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Q uand la transmission synaptiquedevient plus fiable!

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Academic year: 2021

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m/s n° 4, vol. 14, avril 98

Q

uand la transmission synaptique

devient plus fiable !

Le système nerveux est constitué de neurones dont la fonction principale est de transmettre une information. Contrairement à une idée commune, cette transmission de l’information par la synapse n’est pas garantie : elle est régie par les lois du hasard. A chaque étape de transmission est asso-ciée une probabilité : probabilité de propagation d’un potentiel d’action dans la terminaison nerveuse, proba-bilité d’émission du neuromédiateur, probabilité de diffusion de ce même neuromédiateur dans la fente synap-tique, probabilité d’interaction entre le neuromédiateur et la protéine de réception située sur le versant postsy-naptique et, enfin, probabilité d’ouverture des canaux ioniques asso-ciés aux récepteurs. Dans le système nerveux central, il existe des synapses dont la probabilité de fonctionne-ment reste si faible qu’elles sont quali-fiées de silencieuses et que mobilisera, si le cas se présente, un protocole d’apprentissage. Selon le principe énoncé par Donald Hebb en 1949 [1], c’est la co-activation qui apparaît dans une assemblée cellulaire donnée qui contrôle la force des liaisons fonc-tionnelles établies entre ces mêmes neurones. Actuellement, le modèle de mémoire qui répond le mieux aux cri-tères définis par Hebb est la potentia-lisation à long terme (LTP). Cette potentialisation consiste en un accroissement prolongé de l’efficacité des synapses à la suite de stimulations électriques par des trains d’impulsions

à haute fréquence (de 20 à 100 Hz). Les synapses stimulées par une voie afférente soumise à un tel protocole deviennent plus efficaces pendant des heures, parfois des jours, voire même plusieurs semaines [2]. Le rôle du cal-cium entrant au travers des récepteurs glutamatergiques et les cascades enzy-matiques qu’il déclenche ont été par-ticulièrement bien caractérisés ces dernières années. Ainsi, il a été démontré que la protéine-kinase II dépendante de la calmoduline (ou CaM-KII), présente au niveau de la membrane postsynaptique, est res-ponsable de l’augmentation de la sen-sibilité du neurone au glutamate [3]. Cette élévation de la sensibilité au glu-tamate intervient lorsque la cellule qui libère le neurotransmetteur (cel-lule émettrice) possède un type de décharge particulier. En consé-quence, la transmission synaptique se retrouve renforcée. De nombreuses modifications de la structure de la synapse au cours de la LTP ont déjà été rapportées. Une nouvelle étude démontre que l’augmentation de la sensibilité au glutamate implique la conversion d’une synapse silencieuse en synapse fonctionnellement active [4]. Pour interpréter cette transforma-tion, un mécanisme nouveau par lequel un neurone contrôle sa sensibi-lité à un neurotransmetteur donné vient d’être avancé. Selon ce modèle, de nouveaux récepteurs de type AMPA seraient acheminés à l’aide de vésicules intracellulaires, transformant

ainsi une synapse peu fiable en synapse fonctionnellement active. Ces vésicules présentes dans les dendrites pourraient constituer une réserve interne. Leur fusion avec la mem-brane plasmique serait déclenchée lors d’une libération à haute fré-quence de glutamate par l’entrée mas-sive de calcium, puis par l’activation de la CaM-K II. Ce mécanisme de plas-ticité synaptique, selon lequel le nombre de récepteurs fonctionnels de type AMPA pourrait être réglé, rap-pelle les observations qui ont été faites au cours du développement dans l’hippocampe, le thalamus ou le toit optique [5-7]. La méthode qui a per-mis de révéler l’existence de ce méca-nisme cellulaire repose sur l’utilisa-tion d’outils pharmacologiques et moléculaires développés autour de la théorie récente des protéines SNARE. Ces observations montrent combien le système nerveux est plastique à tous les niveaux, et non seulement aux âges précoces de la vie. Force est de constater que le cerveau, même chez l’adulte, est un organe en devenir.

P.M.L.

1. Hebb DO. The organization of the brain. 1949, New York, Wiley.

2. Schuman EM. Neuron 1997 ; 18 : 339-42. 3. Lledo PM, et al. Proc Natl Acad Sci USA 1995 ; 92 : 11175-9.

4. Lledo PM, et al. Science 1998 ; 279 : 399-403. 5. Wu GY, et al. Science 1996 ; 274 : 972-6. 6. Durand GM, et al. Nature 1996 ; 381 : 71-5. 7. Isaac JTR, et al. Neuron 1997 ; 18 : 269-80.

NOUVELLES

médecine/sciences 1998 ; 14 : 493

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