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Le reflux gastro-œsophagien chez l enfant

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Le reflux gastro-œsophagien chez l’enfant

Définition et prévalence

Le RGO se définit comme un retour passif rétrograde du contenu de l’estomac, le re- fluant gastrique, dans l’œsophage. Il sera considéré comme physiologique ou normal à condition de ne pas être associé à des com- plications2. Le pic d’incidence du RGO de l’enfance survient généralement entre l’âge de un et quatre mois3. Cinquante à 60 % des enfants de 6 mois et moins présenteront au moins un épisode de vomissements ou de régurgitation orale par jour, et 15 % à 20 % d’entre eux en présenteront plus de 4 par jour. Ce type de reflux se caractérise par une résolution rapide et spontanée des symptô- mes vers l’âge de 6 à 12 mois1. Une persis- tance des symptômes au-delà de cet âge est rare, mais semble associée à un risque accru de persistance de la maladie à l’âge adulte4-6. Après la première année de vie, seulement 5 % des enfants continueront d’avoir un épisode de vomissement par jour et 1 % en auront plus de quatre par jour1,7,8. La prévalence du RGO chez la population pédiatrique plus âgée et adulte est de 7 % à 20 %9.

Le RGO chez l’enfant est considéré com- me pathologique (RGOP) lorsqu’il est asso- cié à des symptômes cliniques importants ou à un dommage tissulaire. En effet, une perte ou une prise insuffisante de poids, des douleurs attribuables à une œsophagite, des problèmes respiratoires ou un changement neurocomportemental comptent parmi les manifestations cliniques dites pathologi- ques7,10. Certains enfants peuvent souffrir de RGOP silencieux, c’est-à-dire qu’ils ne pré- senteront ni symptôme, ni régurgitation ap- parente7. Parmi les enfants ayant du reflux, ce dernier sera pathologique pour un sujet sur 30010. Une histoire antérieure d’atrésie œsophagienne corrigée chirurgicalement, de hernie hiatale, de maladie neuromuscu- laire, de retard développemental ou de bronchodysplasie pulmonaire, accroît le ris- que d’en souffrir. Inversement, la présence

de RGOP augmente le risque d’aspiration pulmonaire, de bronchite, de toux chroni- que, d’asthme et de bronchiectasies4. Manifestations cliniques et complications

La présentation clinique du RGO varie en fonction de l’âge de l’enfant. Chez les nour- rissons et les enfants de moins de quatre ans, le reflux se manifeste principalement par de la régurgitation et des vomissements survenant dans les heures suivant les repas1. Alors que le refluant gastrique remonte jusqu’au pharynx ou dans la cavité buccale lors d’épisodes de régurgitation, il sera ex- pulsé de la bouche lors de vomissements11. Chez les enfants plus vieux et les adoles- cents, le tableau clinique s’apparente da- vantage à celui décrit chez la population adulte3.

Le RGOP, pour sa part, peut se présenter non seulement par une gamme de symptô- mes gastro-intestinaux (ou œsophagiens), mais également par des symptômes extra- œsophagiens touchant les poumons ou d’autres systèmes12. Chez les enfants en bas âge, les symptômes gastro-intestinaux usuels rencontrés sont la régurgitation et les vomis- sements récurrents accompagnés d’une perte ou d’une prise insuffisante de poids, une difficulté à s’alimenter, l’anorexie, les troubles du sommeil, l’irritabilité générali- sée ou les pleurs persistants1,7,10.

Dans la population pédiatrique plus âgée, le tableau clinique est dominé par de la douleur épigastrique, du pyrosis, de la dys- phagie, des nausées matinales, des vomis- sements récurrents ou de l’inconfort abdo- minal. Parmi les symptômes rapportés, la prévalence de la sensation de brûlement gastrique, de douleur épigastrique et la ré- gurgitation augmente avec l’âge. L’inci- dence de ces symptômes est respective- ment de 1,8 %, 7,2 % et 2,3 % chez les enfants de 3 à 9 ans et de 5,2 %, 5,0 % et 8,2 % chez les adolescents de 10 à 17 ans.

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est fréquent chez les jeunes enfants et se manifeste généralement par de la régurgitation

ou des vomissements répétés. Chez la grande majorité d’entre eux, le reflux sera de nature bénigne et n’entraînera pas de complications à court terme ou d’entrave à leur développement. Une résolution graduelle et spontanée des symptômes survient généralement vers l’âge de 6 à 12 mois, et ce, sans requérir à un traitement médical énergique1.Dans cet article, nous présenterons la physiopathologie du RGO, le diagnostic et le traitement du RGO, incluant les mesures non pharmacologiques et les options pharmacothérapeutiques.

Texte rédigé par Ingrid Wagner, B. Pharm., C. Ph., et Isabelle Laverdière, B. Pharm., M.Sc., Centre mère-enfant, CHUL, CHUQ, Québec.

Révision : Dre Anna Wieckowska, pédiatre, gastro-entérologue, et Chantal Duquet, pharmacienne.

Texte original soumis le 3 octobre 2007.

Texte final remis le 10 octobre 2007.

Publié grâce à une subvention sans restrictions de

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Les adultes, pour leur part, présentent de la douleur gastrique dans 17,8 % des cas et de la régurgitation dans 6 % des cas3. Toute- fois, la survenue de brûlement gastrique est influencée par la sensibilité œsopha- gienne interindividuelle et ne corrèle pas nécessairement avec la présence de dom- mages de la muqueuse13. Parmi les autres complications gastro-intestinales du re- flux, notons l’œsophagite ainsi que l’œso- phage de Barrett et l’adénocarcinome ob- servés à l’âge adulte14,15. L’anémie ferriprive et l’hématémèse sont des complications moins communes mais tout aussi préoc- cupantes7,14.

La présentation des symptômes extraœso- phagiens n’est pas dépendante de l’âge de l’enfant, outre les épisodes d’apnée et de bradycardie. En effet, l’apnée est présente surtout chez les prématurés et les nourris- sons. Les manifestations extraœsophagien- nes les plus fréquentes sont la toux chroni- que, le bronchospasme, le wheezing et le stridor récurrent. On a également observé l’association du reflux avec les érosions den- taires, la douleur à la gorge, les otites, la la- ryngite et les sinusites12,16. Une pneumonie d’aspiration récurrente est également possi- ble, particulièrement chez les enfants at- teints de troubles neurologiques concomi- tants. De rares cas de syndrome de Sandifer sont observés. Ce syndrome se caractérise par des mouvements anormaux du corps et une hyperextension du cou associés à une modification neurocomportementale17. Physiopathologie

L’étiologie exacte du RGO n’est pas bien établie et elle est souvent d’origine multi- factorielle chez les enfants en santé. Des épisodes de relaxation transitoire inappro- priée des muscles lisses du sphincter œso- phagien inférieur, non coordonnée avec le processus de déglutition, est le principal mécanisme responsable du RGO chez la population pédiatrique. Cette incoordina- tion permet au contenu de l’estomac de re- fluer dans l’œsophage11,18,19. Un retard dans la vidange gastrique pourrait également fa- voriser le phénomène de reflux en augmen- tant la distension de l’estomac et la produc- tion des sécrétions gastriques acides2,18. De plus, la clairance œsophagienne du maté- riel refluant est parfois inadéquate. La fré- quence accrue du reflux chez les jeunes en- fants concorde avec l’immaturité de leur système digestif. Les facteurs environne- mentaux sont souvent contributifs, in- cluant le régime alimentaire et un position- nement inapproprié1,3. En particulier, la grande quantité de liquide prise quotidien-

nement par les nourrissons contribue au phénomène de reflux. Leur consommation liquidienne moyenne est deux fois plus im- portante en quantité que celle des enfants et des adultes2. Enfin, le stress est un facteur contributif non négligeable de la percep- tion des symptômes.

