ANNEE: 200 THESE N°: 121
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Présentée et soutenue publiquement le :………..
PAR
Mlle. Imane EL HAJJAJI
Née le 17 Juin 1983
Médecin interne du CHU Rabat-Salé
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Sténose – Hypertrophique – Pylore – Nourisson – Fredet-Ramstedt.
JURY
Mr. F. ETTAYEBI PRESIDENT &
Professeur de Chirurgie Pédiatrique RAPPORTEUR Mme. M. CHELLAOUI
Professeur de Radiologie Mr. M. EL OUNANI
Professeur de Chirurgie Générale Mr. S. ETTAIR
Professeur de Pédiatrie
Je dédie
ce
A mon maître,
président et
rapporteur de
thèse Monsieur
Ettayebi Fouad
Professeur de
chirurgie
pédiatrique
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A mes maîtres
professeurs de
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cardiologues
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A tous les internes
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et tous mes
collègues.
A tous ceux qui me
sont chers
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INTRODUCTION :
La sténose hypertrophique du pylore est une affection fréquente, caractérisée par une hypertrophie sténosante du muscle pylorique, faisant obstacle à la vidange gastrique.
Elle représente une cause habituelle des vomissements durant la période néonatale. C‟est l‟affection la plus commune qui nécessite une chirurgie chez l‟enfant. (1)
Son diagnostic est évoqué devant des vomissements de lait caillé chez un nouveau-né ou un nourrisson, qui était jusqu‟à lors en bon état de santé. Il est confirmé par la palpation de l‟olive pylorique et surtout par l‟échographie abdominale.
Son traitement est bien codifié, par pylorotomie extra- muqueuse, comme décrite par Fredet en 1907 et Ramstedt en
1912. (2)
Toutefois son étiologie est toujours non élucidée malgré les diverses théories étiopathogéniques qui sont avancées.
Nous avons réalisé une étude cohorte rétrospective portant sur les patients atteints de la sténose hypertrophique du pylore admis au service des urgences chirurgicales pédiatriques de l‟hôpital d‟enfant du centre hospitalier universitaire de Rabat durant une période étalée sur 10 ans, entre septembre 1997 et juin 2007.
Nous avons étudié différents paramètres ; épidémiologiques, génétiques, cliniques, para cliniques, thérapeutiques et évolutifs, dans l‟objectif de mieux connaître cette pathologie.
Nous avons par la suite analysé nos résultats, puis nous les avons comparé d‟une part avec une étude antérieure réalisée au même service dans l‟objectif d‟évaluer la progression de notre prise en charge de cette affection, et d‟une autre part avec ceux de la littérature pour une appréciation plus générale.
L‟intérêt de la laparoscopie demeure controversé, nous rapportons, dans la présente étude, notre expérience de vidéo chirurgie pour cette pathologie.
GÉNÉRALITÉS :
I - DONNÉES HISTORIQUES :
La SHP a été décrite au départ par le Dr. BLAIR en 1717. (2) La description a porté sur l‟autopsie d‟un enfant dénutri chez qui il a constaté une dilatation gastrique importante et une région pylorique de consistance cartilagineuse.
Plusieurs années plus tard d‟autres observations de SHP ont été rapportées ; par WEBER en 1758, WILLIAMSON en 1841 et DAWOSKY en 1842. (2, 3, 4, 5)
En 1887 Harold HIRSCHPRUNG a été le premier à établir une relation entre la symptomatologie clinique associant la notion d‟intervalle libre, les vomissements caractéristiques avec l‟olive pylorique palpable et l‟aspect anatomopathologique. (6)
Les premières tentatives thérapeutiques ont été purement médicales, la mortalité de l‟affection dépassait 80%. (7)
Les premiers essais de traitement chirurgical ont débuté avec des techniques palliatives.
