Exercice 7 page 349 : Décryptage énoncé
Destruction dans le pancréas des cellules productrices d’insuline par les propres lymphocytes de l’individu
Maladie « auto-immune » = non reconnaissance du
« soi » par les lymphocytes T, qui reconnaissent le CMH de ces cellules comme étrangères
Souris de même lignée Même CMH
Lymphocytes immunocompétents Lymphocytes munis de récépteurs aptes à reconnaître les agents immunogènes Saisie des informations Connaissances interprétation Expérience1/2
Seuls les lymphocytes T prélevés chez une souris NOD diabétiques et injectés à une souris irradiée (donc sans système immunitaire), mais possédant le même CMH permet un « transfert » de la maladie : les souris deviennent diabétiques.
Les LT seraient responsables de l’apparition de la maladie
Nous savons que les LT8 sont les lymphocytes responsables de la destruction des cellules interprétées comme étrangères (greffon, cellules infectées, cancéreuses), grâce à leur récepteur T , apte à reconnaître un CMH modifié.
Cette immunocompétence est acquise dans le thymus et les LT présentant un récepteur compatible avec le CMH de l’individu sont éliminés naturellement.
Nous pouvons donc dire que chez les souris NOD, les LT ayant acquis un récepteur T apte à reconnaître un marqueur spécifique des cellules pancréatiques produisant l’insuline, dans le thymus, sont
naturellement éliminés.
Chez certaines souris cette élimination fait défaut et des lymphocytes « autoréactifs » passent dans la circulation et vont attaquer les cellules pancréatiques, déclenchant un diabète.
Exercice 8 page 349.
Décryptage énoncé : Rappel antitétanique
Si plus de 15 ans
Réinjection d’une anatoxine tétanique afin de restimuler le système immunitaire taux d’AC >
au seuil de protection
Risque que le taux d’AC soit < seuil de protection Injection d’immunoglobulines humaines
tétaniques provenant de donneurs AC spécifiques anti-toxine tétanique.
Saisie des informations Connaissances interprétation (réponse aux questions)
L’injection du sérum = AC anti toxine tétanique Augmentation brutale du taux d’Ac en quelques jours,qui devient > au seuil de protection puis diminution progressive (< au seuil en 3 semaines puis 0 en 8 semaines)
L’injection du vaccin = anatoxine tétanique (stimule le SI mais n’est pas pathogène) progressive du taux d’AC qui atteint la zone de protection en 2 semaines puis stagne au bout de 4 semaines.
Les 2 rappels suivants permettent d’ le taux d’AC et de le maintenir > à la zone de protection
Question 1
Le pic d’AC permet de neutraliser les éventuels antigènes circulants (toxine tétanique) en formant des complexes immuns, éliminés par phagocytose, ( AC) et ce de façon efficace la semaine suivant l’injection.
L’injection de l’anatoxine tétanique entraîne une réponse immunitaire spécifique qui se traduit par la sélection et la multiplication des LB spécifiques , puis leur différenciation en plasmocytes
producteurs d’AC. Des cellules mémoires sont différenciées.
Chaque rappel remobilise plus rapidement et de façon plus ample les cellules mémoires, permettant un taux croissant d’AC
Les Ac produits grâce à l’injection vaccinale
prennent le relais des Ac directement injectés via le sérum
Question 2
L’injection de sérum permet d’assurer une
protection immédiate et efficace mais pendant un temps relativement court.
La vaccination permet une réponse immunitaire efficace et durable mais avec un temps de latence correspondant à la mise en place de la réponse adaptative.
La combinaison des 2 procédés assure une protection immédiate (sérum) et durable (vaccin)