Les complications œsophagiennes possi- bles lors du RGOP sont attribuables à plu- sieurs processus survenant en dehors des li- mites physiologiques usuelles. En effet, le RGOP peut résulter d’une exposition pro- longée de l’œsophage au refluant (clairance inappropriée des sécrétions acides, aug- mentation de la quantité ou de la fréquence des reflux), d’une baisse de la résistance de la muqueuse œsophagienne au contenu acide de l’estomac ou d’une augmentation de la sensibilité de celle-ci aux sucs gastri- ques7,18.

Les symptômes extraœsophagiens s’expli- quent par trois mécanismes généraux. Tout d’abord, la présence de refluant dans les voies respiratoires peut entraîner leur obs- truction mécanique et entraver leur fonc- tionnement optimal (p. ex., dysfonction de la trompe d’Eustache, anomalie du drainage des sinus). Ensuite, le reflux du contenu gastrique peut causer des dommages aux voies respiratoires par une agression chimi- que directe des tissus. Cette agression favo- rise la production de médiateurs inflamma- toires qui pourront ultérieurement entraîner une obstruction par inflammation des mu- queuses. Parmi les manifestations cliniques possibles médiées par ce mécanisme, no- tons de l’hypertrophie épithéliale, la laryn- gite et la pneumonite. Enfin, des influx ner- veux générés par la présence du refluant dans les voies aériennes ou dans l’œsophage favorise l’hyperactivité bronchique et la constriction des muscles lisses bronchiques.

La toux, le laryngospasme et le broncho- spasme secondaires au reflux sont engen- drés par ce mécanisme3,20.

Diagnostic

La plupart du temps, les tests diagnosti- ques spécialisés ne sont pas requis pour confirmer la présence de RGO. Une histoi- re médicale exhaustive et un examen phy- sique suffisent généralement pour établir le diagnostic, évaluer les complications et instaurer un traitement approprié. Ainsi, la nature et la fréquence des symptômes (gastro-intestinaux et extra-intestinaux), les facteurs provoquant et soulageant se- ront clarifiés. Les antécédents médicaux, familiaux et sociaux sont très importants.

Une réponse positive au traitement est souvent utilisée comme preuve du dia-

gnostic du reflux et permet d’éviter des tests plus invasifs. On devrait envisager une investigation plus poussée lorsque le diagnostic est incertain, des complications sont suspectées ou en cas d’échec au traite- ment pharmacologique7,20.

Diagnostic différentiel

Dans le diagnostic différentiel, les anoma- lies du tractus digestif telles que la sténose du pylore, la malrotation, l’allergie aux pro- téines bovines, l’ulcère peptique et les infec- tions virales devront être éliminées. Les in- fections et l’obstruction de l’arbre urinaire doivent aussi être écartées. Parmi les mala- dies pouvant avoir des symptômes com- muns avec le RGOP, citons les troubles neu- rologiques, les anomalies métaboliques, les intoxications médicamenteuses et certaines pathologies respiratoires3.

monitoring 24 heures du ph œsophagien L’examen diagnostique considéré comme le standard d’excellence pour détecter le re- flux acide est le monitoring du pH œso- phagien pendant une période continue de 24 heures. Des électrodes placées dans l’œsophage détecteront les baisses de pH.

Une diminution de ce dernier à une valeur inférieure à quatre est considérée comme un épisode de reflux acide. Cet examen permet de déterminer la fréquence et le pourcentage d’exposition de l’œsophage au refluant, et d’obtenir différents scores nous aidant à confirmer la présence d’un reflux pathologique. On notera que le traitement pharmacologique antireflux devrait être cessé plusieurs jours avant l’examen à moins que le but soit d’en déterminer l’effi- cacité clinique7. Ainsi, des indications par- ticulièrement utiles de la pHmétrie sont de confirmer un reflux silencieux, d’évaluer la présence du reflux acide lorsqu’il y a persis- tance de symptômes sous traitement, et de corréler les symptômes du patient aux épi- sodes de reflux.

La spécificité de cet examen est de 95 %.

La sensibilité est de 90 % à 95 % chez les adultes présentant un reflux accompagné de lésions endoscopiques et diminue à 50 % en l’absence de lésions20.

Bien que l’étude du pH œsophagien soit utile pour confirmer le diagnostic chez cer- tains sujets, il ne permet pas d’infirmer un RGOP hors de tout doute. Un enfant peut présenter des symptômes de reflux malgré une exposition physiologique de l’œsopha- ge au contenu de l’estomac. Inversement, une exposition anormale de l’œsophage au refluant acide ne se traduira pas nécessaire- ment en RGOP. Également, aucune donnée

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ne permet à l’heure actuelle de prédire le pronostic des enfants atteints de RGOP en fonction des études du pH7,21.

autres examens diagnostiques

Le barium et la radiographie de contraste, bien qu’inappropriés pour diagnostiquer le reflux, permettent d’éliminer la présen- ce d’anomalies gastro-intestinales telles qu’une hernie, une atrésie de l’œsophage ou une malrotation, et peuvent démontrer des complications du RGOP telles que des sténoses. Ils sont les examens de première intention le plus souvent réalisés12,22.

L’endoscopie avec biopsie permet de diffé- rencier l’œsophagite secondaire au reflux des œsophagites résultant d’autres causes (allergie, infections, éosinophilie), de déce- ler la présence d’une maladie du tractus gas- tro-intestinal et de visualiser les dommages tissulaires, le cas échéant. Toutefois, l’absen- ce d’anomalies endoscopiques n’exclut pas le RGOP7,12.

La scintigraphie gastro-œsophagienne permet de qualifier le processus de vidange gastrique. Cette méthode permettra d’iden- tifier un retard de la vidange gastrique, de différencier les aspirations dues au reflux de celles résultant d’une incoordination du processus de déglutition7,22.

Enfin, l’étude de la résistance électrique de la lumière œsophagienne (l’impédance- métrie) est une technique récente et pro- metteuse qui permet de tracer un portrait précis des épisodes de reflux. Tout comme le monitoring du pH œsophagien, elle sera en mesure de déterminer la fréquence, la durée et la hauteur atteinte par le reflux.