Ce n‟est qu‟en 1898 que le premier succès opératoire a été obtenu, par LÖBKER, après une gastro-entéro-anastomose. De multiples essais chirurgicaux ont suivi tels que la pylorectomie de H. STILLES en 1900, la pyloroplastie de C. DENT en 1902, ou de J. NICOLL en 1906, mais ont gardé une mortalité impressionnante. (8)
En 1907 Pierre FREDET de l‟Hôpital St-Louis à Paris ouvre véritablement la voie du traitement chirurgical de la SHP par incision de la musculeuse du pylore. Un peu plus tard, en 1911 Wilhelm Conrad RAMSTEDT préfère ne plus suturer l‟incision de la musculeuse. Cette opération, connue depuis lors sous le nom de pylorotomie
extramuqueuse et qui porte son nom, méthode efficace et sans risque, est le traitement de choix de la SHP (2). Elle a permis un déclin significatif de la mortalité qui passe en deçà de 20% en 1920. (2, 3, 4, 5)
Aujourd‟hui le taux de survie après pyloromyotomie approche 100%. (9)
La recherche s‟est portée par la suite sur le développement d‟incisions permettant certes un accès et une extériorisation facile de l‟olive pylorique mais surtout une fermeture irréprochable afin d‟éviter des complications redoutées telles que l‟éviscération, l‟éventration ou la suppuration profonde. (7)
En 1940, Robertson appliqua l‟abord de type Mac Burney à l‟hypochondre droit, ce qui permit l‟obtention d‟un taux plus faible de complications pariétales par rapport aux incisions médianes. En revanche l‟extériorisation du pylore par cette voie très latérale restait difficile.
Dans les années 60, Randolph mit au point une incision paramédiane de l‟hypochondre droit, l‟incision cutanée était transversale et l‟incision pariétale se faisait dans le sens des fibres du muscle grand droit. (10) Cet abord devint la règle jusqu‟aux années 80.(7)
En 1986 Tan et Bianchi décrivaient une voie d‟abord péri-ombilicale qui améliorait considérablement le préjudice esthétique de la voie désormais classique de Randolph. (11)
Depuis que Alain et al (12) ont introduit la technique de pyloromyotomie par laparoscopie en 1991, cette approche minime a eu une popularité entre les chirurgiens pédiatres dans le monde.
II - DONNÉES ANATOMOPATHOLOGIQUES :
1- Rappel anatomique du pylore normal
: (13 - 14)Le pylore est la zone de passage entre l‟antre gastrique et le duodénum. C‟est un canal circulaire regardant à droite, en arrière et en haut, mesurant 1,5 cm de diamètre, situé sur le flanc droit de la première lombaire.
Entièrement entouré de péritoine, le pylore est mobile. Son bord antérieur est recouvert par le lobe carré du foie. Le bord postérieur répond au pancréas. Le bord inférieur répond aux ganglions sous pyloriques et croise l‟artère gastro-épiploïque. Le bord supérieur est en rapport avec l‟artère pylorique.
L‟originalité essentielle de la région antro-pylorique est l‟existence d‟un canal musculaire prépylorique : (15) le pylore n‟est que la partie distale d‟un canal de 3 à 4 cm de long avec une épaisseur de 6 à 7 mm « le canalis egestorius » (Figure 1). Celui-ci comprend deux anneaux de renforcement circulaire faits de fibres musculaires lisses disposées en V inversé depuis la petite courbure où il existe une concentration des fibres, ou « torus », jusqu‟à la grande courbure où les fibres sont plus espacées, entre les deux anneaux de renforcement.
Figure 1 : Anatomie du pylore (d‟après Torgensen)
2 - Aspect macroscopique du pylore hypertrophié :
Dans la SHP l‟hypertrophie intéresse le seul anneau distal. (13) L‟olive pylorique, constituée par l‟hypertrophie sténosante de la musculeuse, réalise une tumeur ovoïde, allongée dans le sens horizontal sur 2 à 3 cm, épaisse de 1 à 1,5 cm. Elle est de couleur blanchâtre ou rosée contrastant avec l‟estomac et le duodénum. (Figure 2)
Cette hypertrophie musculaire débute progressivement au niveau de l‟antre gastrique pour se terminer brutalement sur le versant duodénal où elle fait saillie dans la lumière du bulbe réalisant un cul de sac muqueux entourant l‟extrémité de la tumeur, danger principal de la pylorotomie par le risque d‟ouverture de la muqueuse. (Figure 3)
La consistance de l‟olive est variable, classiquement dure, cartilagineuse ou élastique, comme une balle de caoutchouc pleine, mais elle peut être molle et oedémateuse, selon le degré d‟évolutivité de la maladie et donc la précocité du diagnostic et de l‟acte chirurgical.
