BROCHOT Alix
DAMONGEOT Hélène DEPLACE Frédéric
• I. Présentation
• II. SCA définitions, signes cliniques et ECG, ttt
• III. Anatomie
• IV. PEC du patient et coronarographie
• V. Thérapeutiques
• VI. Complications
• VII. PEC de l’ACR
• VIII. Rôle propre de l’IDE
• IX. Examens complémentaires et suivi
• 18 lits, patients scopés en permanence,
• Accueil 24h/24 du département et de la région
• Activité de coronarographie et de rythmologie
• 2227 entrées en USIC en 2015 toutes pathologies confondues
• Durée moyenne de séjour: 2,8 jours en 2015
• Environ 1000 SCA en 2015 en USIC
• 9 à 10 IDE de jour et 4 de nuit, 5 à 6 AS de jour uniquement
• Coronaropathies: SCA, angor
• Valvulopathies: IA, IM, TAVI
• Cardiopathies, insuffisances cardiaques
• Troubles du rythme: pacemaker, DAI, ablation TDR…
• Post opératoire chirurgie cardiaque
• Définition: Syndrome Coronarien Aigu.
Occlusion totale ou partielle, aigue ou chronique d’une ou plusieurs coronaires entraînant une souffrance musculaire par hypoperfusion voire la nécrose myocardique.
Athérosclérose et/ou thrombus et/ou spasme
Selon le territoire concerné, infarctus antérieur(V1à V3),
inférieur(D2D3 et VF), postérieur(V7V8V9), apical(V4àV6) ou latéral (D1 VL).
Possibles causes toxiques (cannabis, cocaïne, héroïne, ecstasy, LSD, OH…)
Dont IDM: Infarctus Du Myocarde (SCA + nécrose myocarde)
URGENCE MEDICALE
• Tako Tsubo: infarctus de stress (psychologique), signes ECG et tropo + mais coronaires spastiques.
• Prévalence F > H (environ 80%)
• Position des électrodes (antérieur):
• Position des électrodes (postérieur):
Rythme sinusal
• Douleur thoracique Triade:
1. Douleur thoracique typique : - rétrosternale
- d’intensité variable
- pouvant durer quelques minutes à quelques heures - possible irradiation dans le(s) bras (surtout gauche) et la mâchoire
- accompagnée de gênes respiratoires, signes de choc, sueur, pâleur, signes digestifs, tachycardie
Pouvant évoluer vers choc cardiogénique: effondrement TA, altération de la conscience, TDR
Formes atypiques possibles, douleurs épigastriques, dorsales, formes silencieuses (ST tardif)…
• Trinitrine:
IV: Risordan® (isosorbide dinitrate) au PSE 1mg/ml, V= 1 à 5mg/h selon protocole Sub-lingual: Natispray®
Transdermique: Trinipatch® au long cours Intra-coronaire: pendant coronarographie
indications
Voie intraveineuse : Insuffisance ventriculaire gauche en particulier à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
Œdème aigu du poumon cardiogénique.
Angor instable (angor réfractaire, angor spontané, syndrome de menace).
Voie intracoronaire : Levée d'un spasme artériel coronaire ou d'une vasoconstriction spontanée ou induite soit par un test pharmacologique soit par une manipulation instrumentale, pratiquée dans un but diagnostique ou
thérapeutique.
Recherche d'une vasodilatation coronaire maximale en cours de coronarographie, en préparation notamment à une angioplastie coronaire.
Effets indésirables
Céphalées dose-dépendantes, fréquentes en début de traitement et le plus souvent transitoires, ou pouvant nécessiter une diminution de posologie.
Hypotension artérielle surtout rapportée chez le sujet âgé ou lors d'association à d'autres vasodilatateurs. Ces hypotensions peuvent être associées à une tachycardie réflexe et s'accompagner de sensations vertigineuses, de lipothymies, ou de syncopes exceptionnellement.
Vasodilatation cutanée avec érythème et bouffées de chaleur.
Troubles digestifs (nausées et vomissements).