Cette technique a l’avantage de pouvoir répartir le reflux acide du reflux non acide.

Toutefois, les coûts matériels, la complexité de la technique et l’absence de valeur com- parative pédiatrique en font un test peu pra- tique à l’heure actuelle23,24.

Traitement

Le but du traitement est de diminuer ou, idéalement, d’éliminer les symptômes, de guérir l’œsophagite, de prévenir les com- plications, de permettre à l’enfant d’avoir une croissance normale. Le traitement comprend trois volets, soit le changement des habitudes de vie, les traitements phar- macologique et chirurgical. Bien que ces trois volets soient parfois entrepris en même temps, la majorité des enfants n’auront besoin d’aucun traitement. Seul un suivi de la croissance et une surveillan- ce des signes de reflux érosif sont suffi- sants. Un traitement plus énergique s’avé- rera nécessaire pour les enfants atteints de

problèmes neurologiques, car ces derniers ont plus tendance à développer des com- plications liées au RGO25.

traitement non pharmacologique Habitudes de vie

Plusieurs études ont été réalisées pour dé- terminer l’influence du positionnement de l’enfant sur la fréquence des RGO. La posi- tion verticale en post-prandial semble par- fois diminuer le reflux clinique bien que les résultats d’études soient variables26. Tobin et ses collaborateurs ont étudié les quatre po- sitions suivantes : couché sur le ventre, cou- ché sur le dos, couché sur le côté droit et couché sur le côté gauche, sans tenir compte du fait que la tête de l’enfant soit inclinée ou non. On a montré des différences statis- tiquement significatives entre les positions, favorisant la position couchée ventrale et la- térale gauche27. Chez les enfants de moins d’un an, les bénéfices obtenus avec la posi- tion couchée ventrale doivent être mesurés par rapport aux risques d’augmentation de mort subite du nouveau-né associés avec cette position. Pour les enfants âgés de plus d’un an, aucune étude ne fait mention d’une position particulière à adopter. Certains auteurs extrapolent les données obtenues chez l’adulte et recommandent la position couchée sur le côté gauche avec la tête suré- levée28. Sur le plan de l’alimentation, on pri- vilégie de petits repas fréquents et on limite la prise de liquides durant les repas afin de diminuer la distension gastrique. On suggè- re d’éviter les repas lourds avant le coucher ou l’activité physique et on diminue la prise d’aliments dits irritants comme les jus d’agrumes et de tomates, les aliments épi- cés, le café et l’alcool. De plus, il est primor- dial de mettre l’accent sur le rôle néfaste du stress sur la perception des symptômes du RGO.

Laits spécialisés

Les laits maternisés épaissis avec du riz et l’introduction de la nourriture solide rédui- sent les symptômes cliniques du RGO, mais non le pourcentage d’exposition de l’œso- phage au reflux acide déterminé par la sur- veillance du pH œsophagien. Les diarrhées et la toux sont à surveiller avec l’utilisation des laits épaissis. De plus, le surplus de calo- ries obtenu avec les agents épaississants peut être bénéfique pour les enfants de petit poids. Lorsqu’on soupçonne une allergie aux protéines bovines, on peut essayer d’uti- liser une formule sans ces protéines pen- dant une à deux semaines. Si la préparation lactée est changée pour du lait de soya, il faut demeurer vigilant puisque 20 % des en-

fants avec une allergie aux protéines bovines sont aussi allergiques au soya.

traitement pharmacologique

Le principal objectif du traitement du RGO est de maîtriser les symptômes et de préve- nir ses complications. Les différents agents pharmacologiques pour le traitement du RGO influencent les facteurs responsables de cette pathologie, soit la maîtrise de l’aci- dité gastrique (antiacides, antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine, inhibiteurs de la pompe à protons) la protection de la mu- queuse et l’augmentation de la vidange gas- trique (agents procinétiques). Quelques- uns de ces médicaments sont approuvés chez les enfants.

Chez le nourrisson souffrant de RGO, les antagonistes des récepteurs H2 de l’histami- ne sont utilisés en première ligne, en ajou- tant les procinétiques au besoin. Chez les enfants plus âgés et les adolescents, les inhi- biteurs de la pompe à protons sont souvent plus efficaces pour maîtriser les brûlements et les sensations du RGO. Les agents proci- nétiques aident à réduire les nausées ou les vomissements occasionnés par une dimi- nution de la vidange gastrique.

classes de médicaments Les antiacides

Les antiacides neutralisent l’acide gastrique en diminuant l’exposition de l’œsophage au refluant lors d’épisodes de reflux. On peut les utiliser pour un traitement à court terme et souvent en concomitance avec des agents antisécrétoires. De hautes doses d’hydroxy- de de magnésium et d’aluminium ont dé- montré une efficacité équivalente à la cimé- tidine pour le traitement de l’œsophagite chez les enfants de 2 à 42 mois25. La néces- sité d’une prise journalière fréquente, les effets indésirables entraînés par leur haut contenu en sel d’aluminium et de magné- sium ainsi que leur implication dans plu- sieurs interactions médicamenteuses, en

Cas clinique

mme l. se présente à la pharmacie. elle a des questions à propos des régurgitations de son fils âgé de trois mois. vous la sentez très inquiète et anxieuse. elle vous mentionne que son enfant régurgite environ 15 millili- tres de lait deux à trois fois par jour dans l’heure qui suit les boires. Quels sont les informations supplémentaires à obtenir et les éléments à considérer pour déterminer la gravité du reflux chez ce bébé ? Que direz- vous à la mère pour la rassurer ?

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font des agents utilisés principalement com- me traitement d’appoint de façon intermit- tente et à court terme. La prudence est de mise lors de l’utilisation des antiacides qui contiennent de l’aluminium, en raison de leur potentiel d’effets indésirables tels qu’une neurotoxicité, une anémie et une os- téopénie29. On recommande une dose de 0,5 à 2 mL/kg/dose 1 heure après les repas et au coucher30.

Protecteurs de la muqueuse

Le sodium alginate (GavisconMD) forme un gel protecteur qui flotte au-dessus du conte- nu gastrique. Il diminue la régurgitation du contenu gastrique dans l’œsophage et pro- tège la muqueuse œsophagienne. Toutefois, les études montrent des résultats contradic- toires sur son efficacité. Le sucralfate (Sul- crateMD), pour sa part, adhère aux lésions peptiques de la muqueuse inflammée et forme une couche protectrice aidant à leur guérison. Il a montré une efficacité similaire aux antagonistes des récepteurs H2 de l’his- tamine dans le traitement de l’œsophagite29. Les données ne sont pas suffisantes pour appuyer l’utilisation de ces deux agents dans le traitement chronique du RGOP chez l’enfant. De plus, le sucralfate contient de l’aluminium et son absorption peut amener une toxicité chez l’enfant.