Sur les tranches de section, on peut apprécier les différentes structures du pylore :
Augmentation de calibre par hypertrophie vraie du muscle pylorique. Cet épaississement de la partie distale prépylorique, à la fois musculaire et fibreux, est très important et peut aller jusqu‟à quatre fois la normale (13) ;
La sous-muqueuse est normale et constitue un plan de clivage ;
La muqueuse pylorique, œdématiée et épaissie, reste souple. Elle est plissée à l‟intérieur d‟un canal pylorique trop étroit pour elle.
Figure 2 : Aspect macroscopique de la sténose hypertrophique du pylore.
Figure 3 : Coupe longitudinale d‟une olive pylorique avec début progressif du défilé
3 - Aspect microscopique :
La SHP réalise à la fois une hypertrophie (augmentation de la taille) et une hyperplasie (augmentation du nombre) des fibres musculaires du pylore. (16) Contrairement à ce qui est classiquement rapporté, l‟hypertrophie ne touche pas exclusivement les fibres circulaires du pylore. (17)
Des anomalies dégénératives des plexus myentériques d‟Auerbach sont constatées avec une diminution des fibres nerveuses et des cellules argyrophylles de Dogiel dont le cytoplasme est altéré, de même que des anomalies du rapport entre les cellules musculaires lisses et les fibres nerveuses. (18- 19 – 16- 20)
Lors de l‟analyse de pylores pathologiques, les auteurs ont pu mettre en évidence les facteurs suivants :
Une immaturité structurale du pylore, avec augmentation de desmine (21) et diminution des fibres nerveuses marquées par le GDNF (22) (glial-cell line derived neurotrophic factor); Une augmentation des fibres élastiques, de l‟élastine (23) et
du collagène, (24) responsable de l‟aspect «cartilagineux » dupylore ;
III - PHYSIOPATHOLOGIE :
Figure 5 : Physiopathologie de la sténose hypertrophique du pylore (25). Na+
K+ H+ Cl-
1. L‟hypertrophie des fibres musculaires du pylore crée un obstacle
sur le tube digestif ;
2. Les contractions gastriques forment une onde péristaltique qui vient buter sur l‟obstacle pylorique ;
3. Le péristaltisme associé au défaut de vidange de l‟estomac finit par provoquer les vomissements à distance de la tétée ;
4. Le reflux répété de sécrétions gastriques acides entraîne une oesophagite peptique ;
5. Les vomissements ne sont jamais bilieux car les voies biliaires s‟abouchent en aval du pylore ;
6. Le niveau hydroaérique gastrique délimite la partie supérieure de l‟estomac ;
7. L‟abaissement du côlon transverse est un signe indirect de distension gastrique. (25)
D‟importantes perturbations hydro électrolytiques et métaboliques peuvent se produire suite aux vomissements répétés.
Ajouté à cela, la dénutrition provoquée par le rejet de toute alimentation, avec tout ce que cela implique sur le plan métabolique (une anémie liée à la carence en fer et aussi aux saignements digestifs surtout oesophagiens dus aux vomissements répétés, une hypoprothrombinémie par défaut de vitamine K, une diminution des défenses immunitaires et une diminution du capital protidique, lipidique et glucidique).
1 - Le premier élément biologique caractéristique est une
déshydratation extra cellulaire avec une alcalose
métabolique, qui se constitue en deux phases :
D‟abord une déshydratation extracellulaire avec la création de l‟alcalose métabolique.
L‟ion H+ et l‟ion cl- sont excrétés dans la lumière gastrique alors que l‟ion bicarbonate retourne dans l‟espace extracellulaire. Il y a donc une perte hydrique, chlorée et acide, ceci explique la déshydratation extracellulaire (hypovolémie), l‟hypochlorémie et l‟alcalose métabolique.
