La communication nerveuse Les caractéristiques du nerf :
Excitabilité et conductibilité sont deux propriétés inséparables du neurone. La première lui permet d'émettre un potentiel d'action à la suite d'une excitation supraliminaire, la seconde de propager ce même potentiel d'action jusqu'à l'arborisation terminale de l'axone sans atténuation.
Si le stimulus atteint une valeur suffisante, il provoque une variation de potentiel local, dénommée potentiel de récepteur, qui, à partir d'un seuil critique, génère un potentiel d'action dans la fibre nerveuse issue du récepteur qui sera ensuite véhiculé jusqu'au névraxe.
Toutefois, au moment où le potentiel d'action est émis, la fibre étant dépolarisée, il est impossible de la dépolariser à nouveau. Il faut donc attendre que le potentiel de membrane retrouve une valeur inférieure au seuil critique pour pouvoir l'exciter une nouvelle fois. On est ainsi amené à distinguer deux périodes qui caractérisent son excitabilité.
Une période réfractaire absolue (PRA) pendant laquelle toute stimulation, même supraliminaire, est inefficace puisque la fibre est déjà dépolarisée.
Une période réfractaire relative (PRR) pendant laquelle un second potentiel d'action peut être émis à la condition que la dépolarisation produite par l'excitation atteigne le seuil critique, ce qui implique qu'elle soit plus importante puisque la valeur du potentiel de repos n'a pas encore été restaurée.
On peut mettre en évidence ce cycle d'excitabilité en stimulant expérimentalement une fibre nerveuse par deux chocs successifs d'intensité supraliminaire.
Si le deuxième choc est porté pendant la période réfractaire absolue, on n'observe pas de deuxième potentiel d'action.
Enfin, si le deuxième choc est porté une fois que la fibre a retrouvé son potentiel de repos, le second potentiel d'action est identique au premier.
La vitesse de conduction, tout comme la durée des périodes réfractaires, est en effet :
variable d'une fibre à une autre,
fonction de son diamètre,
mais identique en tous points d'une même fibre.
La propagation peut s'effectuer de deux manières :
Dans le cas d'une fibre amyélinique, la dépolarisation se propage de proche en proche par l'intermédiaire de courants locaux qui s'établissent de part et d'autre de la membrane.
Dans le cas d'une fibre myélinisée, la myéline jouant le rôle d'isolant, la dépolarisation ne peut se déplacer que de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier, seules régions où l'axone est à nu. La dépolarisation « saute » ainsi de nœud en nœud – on dit que la conduction est saltatoire – ce qui permet au potentiel d'action d'avancer plus rapidement. En effet, plus la myéline est épaisse, plus les nœuds de Ranvier sont éloignés les uns des autres. Il existe ainsi une corrélation entre diamètre et vitesse de conduction.
Potentiel d’action
Un potentiel d’action est une augmentation rapide suivie d'une chute de tension ou de potentiel membranaire à travers une membrane cellulaire, selon un modèle caractéristique. Un courant suffisant est nécessaire pour déclencher une réponse de tension dans la membrane cellulaire ; si le courant est insuffisant pour dépolariser la membrane jusqu’au niveau de seuil, aucun potentiel d’action ne sera déclenché. Des exemples de cellules qui
envoient des signaux par des potentiels d’action sont les neurones et les cellules musculaires.
1. Un stimulus déclenche une rapide modification
de tension ou un potentiel d’action. En mode patch-clamp, un courant suffisant doit être administré à la cellule afin d’élever sa tension au-dessus de la tension seuil pour déclencher la dépolarisation de la membrane.
2. La dépolarisation est provoquée par une augmentation rapide du potentiel membranaire qui ouvre les canaux sodiques de la membrane cellulaire, ce qui entraîne un important flux d’ions sodium.
3. La repolarisation de la membrane découle d’une inactivation rapide des canaux sodiques ainsi que d’un important efflux d’ions potassium résultant de l’activation des canaux potassiques.
4. L’hyperpolarisation est une réduction du potentiel membranaire provoquée par l'efflux d'ions potassium et la fermeture des canaux potassiques.