Agents procinétiques

La cause première du RGO est une relaxa- tion transitoire du sphincter œsophagien in- férieur. Les agents procinétiques augmen- tent la vitesse de la vidange gastrique, améliorent le péristaltisme œsophagien et augmentent la pression du sphincter œso- phagien inférieur. Ils représentent donc le traitement idéal du reflux. Malheureuse- ment, leur réponse clinique est variable et leurs effets indésirables limitent leur utilisa- tion. Ils n’ont aucun effet sur la suppression

de la production de l’acide gastrique. Le mé- toclopramide (ReglanMD) est un antagoniste des récepteurs dopaminergiques et possède également un effet cholinergique et séro- toninergique. Il stimule la motilité gastro- intestinale haute, augmente le tonus du sphincter œsophagien inférieur et accélère la vidange gastrique. Son utilisation chez les enfants a été évaluée dans quatre études ran- domisées et contrôlées avec placebo, et deux d’entre elles rapportent une diminution du volume et de la fréquence des vomissements, les deux autres ne rapportent aucun change- ment significatif des symptômes par rapport au groupe placebo1. Le métoclopramide a des effets au niveau du système nerveux cen- tral notamment des symptômes extrapyra- midaux chez environ 20 % des enfants trai- tés. La diphenhydramine peut diminuer ces effets indésirables, mais on l’utilise peu en raison de la somnolence qu’elle entraîne. Le métoclopramide est métabolisé par le cyto- chrome P450. Il est, entre autres, un faible inhibiteur du CYP2D6. La dose de métoclo- pramide utilisée dans le RGOP est de 0,5 à 1 mg/kg/jour divisée en trois à quatre prises.

Cette dose est beaucoup plus faible que celle utilisée contre les nausées qui surviennent à la suite d’une chimiothérapie30.

Le dompéridone, un antagoniste des ré- cepteurs D2 de la dopamine périphérique, est fréquemment utilisé en pédiatrie. Il en- traîne moins d’effets indésirables au niveau du système nerveux central comparative- ment au métoclopramide. Il peut tout de même causer des symptômes gastro-intes- tinaux et des épisodes de mouvements ocu- logyriques chez les jeunes enfants. Il est mé- tabolisé par le cytochrome P450 et est impliqué dans certaines interactions. Il ré- duit la durée des reflux post-prandiaux et est utilisé pour traiter la régurgitation et les vomissements, mais, encore une fois, la ré- ponse clinique varie. La dose utilisée est de 0,2-0,6 mg/kg/dose trois à quatre fois par jour. Depuis que le cisapride a été retiré du marché en 2000, il est devenu l’agent proci- nétique le plus utilisé.

Le béthanéchol (UrécholineMD) et l’éry- thromycine ont aussi été évalués chez les enfants. Le béthanéchol est un agoniste cholinergique qui stimule directement les récepteurs muscariniques, diminuant ainsi la motilité gastro-intestinale basse. L’éry- thromycine est un agoniste des récepteurs de la motiline qui augmente l’activité motrice de l’estomac et de l’intestin. Elle est surtout utilisée lors de gastroparésie postopératoire et diabétique. Peu d’études ont réussi à mon- trer que ces agents ont un effet sur le sphinc- ter œsophagien inférieur ou sur la réduction

de la fréquence des épisodes de reflux. Une association a été démontrée entre son utili- sation et le développement de sténoses pylo- riques hypertrophiques chez les jeunes en- fants.

Le cisapride est un agent sérotoninergique qui facilite la libération d’acétylcholine au niveau des synapses de la paroi intestinale. Il possède un effet procinétique prouvé au ni- veau du sphincter œsophagien inférieur et au niveau de l’estomac. Le cisapride est un des médicaments qui a été le plus étudié dans le RGOP chez les enfants et il montre une efficacité dans l’amélioration de l’index de reflux. Il n’a jamais été approuvé chez les enfants âgés de moins de 12 ans, mais il a été très utilisé chez ce groupe d’âge. Malheu- reusement, le taux élevé d’effets cardiaques potentiellement mortels tels que l’augmen- tation de l’intervalle QT, les arythmies car- diaques ainsi que des morts subites a mis des restrictions à l’usage du cisapride. Ce dernier n’est accessible maintenant que par le programme d’accès spécial via la Direc- tion générale de la protection de la santé. La dose usuelle est de 0,1 à 0,2 mg/kg/dose 3 à 4 fois par jour administré 15 à 30 minutes avant le repas. On l’utilise en cas d’échec au dompéridone. Un électrocardiogramme est souvent recommandé avant de débuter cet- te médication. La prudence est de mise quant à une co-administration de médica- ments contre-indiqués.

Le baclofène est un agoniste de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA B) lequel, malgré son absence d’effet procinétique, a démontré son action au niveau de l’inhibi- tion de la relaxation du sphincter œsopha- gien inférieur et il semble prometteur pour cette raison. Il est encore peu utilisé chez les enfants pour cette indication. Dans l’étude d’Omari et ses collaborateurs, les épisodes de relaxation du sphincter œso- phagien et de RGO ont été moins fréquents chez les enfants ayant été traités par le baclofène (0,5 mg/kg/dose) comparative- ment au groupe placebo. Le baclofène améliorerait la plupart des mécanismes pathophysiologiques associés au RGO. Les effets indésirables de ce médicament tels que les étourdissements, la fatigue et l’abais- sement du seuil de convulsions limitent toutefois son utilisation.

Antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine

L’histamine, l’acétylcholine et la gastrine sont des médiateurs chimiques qui stimu- lent les cellules pariétales de l’estomac à produire de l’acide en réponse à la nourri- ture. L’histamine agit via les récepteurs H2

Cas clinique (suite)

Quatre mois plus tard, mme l. vous contacte à nouveau pour son fils. Depuis quelques semaines, son enfant présente une toux sans symptômes apparents d’infection des voies respiratoires supérieures. De plus, il pleure plusieurs heures par jour et est diffici- lement consolable. elle est également inquiète puisqu’elle trouve que sa prise de poids est lente et insuffisante selon sa courbe de croissance. l’enfant présente tou- jours un à deux épisodes de reflux apparent par jour. Qu’en pensez-vous ? Que recom- mandez-vous à mme l. ?