(26) Les bicarbonates extracellulaires en excès sont éliminés dans les urines sous forme de sels sodiques et potassiques, la kaliémie et la natrémie étant au départ conservées.
la deuxième phase est l‟entretien de l‟alcalose métabolique. Il existe un seuil rénal de réabsorption des bicarbonates de 21 mmol/L chez le nourrisson. Si la concentration en bicarbonates dans l‟ultrafiltrat glomérulaire dépasse ce seuil, les bicarbonates en excès ne sont plus éliminés. Cette rétention en ions alcalins au niveau du rein entretient ensuite l‟alcalose métabolique.
L‟hypochlorémie joue dans ce mécanisme un rôle important. En effet, la réabsorption hydrosodée au niveau tubulaire se fait suivant l‟équilibre : un ion sodium réabsorbé pour un ion chlore réabsorbé. Or, conséquence de l‟hypochlorémie, un deuxième mécanisme est mis en jeu pour rétablir l‟équilibre hydrosodé.
Ce mécanisme adverse utilise la réabsorption tubulaire couplée à un ion Na+, à un ion HCO3-, en échange d‟un ion K+ ou ion H+. Comme il existe également une hypokaliémie liée aux pertes digestives, le rein élimine préférentiellement des ions H+. Il existe une acidurie paradoxale à l‟alcalose métabolique.
Donc tout contribue au maintien de l‟alcalose métabolique : Les vomissements répétés d‟ions H+.
La réabsorption d‟un ion HCO3- pour chaque ion H+ excrété au niveau rénal, pour maintenir l‟équilibre hydrosodé.
En plus l‟hyperaldostéronisme secondaire lié à la déshydratation extracellulaire aggrave encore l‟alcalose puisqu‟il favorise au niveau du tube distal la réabsorption du sodium contre l‟excrétion d‟un ion H+.
Une déshydratation extracellulaire avec alcalose métabolique, une hypochlorémie, une hypokaliémie et une natrémie subnormale est la résultante de tous ces mécanismes.
2 - Il existe une conséquence importante de l’alcalose
métabolique :
L’augmentation du pH sanguin,
qui entraîne une hypoventilation alvéolaire (27) ; mécanisme de compensation. Donc il y a le risque important de bradypnée voire d‟apnée compensatrice de nourrisson en pré ou en per-opératoire. Ces troubles respiratoires peuvent entraîner une acidose respiratoire avec anoxie.V - ÉTIOPATHOGÉNIE :
L‟étiologie de la SHP n‟est pas claire, en dépit des nombreuses théories étiopathogéniques qui sont proposées.
1 - La théorie de la gastrine :
En 1970, Dodge a retrouvé fortuitement, alors qu‟il avait pratiqué des injections de pentagastrine retard à des chiennes gestantes pour la production d‟ulcères duodénaux, des tumeurs pyloriques identiques histologiquement à celles de la SHP, chez des chiots. Elles ont été reproduites ultérieurement chez 28 % des chiots étudiés. (28)
Cependant l‟extrapolation de ces résultats chez l‟Homme n‟est pas évidente : la gastrinémie maternelle au cours de la gestation d‟enfants sains et atteints de la SHP n‟a pas été étudiée et le passage transplacentaire de gastrine chez la femme n‟est pas certain.
De nombreuses équipes se consacrent à l‟étude des variations de la gastrinémie chez le nourrisson mais les résultats sont souvent contradictoires compte tenu de la diversité des protocoles. (29- 30-
31)
2 - Les anomalies de la matrice extracellulaire :
Le tissu conjonctif joue un rôle très important dans l‟organisation tissulaire.
Des études ont montré une immaturité structurale du tissu conjonctif du pylore hypertrophié liée à la synthèse anormale de certaines protéines du cytosquelette comme la desmine, l‟élastine ou encore le procollagène. (23- 1)
Une autre publication a noté une augmentation des protéines de la matrice extracellulaire. (1)
Par ailleurs une observation intéressante prouve que les traits pathologiques observés au niveau du muscle pylorique sont disparus quelques mois après cicatrisation. (32)
Cette régression histologique pourrait être due à la non altération de certaines parties du cytosquelette et expliquerait le très bon pronostic de la SHP.
