 à 3

Soluté buvable mg/kg/jeenfant)

Solupred 50 mlcontenant Ttt d'entretien:0.25 à 0.5

1 mg/ml mg/kg/j(enfant)

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