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de l’histamine localisés sur les cellules parié- tales. Les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine (ARH2) sont utilisés afin de di- minuer la sécrétion de l’acide gastrique en compétition avec l’histamine au niveau des récepteurs. Cette classe de médicaments se- rait surtout efficace pour l’élimination de la sécrétion d’acide gastrique nocturne25.Ils sont surtout utilisés comme traitement de première ligne. Plusieurs études contre pla- cebo ont montré l’efficacité des ARH2 (ci- métidine, ranitidine, famotidine, nizatidi- ne) chez l’adulte ainsi que quelques études pédiatriques. Néanmoins, l’efficacité de ce groupe de médicaments dans la guérison de l’œsophagite est de l’ordre de 60 % à 70 %, ce taux étant inférieur à celui obtenu par les inhibiteurs de la pompe à protons29. Dans certaines études, la durée pendant laquelle le pH gastrique demeurait en bas de 4 a été diminuée de 44 % lorsque la ranitidine était donnée 2 fois par jour et réduit de 90 % si sa fréquence d’administration était optimisée à 3 fois par jour. Bien qu’il n’y ait pas d’étu- des randomisées sur l’utilisation de la rani- tidine et de la famotidine chez les enfants, les experts croient que leur efficacité est si- milaire à la cimétidine et à la nizatidine. Les

posologies recommandées chez les enfants sont présentés au tableau I. En cas d’absence de réponse, la maximisation de la dose est importante, car une dose inadéquate est une cause fréquente d’échec au traitement.

En cas d’insuffisance rénale, on doit dimi- nuer la dose. Une augmentation du pH gastrique par les ARH2 amène certaines in- teractions avec les médicaments qui néces- sitent un pH gastrique acide pour être absorbés. Les médicaments tels que le kéto- conazole, l’itraconazole, l’ampicilline et la digoxine en sont des exemples. L’utilisation de la ranitidine est à privilégier en raison de sa faible incidence d’interactions avec les médicaments métabolisés par le cytochro- me P450. Bien qu’assez rares, les maux de tête, les éruptions cutanées, les nausées, les vomissements, la diarrhée, la constipation, la fatigue et l’irritabilité font partie des effets indésirables rapportés avec les ARH2. La ta- chyphylaxie est assez fréquente et limite leur utilisation prolongée31.

Inhibiteurs de la pompe à protons

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), qui sont des benzimidazoles, inhi- bent la sécrétion de l’acide gastrique des

cellules pariétales de l’estomac en se liant de façon irréversible à la pompe à pro- tons hydrogène/potassium ATPase blo- quant ainsi l’échange de l’ion hydrogène nécessaire à la production de l’acide hy- drochlorhydrique. Ces agents maintien- nent un pH gastrique plus élevé pendant une longue période de temps et inhibent la sécrétion de l’acide gastrique induite par l’absorption de la nourriture. Les IPP inhi- bent la sécrétion de l’acide gastrique indé- pendamment de la stimulation faite par l’histamine, l’acétylcholine et la gastrine, les rendant ainsi beaucoup plus efficaces à réduire la sécrétion d’acide, soulageant les symptômes gastro-œsophagiens, guéris- sant une œsophagite et maintenant une ré- mission.

Les IPP sont activés par le contenu acide des canules des cellules pariétales et sont plus efficaces lorsqu’administrés 30 minutes avant le déjeuner afin que le pic de concen- tration plasmatique coïncide avec la sécré- tion de l’acide gastrique stimulée par la pré- sence de nourriture dans l’estomac. Étant donné que l’acide gastrique inactive les IPP avant qu’ils ne puissent être absorbés par le petit intestin, une formulation à enrobage

Tableau I

Médicaments les plus utilisés pour le traitement du RGO en pédiatrie32,43

Agonistes des récepteurs H2 Forme galénique Posologie pédiatrique Intervalle d’âge approuvé

Famotidine Comp 10, 20, 40 mg 1 mg/kg/jour 1x/jour  3 mois

Comp 10 mg pelliculé 1 mg/kg/jour fractionné 2x/jour 3 mois- 1 an

Comp à croquer 10 mg 1-2 mg/kg/jour fractionné 2x/j 1-16 ans

(max 80 mg jour/j)

Nizatidine Caps 150, 300 mg 5-10 mg/kg/jour fractionné  12 ans

en 2x-3x/jour

Ranitidine Comp 75, 150, 300 mg 4-10 mg/kg/jour fractionné 1 mois-16 ans

sirop 15 mg/mL 2x/jour

Inj 25 mg/mL

Inhibiteurs de la pompe Forme galénique posologie pédiatrique intervalle d’âge approuvé à protons

Ésoméprazole Comp 20, 40 mg 20 mg 1x/jour 12-17 ans*

Lansoprazole Caps 15, 30 mg  10 kg : 7,5 mg 1x/jour 1-11 ans

Comp 15, 30 mg 10-30 kg : 15 mg 1x/jour 1-11 ans

microgranulés entérosolubles  30 kg : 30 mg 1x/jour  12 ans

(max 2 mg/kg/jour)

Oméprazole Comp 10, 20 mg 1 mg/kg/jour 1x/jour ou 2-16 ans

Comp 10, 20 mg pelliculé 20 kg : 10 mg 1x/jour 2-16 ans

à libération retardée 20 kg : 20 mg 1x/jour 2-16 ans

Gélule 10, 20, 40 mg

Caps 40 mg

Pantoprazole Comp 20, 40 mg 0,5-1 mg/kg/jour 6-13 ans

entérosoluble (max 20 mg 1x/jour) 13-16 ans

40 mg 1 x/jour

* Non approuvé par Santé Canada pour utilisation chez les enfants

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entérique est requise afin de leur permettre de se rendre jusqu’à leur site d’absorption.

Les IPP sont métabolisés par le cytochrome P450 et peuvent interagir avec les médica- ments qui sont métabolisés par ces enzy- mes. Aucun ajustement n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale, mais une pruden- ce est de mise en cas d’insuffisance hépati- que. En général, ils sont bien tolérés et les effets indésirables tels que la diarrhée, la douleur abdominale, les nausées et les maux de tête sont plutôt rares. Les IPP sont indi- qués dans le RGOP réfractaire aux ARH2, mais vu leur efficacité, ils sont souvent utili- sés en première ligne chez les enfants plus âgés et les adolescents.

L’oméprazole et le lansoprazole ont été les premiers IPP utilisés chez les enfants et leur utilisation à long terme semble efficace et sécuritaire. Chez l’adulte, la supériorité des IPP par rapport aux ARH2 a été bien dé- montrée pour la prise en charge du RGO.

Toutefois, leur efficacité chez les enfants n’a pas été examinée dans des études randomi- sées et contrôlées par placebo32. Une étude a montré l’innocuité de ces deux IPP pour une période allant jusqu’à six mois avec le lansoprazole33 et jusqu’à deux ans avec l’oméprazole34. L’utilisation de ces agents n’a pas été approuvée chez les enfants âgés de moins d’un an. La capacité de métaboli- sation du lansoprazole chez les enfants de moins de 24 mois est semblable à celle des enfants âgés de moins de 11 ans. Ainsi, une dose calculée en mg/kg amène une suppres- sion efficace de l’acide gastrique35. Quatre- vingt pour cent des enfants de moins de deux ans répondent à des doses de 0,7 mg/

kg/jour, mais des doses jusqu’à 2,8 mg/kg/

jour peuvent être nécessaires35. Les doses efficaces pédiatriques pour l’ensemble des IPP varient de 0,5 mg/kg/jour à 3,3 mg/kg/

jour. Le pantoprazole, le rabéprazole et l’ésoméprazole font aussi partie de cette classe. L’ésoméprazole est l’isomère (S) de l’oméprazole, il possède une demi-vie plas-

matique prolongée et augmente le temps d’exposition des pompes à protons à l’effet inhibiteur du médicament36. Selon l’étude de Miner et ses collaborateurs, l’ésomépra- zole est, parmi les cinq IPP, celui qui semble réduire le plus l’acidité intragastrique37.