Contre indication RA serré, hypotension, hypertension intracrânienne
Si douleurs ne cèdent pas à la trinitrine ni antalgiques classiques morphine possible, puis coro
• 2.Anomalies sur l’ECG
SIGNES ELECTRIQUES:
Pas de sus-décalage du segment ST ou ST- ou NSTEMI: urgence relative
Sus-décalage du segment ST ou ST+ ou STEMI dans un territoire coronarien:
URGENCE ABSOLUE.
ST+: signe du miroir: correspond à un décalage du segment ST dans les dérivations opposées au territoire concerné. Diagnostic de l’ischémie.
Diagnostic différentiel: BBG si apparition récente ou indatable, à considérer comme sus-ST.
3. Elévation des enzymes cardiaques (libérées lors de la souffrance cellulaire)
• Troponines:
protéines des fibres musculaires squelettiques dont le dosage renseigne sur la souffrance myocardique.
Au CHU:< 0,10 µg/L.
Rôle dans la régulation de la contraction myocardique, en lien avec le calcium.
Importance de la cinétique: élévation ou diminution.
• CK totales/CPK/CKMB: créatine phosphokinase enzyme présente dans le cœur, le cerveau et les muscles squelettiques.
CK entre 39 et 308 ui/L au CHU.
• Accueil et préparation:
via SAMU ou SRAU, soit passage en coro direct (ST+ ou ST- qui souffre) soit installation dans un lit (si pas de douleurs).
Dépilation poignet D pour abord artériel radial (plus rarement à G) et en short pour abord artériel fémoral D
VVP G si possible ou D à distance du poignet.
Enregistrement des données du patient dans le scope
Prise des constantes (Pression artérielle aux 2 bras, FC, SaO2, glycémie, température) et évaluation de la douleur.
Explications concernant l’examen et consentements à signer.
ETT
• Doses de charge:
• Lovenox IV et/ou SC (HBPM) dose poids
• 2 cp de Brilique® (Ticagrelor) 90mg ou 4 cp de Plavix® 75mg (Clopidogrel) (antiagrégant)
• Aspirine IV 150 mg (antiagrégant)
ATTENTION: allergie aspirine désensibilisation (selon protocole)
• Fibrinolyse:
Si le patient présente un ST+ et éloigné géographiquement, tentative de fibrinolyse. (Métalyse IV)
Conditions: souffrance depuis moins de 4 à 6h.
Critère de succès: régression de 50 % du ST+, coro à distance Si échec, coro direct.
Entre 30 et 50mg dans 6 à 10ml selon poids en IVD incompatible avec le glucosé.
Risque accru de fibrillation ventriculaire.
Contre-indications: accident hémorragique dans les 6 derniers mois, TC grave, HTA non contrôlée, péricardite, pancréatite, ulcère…
Surveillance NFP et coagulation (TP-TCA –Fibrinogène) toutes les 6h pendant 24h.
• Bilans: prélevé en chambre ou directement en salle de coro
SCA1 à l’arrivée: J0 NFP
TP/TCA Fibrinogène VS
Ionogramme, urée, créatinine Troponines
Enzymes cardiaques: CK totales et CKMB Transaminases (ASAT/ALAT)
Enzymes hépatiques (GammaGT, phosphatases alcalines, bilirubine) Explo. anomalies lipidiques (HDL, LDL, Triglycérides)
CRP
NT-proBNP TSH
Groupe sanguin x2 + RAI
Puis cycle de troponines (3 tropos toutes les 8h)
• SCA2 à J2
• SCA3 à J3
• Puis tous les jours pendant l’hospitalisation à l’USIC
• Transfert en coro,
• Examen invasif avec injection d’un PDC iodé après introduction d’un cathéter radial ou fémoral,
• Intérêt diagnostique et thérapeutique: Visualisation du réseau coronaire
• installation sur table de coro: à plat strict (si état respiratoire correct), oreiller, mise en place du scope, cale-bras.