5. L’état de repos est lorsque le potentiel membranaire revient à la tension de repos précédant le stimulus.
Fonctionnement de la synapse chimique
Les synapses chimiques étant toujours polarisées et fonctionnant à l'aide d'un neurotransmetteur, elles présentent à la fois une asymétrie de structure et une asymétrie fonctionnelle.
[Nous nous limiterons ici à décrire celles où l'élément présynaptique est un axone et qui sont les plus répandues.]
Au niveau présynaptique, la terminaison axonale forme un petit renflement ou bouton terminal qui présente trois caractéristiques :
il est riche en mitochondries ;
il renferme de nombreuses vésicules qui peuvent contenir plus de 10 000 molécules de neurotransmetteur ;
sa membrane présente un matériel dense aux électrons, la grille synaptique, qui correspond à une organisation particulière du cytosquelette impliqué dans les processus d'exocytose.
Au niveau post-synaptique, l'élément nerveux (dendrite, soma ou axone) ne renferme pas de vésicule mais présente également une région sous-membranaire dense aux électrons qui est due à une organisation particulière du cytosquelette permettant l'ancrage des récepteurs sur lesquels se fixent les neurotransmetteurs.
Quant à la fente synaptique, qui occupe l'espace entre les deux régions membranaires présentant un matériel dense aux électrons, distantes en moyenne de 20 à 50 nm, elle ne présente pas de différenciation morphologique particulière.
Le neurotransmetteur est généralement synthétisé dans les boutons terminaux à partir de précurseurs qui ont pénétré localement dans la terminaison ou qui ont migré par transport axonal antérograde à partir du soma avec les enzymes nécessaires à la synthèse. Il est ensuite stocké dans les vésicules synaptiques où il est à l'abri d'une éventuelle destruction enzymatique. Le plus souvent, il se répartit en deux compartiments :
l'un immédiatement libérable (en général le plus récemment synthétisé),
l'autre de réserve (en général lié à des protéines intravésiculaires).
L'arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison présynaptique va déclencher plusieurs phénomènes qui aboutiront à la libération du neurotransmetteur, à sa fixation sur les récepteurs post-synaptiques et à leur activation.
En premier lieu, la dépolarisation membranaire provoque l'ouverture de canaux électrodépendants au calcium. Celui-ci rentre alors dans la cellule en raison du gradient électrique et de son gradient de concentration de sorte que la dépolarisation se traduit par une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire (il ressortira, comme le sodium, par un mécanisme de transport actif).
La présence de calcium à l'intérieur de la cellule permet alors d'activer la phosphorylation de certaines protéines assurant la liaison entre le cytosquelette et les vésicules synaptiques, ce qui provoque leur migration jusque la membrane. Une fois en contact avec la membrane, elles libèrent leur contenu par exocytose de sorte que la dépolarisation aboutit à la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
Le neurotransmetteur présentant une forte affinité avec les récepteurs de la membrane post- synaptique, il s'y fixe par complémentarité stérique. Or ces récepteurs sont des protéines- canaux chimiodépendantes, c'est-à-dire que leur ouverture dépend de la présence d'une substance chimique, en l'occurrence ici le neurotransmetteur. La combinaison d'une (souvent deux) molécule(s) de neurotransmetteur avec le récepteur ouvre donc le canal et permet à l'espèce ionique correspondante (Na+, Ca2+, Cl- ou K+ selon les cas) de diffuser selon son gradient de concentration ce qui a pour effet de modifier localement le potentiel de membrane de l'élément post-synaptique.
Selon le type de synapse considéré, la combinaison neurotransmetteur-récepteur se traduit par une dépolarisation ou une hyperpolarisation de la membrane post-synaptique.
Dans le cas d'une synapse excitatrice, le neurotransmetteur ouvre une protéine-canal au sodium ou au calcium. Il s'ensuit une augmentation de cations intracellulaires ce qui a pour effet de provoquer une dépolarisation locale qu'on qualifie de potentiel post-synaptique excitateur (PPSE).
Dans le cas d'une synapse inhibitrice, le neurotransmetteur ouvre une protéine-canal au chlore ou au potassium ce qui a pour effet de provoquer une hyperpolarisation locale (par entrée de chlore ou sortie de potassium) qu'on qualifie de potentiel post-synaptique inhibiteur(PPSI).