Les IPP ont une structure chimique sem- blable, mais ils diffèrent au niveau de leur métabolisme. L’oméprazole est métabolisé par les cytochromes 2C19 et 3A4. La pré- sence et l’activité de ces cytochromes va- riant selon l’âge, on peut s’attendre à une pharmacocinétique variable d’un individu à l’autre en fonction de l’âge38. En effet, l’éli- mination est réduite chez les nouveau-nés, et ce, jusqu’à l’âge de trois mois. Chez les en- fants de 1 à 10 ans, des doses plus élevées se- raient nécessaires38. L’oméprazole est offert sous forme de capsule contenant des granu- les à libération prolongée et sous forme MUPS (multiple unit pellet system). Le lan- soprazole est aussi offert sous forme de gra- nules à libération prolongée. Les granules ne doivent pas être écrasées ou mâchées, car elles sont instables dans le milieu acide. La capsule peut être ouverte et les granules sau- poudrées sur la nourriture comme le yo- gourt et la compote de pommes. Elles peu- vent également être mélangées à différents jus tels que le jus de pomme, de canneberge, de raisin, d’orange, d’ananas, de prune et de tomate39. La formulation fastab, c’est-à-dire à dissolution rapide dans la bouche, peut être une solution de rechange. Il existe aussi une préparation magistrale faite à partir de bicarbonate de sodium utilisée pour l’omé- prazole, le lansoprazole et le pantoprazole40. Le bicarbonate sert à neutraliser le pH gas- trique afin que les IPP ne soient pas détruits par l’acidité de l’estomac et puissent être absorbés au niveau de l’intestin. La quantité de bicarbonate de sodium contenue dans ces préparations ne serait pas suffisante pour neutraliser le pH gastrique. La biodis- ponibilité de l’oméprazole sous cette forme magistrale serait grandement diminuée38. La posologie idéale des IPP est de prendre la dose journalière complète en une seule pri- se avant le déjeuner. Par contre, si les symp- tômes persistent et que le moment de la pri- se est approprié, il peut être indiqué de séparer la dose journalière en deux prises.

Cette intervention serait souhaitable parti- culièrement pour les enfants présentant une œsophagite grave striduleuse, un ulcère peptique, des troubles de la motilité œso- phagienne ou un reflux nocturne persis- tant. Une dose de ARH2 est parfois ajoutée pour les symptômes nocturnes.

Similairement aux adultes, les effets indé- sirables sont plutôt rares et incluent des

céphalées, des douleurs abdominales, des nausées, de la constipation et des diarrhées.

Parmi les effets indésirables du lansoprazo- le, on retrouve la migraine, la diarrhée, la douleur abdominale, les nausées, l’élévation des enzymes hépatiques et la protéinurie.

On a observé l’hypergastrinémie et l’hyper- plasie des cellules pariétales. La suppres- sion d’acide par un IPP ou un ARH2 peut conduire à une croissance bactérienne exa- gérée. Dans une étude, ce fait a été associé avec un risque augmenté de gastro-entérite aiguë et de pneumonie acquise en commu- nauté chez les enfants40.

Les IPP peuvent être en cause dans plu- sieurs interactions. Tout comme les ARH2, la baisse de l’acidité gastrique générée par la prise des IPP peut diminuer la biodisponi- bilité de certains médicaments dont l’ab- sorption est dépendante du pH gastrique.

traitement selon les symptômes cliniques Prise de poids insuffisante

et vomissements en jet

Chez l’enfant qui vomit en jet, il est néces- saire en premier lieu de s’assurer qu’il ne présente pas d’obstruction au niveau du tube digestif (sténose du pylore, malrota- tion, volvulus). Une étude barytée du tube digestif est habituellement effectuée. De plus, l’histoire, l’examen physique et les exa- mens de laboratoire nous aident à écarter la présence d’une allergie aux protéines bovi- nes, d’allergies alimentaires, de maladies métaboliques ou d’infections. S’il y a perte ou stagnation du poids, une évaluation de l’apport calorique est conseillée. En cas de suspicion d’allergie aux protéines bovines, un régime alimentaire sans protéines bovi- nes doit être tenté. Lorsque les symptômes semblent être attribués au reflux, les options sont les suivantes : épaissir la préparation lactée maternisée ou le lait maternel, intro- duire les solides plus tôt ou débuter un trai- tement anti-RGO. Les symptômes cliniques sont à surveiller afin d’évaluer la réponse au traitement. En cas de réponse incomplète, un IPP est généralement essayé.

Pleurs excessifs

Un jeune enfant typique peut pleurer de fa- çon intermittente en moyenne deux heures par jour. Lorsqu’un parent se plaint que son enfant est irritable et a un sommeil pertur- bé, on demandera à ce dernier de tenir un registre de ces épisodes.

Chez les nourrissons de moins de 3 mois, 50 % des enfants irritables avec pleurs ex- cessifs souffrent de RGO. Ce diagnostic est renforcé si ces pleurs surviennent durant ou après la prise de liquide. Le traitement pour Cas clinique (suite)

Une semaine plus tard, mme l. se présente avec une ordonnance de prevacidmD 7,5 mg 1 fois par jour pour son bébé. ce dernier pèse 5,2 kg. mme l. vous questionne sur l’utilité et l’efficacité de ces produits. elle vous demande également si son fils devra prendre cette médication pendant long- temps et s’il y a des dangers liés à son usage chez son jeune enfant. Que pensez- vous du choix de traitement et que répon- dez-vous à la mère ?

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éliminer un RGO est donc souvent tenté.

Une allergie aux protéines bovines peut être aussi la cause de ces symptômes chez l’en- fant. S’il y a suspicion clinique (histoire fa- miliale d’allergies, symptômes cutanés ou diarrhées, éosinophilie), il est suggéré de changer le lait à base de protéines bovines pour un lait fait de protéines hydrolysées, pour au moins deux semaines41.Dans la majorité des cas, la réassurance et le temps suffisent à tempérer les symptômes. Il est donc très rare qu’on doive entreprendre des investigations invasives telles que la pHmé- trie œsophagienne ou l’endoscopie.

Brûlements d’estomac

Les enfants aux prises avec ces symptômes sont traités de la même manière que les adultes. Un changement dans les habitudes de vie est conseillé, de même qu’un traite- ment par un ARH2 ou un IPP pendant deux à quatre semaines. Si une amélioration cli- nique survient, un traitement de 12 semai- nes est suggéré. S’il n’y a pas de réponse ou s’il y a récidive des symptômes, une endos- copie haute est souvent effectuée.