• ATTENTION aux allergies PDC iodés (prémédication: atarax 25mgx2/j, solupred 30mg et polaramine1cpx3/j) pdt 3 jours
• Radioprotection: ( utilisation des Rx) port du tablier de plomb, cache-thyroïde, dosimètre
• Asepsie: rigoureuse aux niveau des abords (poignet et short).
Betadine® dermique ou Chlorhexidine. Conditions de bloc opératoire.
• Activité per procédure:
IDE prépare le matériel, ponction, montage des guides puis
Mesure des pressions en amont et en aval des lésions: FFR, guide pression (non systématique et pas de en urgence)
Dilatation au ballon (angioplastie)
Stent nu ou actif (enduit d’un polymère imprégné d'une substance antiproliférative) avec ou sans prédilatation.
Thromboaspiration: caillot
Retour en chambre, installation, scope, ECG, constantes. Lit strict.
Si ST+ ECG à H+1
TR Band®: système de fermeture de l’abord radial
Boisson et alimentation à H+2 si abord radial et H+4 si abord fémoral, à l’ablation du compressif, Toilette au lit
Surveillance du point de ponction+++ avec dégonflage de 2 à 3 ml d’air ttes heures pdt 3 à 4 h Présence du pouls radial, coloration main, chaleur, sensibilité
Angioseal®
Proglide®: idem
Compressif femoral Elastoplaste®: ablation 4 à 6h après pose.
Surveillance idem
Systèmes de fermeture de l’abord femoral
Monotronculaire, bitronculaire, tritronculaire (Cf images coro) RAS: recherches d’autres causes (myocardite, péricardite…) Ttt medical
Dilat au ballon sans stent Stenting
PAC: Pontage Aorto Coronarien donc CMC: Colloque Médico-Chirurgical
• Premier lever dès décroissance des troponines et/ou accord équipe médicale
• AntiGp2B3a: Agrastat®, Réopro®, Intégrilin®
Risque accru d’hémorragie, surveillance thrombopénie.
NFP ttes les 6h pdt 24h
Bolus (dose poids) + perfusion d’entretien au PSE pdt 12 à 48h Héparine ½ dose
• B: bétabloquants: bisoprolol, acebutolol, metoprolol…
• A: antiagrégants: plavix, aspirine, Brilique
• S: statines: atorvastatines, pravastatine…
• I: I.E.C. ou inhibiteurs de l’enzyme de conversion: perindopril, ramipril…
• C: correction des facteurs de risque
Rôle éducatif majeur
Arrêt du tabac +++
Activité physique Diététique
Auto-surveillance Suivi médical…
• Liées à l’examen:
Voie d’abord artérielle: hématome, faux anévrysme Hémorragique: surveillance+++
Épanchement péricardique, tamponnade Infectieux: théorique
Insuffisance Rénale Aigue: injection de produit de contraste à
élimination rénale. Ttt: hydratation IV +/- bicarbonates et report de la coro +/- dialyse
Complications thromboemboliques Choc cardiogénique
Veinites: surveillance de la VVP (SAMU 24h max et 4j après pose hospitalière)
Douleurs: de l’appareil cardio-circulatoire (Risordan®) ou liées à l’alitement (antalgiques)
Surveillance du MSG et fonction rénale NFP iono 2x/jour
• Insuffisance cardiaque D: incapacité du VD à éjecter le sang dans la petite circulation,
OMI
Hépatomégalie Turgescence veineuse
Oligurie Polypnée HTAP chronique
• Facteurs aggravants: patho pulm, BPCO
• Insuffisance cardiaque G: incapacité du VG à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de l’organisme.
• Surcharge de pression et de volume RA
HTA permanente IM aigue et chronique
CIV CMI
OAP: masque HC puis CPAP de Boussignac puis VNI ou Optiflow
Voire insuffisance cardiaque globale: D et G, possibilité d’évolution en aigu vers le choc cardiogénique et TDR
• Troubles de la conduction
Bradycardie: Baisse du rythme cardiaque. Peut être d’origine médicamenteuse
(betabloquants…), infectieuse (EI…), métabolique( hyperK), vagale, générale (PAR…) ou post IDM.
1/ dissociation rythme auriculaire et ventriculaire = BAV BAV 1: allongement PR
BAV 2: blocage de certaines ondes P
BAV 3: dissociation complète et permanente entre actT auriculaire et ventriculaire Freq V<A
si territoire inférieur: bon pronostic, régression spontanée, PMK à réévaluer à 7jours si territoire antérieur: mal toléré, mauvais pronostic, PMK! Car nécrose septum ou SEES
2/ Dysfonction sinusale: absence d’onde p
3/ Bradycardie sinusale : ralentissement de la fréquence du nœud sinusal Si TDC irréversibles: Pose de PMK
Préférentiellement à D, pose à G pour les chasseurs…
• Troubles du rythme ESV
Tachycardies à QRS fins:
supraventriculaires -(irrég: FA)
-(reg: flutter, tachy atriale, TJ)
Tachy à QRS larges:
Ventriculaire ou supra-ventriculaire avec bloc de branche Salves: ESV, TVNS
FA: par augmentation de la charge de l’oreillette D.
Tachycardie Ventriculaire:
Complexe QRS large (>_ 0,12 seconde). QRS fréq rég > à 110/mn.
diagnostic: + de 3 complexes ventriculaires.
Dissociation atrio-ventriculaire.
Possibilité de malaise avec syncope, et d’évolution vers FV.
Si symptomatique, CEE.
Fibrillation Ventriculaire:
Perte de toute activité électrique organisée des ventricules. Inefficacité circulatoire complète, responsable de mort subite.
Ttt: CEE (Cardioversion).
caractérisée par la survenue de complexes ventriculaires de morphologie anormale, très élargis, d'amplitude inégale, anarchiques, survenant de façon totalement irrégulière et à grande fréquence.
Rythme IdioVentriculaire Accéléré:
Activité ventriculaire spontanée, peu rapide, comprise entre 60 et 90/mn.
Anciennement dénommée tachycardie ventriculaire lente, critères ECG de la tachycardie ventriculaire, mais pas son pronostic.
La cause essentielle est l'infarctus du myocarde, dans les premières heures, notamment en cas de reperfusion artérielle.
• DAI: Defibrillateur Automatique Implantable: en cas de cardiomyopathie ischémique avec TDR récurrents
• Life Vest: gilet défibrilateur
• En salle de coro (alarme) ou en chambre (scope)
• Arrêt total de la fonction cardiaque (asystolie) et respiratoire
1 personne = 1 fonction
MCE: Massage Cardiaque Externe sur planche de massage Ventilation au ballon + O2 15l/min
Allo médecin
Adrénaline IV: 1mg ttes 3 min puis PSE.
+Mg, Cordarone (charge et entretien), xylocaïne
Si reprise rythme cardiaque « choquable » : TV syncopale ou FV: CEE
Si asystolie, reprise MCE…
Si retour en sinusal
200 à 300 joules
Gel ou plaques de défibrillation Vérification quotidienne
A l’hôpital et lieux publics
Si ventilation inefficace
Puis transfert en réanimation
• Diagnostics infirmiers:
- Déficit en soins personnels (se vêtir, soins d’hygiène, éliminer, alimentation…)
- Dynamique familiale perturbée - Anxiété
- Peur de mourir
- Risque de prise en charge du programme thérapeutique - Non observance
• Aide pour les activités de la vie quotidienne
• Rôle éducatif: informations et carnet de bord +++
• Aspect psychologique et entourage
• Activité professionnelle et physique,…
• Préparation à la sortie: assistante sociale
• Surveillances: thérapeutique, matériel…
• IRM
• Scintigraphie
• Coroscanner
• Consultations de suivi, épreuve d’effort, réadaptation cardiaque
La PEC du patient atteint d’un SCA relève de l’urgence,
La description précise de la douleur ressentie par le patient est une aide précieuse au diagnostic.
A considérer comme URGENT jusqu’à preuve du contraire (SAMU, SAUV, USIC…)
Rôle prépondérant de l’équipe paramédicale pour détecter les signes d’aggravation (douleur, scope…) car possibilité d’évolution défavorable et irréversible.