Dyspepsie fonctionnelle

La dyspepsie fonctionnelle se manifeste souvent par un inconfort épigastrique, des ballonnements, des sensations de trop plein et des nausées. Le reflux est un symptôme

souvent décrit et le traitement antireflux est en général donné de façon empirique. Les IPP sont tentés afin de soulager la douleur et les agents procinétiques pour améliorer les symptômes entraînés par la diminution de la vidange gastrique. Une endoscopie haute est souvent effectuée s’il y a persistan- ce des symptômes afin d’éliminer une autre pathologie, mais surtout pour rassurer le patient et la famille.

traitement chirurgical

La chirurgie est parfois indiquée chez les enfants qui n’ont pas répondu au traite- ment pharmacologique et qui présentent de graves complications du reflux telles que de la dysphagie, des ballonnements, de graves nausées et l’incapacité de vomir. La chirurgie la plus pratiquée se nomme la fundoplication de Nissen qui consiste à at- tacher le fundus gastrique autour de la partie inférieure de l’œsophage. Les indi- cations les plus fréquentes de cette chirur- gie sont : la pneumonie réfractaire, les vomissements chroniques, l’incapacité à prendre du poids, l’œsophagite réfractaire, le rétrécissement de l’œsophage et le syn- drome de Sandifer. Il serait préférable de retarder la chirurgie jusqu’à ce que le pa- tient ait atteint l’âge de deux ans, âge auquel plusieurs symptômes du reflux auront probablement disparu. Cette chirurgie a

un taux de réussite (soulagement des symptômes) de 57 % à 92 %2.

Conclusion

Le RGO chez les nourrissons peut être géné- rateur d’anxiété pour les parents, particuliè- rement lorsque les vomissements sont fré- quents ou abondants. Il demeure donc essentiel de rassurer la famille sur la norma- lité du phénomène chez la majorité des jeunes enfants. Les mesures non pharmaco- logiques telles que le positionnement de l’en- fant et l’utilisation de préparations lactées épaissies suffisent généralement à améliorer significativement la situation. Toutefois, pour un petit nombre d’enfants, le RGO sera considéré comme pathologique (RGOP) s’il s’accompagne de complications. Des exa- mens médicaux plus exhaustifs seront par- fois requis afin de confirmer le reflux et son lien avec les complications ainsi que pour éli- miner certaines pathologies. Chez les enfants atteints de RGOP, l’instauration d’un traite- ment pharmacologique ou une intervention chirurgicale seront souvent nécessaires selon la gravité des complications. Les agents pro- cinétiques, les antagonistes des récepteurs H2

de l’histamine (ARH2) et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) font partie de l’arse- nal pharmacologique pouvant être envisagé afin de diminuer les symptômes et les com- plications du RGOP. n

références

1. Nelson SP, chen eh, Syniar Gm et coll. for the pe- diatric practice research Group. prevalence of symptoms of gastroœsophageal reflux during in- fancy: a pediatric practice-based survey. arch pe- diatr adolesc med 1997; 151(6): 569-72.

2. Nelson SP, chen eh, Syniar Gm et coll. for the pe- diatric practice research Group. a pediatric practice- based Survey: prevalence of Symptoms of Gas- troœsophageal reflux During childhood. arch pediatr adolesc med 2000; 154(2): 150-4.

3. Jung aD. Gastroœsophageal reflux in infants and children. am Fam physician 2001; 64(11): 1853- 60.

4. el-Serag hb, Gilger m, carter J et coll. childhood GerD is a risk factor for GerD in adolescents and young adults. am J Gastrœnterol. 2004; 99(5): 806- 12.

5. Warning JP, Feiler mJ, hunter JG et coll. childhood gastrœsophageal reflux symptoms in adults pa- tients. J pediatr Gastrœnterol nutr 2002; 34: 334-8.

6. el-Serag hb, richardson P, Pilgrim P et coll. De- terminants of gastrœsophageal reflux disease in adults with a history of childhood gastrœsophageal reflux disease. clin Gastrœnterol hepatol. 2007;

5(6): 696-701.

7. rudolph cD, mazur LJ, Liptak GS et coll. Guideli- nes for evaluation and treatment of gastrœsopha- geal reflux in infants and children: recommenda- tions of the north american Society for pediatric Gastrœnterology and nutrition. J pediatr Gastrœn- terol nutr 2001; 32: S1-S32.

8. Nelson SP, chen eh, Syniar Gm et coll. one-year follow-up of symptoms of gastrœsophageal reflux during infancy. pediatric practice research Group.

pediatrics 1998; 102(6): e67.

9. cezard JP. managing Gastroœsophageal reflux Disease in children. Digestion. 2004; 69 (suppl 1):

3-8.

10. behrman re, Kliegman r, Jenson hb et coll. nel- son textbook of pediatrics. 16th ed. philadelphia:

w.b. Saunders, 2000: 1125-6.

11. Kawahara h, Dent J, Davidson G. mechanisms responsibles for gastrœsophageal reflux in chil- dren. Gastrœnterology 1997; 113(2): 399-408.

12. brodsky L, carr mm. extraesophageal reflux in chil- dren. curr opin otolaryngol head neck Surg 2006;

14: 387-92.

13. Gupta SK, hassall e, chiu YL et coll. presenting Symptoms of nonerosive and erosive esophagitis in pediatric patients. Dig Dis Sci 2006; 51: 858-63.

14. Gold bD. Gastrœsophageal reflux Disease: could intervention in childhood reduce the risk of later complication? am J med. 2004; 117(5a): 23S-9.

15. Orenstein Sr, Shalaby Tm, Kelsey SF et coll. na- tural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year wi- thout pharmacotherapy. am J Gastrœnterol. 2006;

101(3): 628-40.

16. el-Serag hb, Gilger ma, Kuebler m et coll. extra œsophageal associations of gastrœsophageal re- flux disease in children without neurologic defects.

Gastrœnterology 2001; 121(6): 1294-9.

17. Kabakus N, Kurt a. Sandifer Syndrome: a conti- nuing problem of misdiagnosis. pediatrics interna- tional 2006; 48: 622-5.

18. castell DO, murray Ja, Tutuian r et coll. review article: the pathophysiology of gastroœsophageal reflux disease – œsophageal manisfestations. ali- ment pharmacol the 2004; 20(suppl. 9): 14-25.

19. mittal rK, holloway rh, Penaginir et coll. tran- sient lower œsophageal sphincter relaxation. Gas- trœnterology 1995; 109: 601-10.

20. boyle J. Gastrœsophageal reflux disease in 2006.

the imperfect diagnosis. pediatr radiol 2006;

36(suppl. 2): 192-5.

21. cucchiara S, Staiano a, Gobio cL et coll. value of the 24 hours intraœsophageal ph monitoring in children. Gut 1990; 31(2): 129-33.

22. hillemeier ac. Gastrœsophageal reflux. Diagnostic and therapeutics approaches. pediatric clin north am 1996; 43: 197-212.

23. Vandenplas Y. Gastroœsophageal reflux disease:

œsophageal impedance versus ph monitoring.

acta pediatrica 2007; 96: 956-62.

24. Vandenplas Y, Salvatore S, Vieira mc et coll. will esophageal impedance replace ph monitoring? pe- diatrics 2007;119(1): 117-22.

25. Guimaraes eV, marguet c, camargos Pa. treat- ment of gastroœsophageal reflux disease. J pediatr (rio J) 2006; 82 (5 Suppl): S133-45.

26. miyazawa r, Tomomasa T, Kaneko h et coll. pre- valence of gastroœsophageal reflux-related symp- toms in Japanese infants. pediatrics international 2002; 44(5), 513-6.

27. Tobin Jm, mccloud P, cameron DG. posture and gastroœsophageal reflux: a case for left lateral po- sitioning. arch Dis child 1997; 76: 254-8.

28. rudolph cD, mazur LJ Liptak GS et coll. Guidelines for evaluation and treatment of gastrœsophageal;

reflux in infants and children : recommendations of the north american Society for pediatric gastrœn- terology and nutrition. J pediatr Gastrœnterol nutr 2001; 32 Suppl 2 : S1-31.

(8)

29. michail Sonia. Gastrœsophageal reflux. ped in rev 2007; 28(3): 101-9.

30. Shaffer Se, Levine S. Gastrœsophageal reflux in children. hosp pharm 2003; 38(3): 212-7.

31. Freston JW. therapeutic choices in reflux disease.

Defining the criteria for selecting a proton pump in- hibitor. am J med 2004; 117(5a): 145-225.

32. anonyme. proton pump inhibitors for GerD in chil- dren. la lettre médicale 2007; 30(25) (ml 1255).

33. Faure c, michaud L, Shaghaghi eK et coll. lanso- prazole in children: pharmacokinetics and efficacy in reflux, œsophagitis. aliment pharmacol ther 2001; 15: 1351-6.

34. hassall e, israel D, Shepherd r et coll. omepra- zole for treatment of chronic erosive œsophagitis in children: a multicenter study of efficacy, safety, to- lerability and dose requirements: international pe- diatric omeprazole Study Group. J pediatr 2000;

137(6): 800-7.

35. heyman mb, Zhang W, huang b et coll. pharma- cokinetics and pharmacodynamics of lansoprazole in children 13 to 24 months old with gastrœsopha- geal reflux disease. J ped Gastrœnt and Gut 2007;

44: 35-40.

36. Gibbons Te, Gold bD. the use of proton pump inhi- bitors in children. pediatr Drugs 2003; 5(1): 25-40.

37. miner P Jr, Katz PO, chen Y et coll. Gastric acid control with esomeprazole, lansoprazole, omeprazo- le, pantoprazole and rabeprazole : a five-way crosso- ver study. am J Gastrœnterol 2003; 98: 2616-20.

38. L’italien c, Theoret Y, Faure c. pharmacokinetics of proton pump inhibitors in children. clin pharmacokin 2005; 44(5): 441-66.

39. Fan e, Gavura S, ruddock b. proton pump inhibitors in pediatric patients. cpJ/rpc 2006; 139(5): 53-5.

40. Dentinger PJ, Swenson cF, anaizi Nh. Stability of pantoprazole in an extemporaneously compoun- ded oral liquid. am J health Syst pharm 2002;

59(10): 953-6.

41. Nielsen rG, bindslev-Jensen c, Kruse-anderson S et coll. Severe Gastrœsophageal reflux disease and cow milk hypersensitivity in infants and chil- dren: Disease association and evaluation of a new challenge procedure. J pediatr gastrœnterol nutr 2004; 39: 383-91.

42. rudolph cD, mazur LJ, Liptak GS et coll. Guideli- nes for evaluation and treatment of gastrœsopha- geal reflux in infants and children: recommenda- tions of the north american Society for pediatric Gastrœnterology and nutrition. J pediatr Gastrœn- terol nutr 2001; 32 (Suppl 2): S1-S31.

43. Taketomo cK, hodding Jh, Kraus Dm. pediatric dosage handbook. 13th ed. hudson: lexi-comp, 2006-2007: 1810 p.

44. Omari Ti, bemminga ma, Sansom L et coll. ba- clofen reduces Gastrœsophageal reflux in children.

J pediatr 2006; 149: 436-8.

45. cezard JP. managing Gastroœsophageal reflux di- sease in children. Digestion 2004; 69(suppl 1): 3-8.

QuesTIONs De FORMATION CONTINue

Veuillez reporter vos réponses dans le formulaire de la page 58 5) Lequel des énoncés suivants

est vrai concernant le diagnostic du rGO ?

a. Des examens spécialisés sont toujours requis pour confirmer la présence du reflux chez la popula- tion pédiatrique.

b. l’allergie aux protéines bovines, l’infection urinaire et certaines pathologies respiratoires peuvent mimer les symptômes du reflux gastro-œsophagien pathologique.

c. le monitoring 24 heures du ph œsophagien permet de différencier le reflux de type acide du reflux non acide.

D. le barium et la radiographie de contraste ne sont pas utiles pour établir le diagnostic différentiel du reflux gastro-œsophagien.

e. Une œsophagite peut seulement résulter d’un dommage tissulaire causé par la présence du refluant dans l’œsophage.

6) Lequel des énoncés suivants est faux ?

a. le reflux est principalement dû à une relaxation inappropriée des muscles lisses du sphincter œsophagien inférieur.

b. Des dommages à la muqueuse œsophagienne peuvent survenir malgré une exposition normale de celle-ci au reflux en termes de temps.

c. après l’âge d’un an, seulement 1 % des enfants présenteront plus de quatre épisodes de reflux par jour.

D. l’apnée n’est pas une manifestation possible du reflux extraœsophagien.

e. le tableau clinique du reflux gastro- œsophagien chez les enfants plus âgés et les adolescents est généra- lement dominé par de la douleur épigastrique, des brûlements d’estomac, de la dysphagie, des nausées et vomissements.

7) Quelle classe de médicaments utilise-t-on en première ligne pour le rGO chez le nourrisson ? a. ipp

b. antiacides

c. agents procinétiques D. arh2

e. protecteur de la muqueuse 8) Lequel de ces médicaments ne

peut être utilisé dans le traite- ment des symptômes du rGO ? a. le métoclopramide

b. le dompéridone c. la diphenhydramine D. la ranitidine e. le baclofène

9) Pour lequel de ces iPP les études ont-elles démontré une plus longue innocuité en pédiatrie ? a. le lansoprazole

b. le pantoprazole c. l’ésoméprasole D. l’oméprazole e. le rabéprazole

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