3 - La théorie de l’innervation anormale du pylore :
La microscopie électronique et les techniques nouvelles en immunologie ont permis de découvrir des défauts d‟organisation complexes entre la fibre musculaire lisse et le système nerveux autonome faisant intervenir un grand nombre d‟hormones. (33)
Des publications récentes ont rapporté des anomalies d‟innervation du pylore chez des enfants ayant une SHP. Diverses anomalies neurales ont été notées : une diminution ou une dégénérescence des cellules ganglionnaires, des altérations des fibres nerveuses ''peptidergic'', ''nitrergic'', cholinergique et adrénergique et un dysfonctionnement au niveau de la jonction neuromusculaire. (1)
4 - Des théories se basant sur d’autres anomalies :
Une longue liste d‟autres anomalies a été notée incluant un manque de cellules interstitielles de Cajal, une dégénérescence des cellules musculaires lisses du pylore et une augmentation de la synthèse locale des facteurs de croissance. (1)
Toutefois il n‟est pas clair si la SHP est une cause ou une conséquence de ses anomalies. (34- 35)
5 - La théorie génétique :
Cette théorie se base sur plusieurs arguments :
Un sexe ratio inégal rapporté par tous les écrits, avec une prédominance masculine. On compte en moyenne 3,7 garçons pour 1 fille. (36)
Une incidence variable selon le groupe ethnique; elle est plus importante dans la population blanche, alors qu‟elle est très faible chez les asiatiques. La population noire ayant une incidence intermédiaire.
(37)
Un facteur familial : un ATCD familial de SHP constitue un facteur de risque important pour la descendance. Ce risque est de l‟ordre de 20 % chez le garçon et de 10 % chez la fille lorsque la mère a été atteinte de la même affection, lorsque c‟est le père qui a été atteint il est de 6 % chez le garçon et de 3 % chez la fille. (38)
Des associations avec des syndromes et maladies génétiques : Plusieurs constatations d‟associations ont été rapportées; avec des affections rares comme le syndrome d‟Apert (OMIM 101200), l‟ichtyose liée à l‟X (OMIM 308100), avec la trisomie partielle sur le bras long du chromosome 9 (39) et avec des maladies plus fréquentes telles que la maladie de Gilbert. (40)
En effet des anomalies associées ont été décrites dans 6 à 33 % des cas au niveau du système nerveux central, de l‟appareil gastro-intestinal, du cœur et de l‟appareil urinaire (41) suggérant une base génétique. Cependant le mode de récurrence familiale s‟est avéré contradictoire avec une transmission simple principale d‟un locus, il est
plus compatible avec un modèle de transmission multifactoriel ou avec les effets de l‟interaction de plusieurs loci. (42) Il est donc probable que la SHP aie une particulière base génétique, mais n‟importe lequel d‟un certain nombre de facteurs périnatals peut être responsable de l‟expression de cette affection. (43)
Par ailleurs il existe quelques évidences que certains facteurs de risque génétique sont associés à la SHP; par exemple les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance supérieur à celui des jumeaux dizygotes pour la SHP. Cependant cette différence peut être due au fait que les jumeaux monozygotes atteints de la SHP vont être des jumeaux de sexe masculin de façon prédominante et donc sont à un risque élevé de SHP en vertu de leur sexe seul, contrairement aux jumeaux dizygotes qui sont de sexe différent. Ainsi le taux de concordance parmi les jumeaux MZ sera plus haut que le taux de concordance pour les jumeaux DZ même en l'absence des facteurs génétiques. (44)
6 - La théorie du rôle de l’érythromycine :
Un lien entre l‟administration néonatale d‟érythromycine et la survenue de la SHP a été rapporté, (54) notamment lors de la prophylaxie de la coqueluche. (55)
Récemment une étude rétrospective réalisée par William O. et Cooper (56) a démontré que le risque de développer la SHP est considérablement élevé lorsque la thérapie par l‟érythromycine est débutée les deux premières semaines de vie. Ce risque suffisamment élevé inquiète les praticiens. Les indications de l‟érythromycine doivent désormais être pesées avec prudence, sa prescription doit être évitée surtout durant les deux premières semaines de vie.
7 - La théorie environnementale :
Plusieurs constatations ont permis d‟établir cette théorie.
De fortes diminutions d‟incidence de la SHP observées dans certaines régions lors de la dernière décennie (45) suggèrent un rôle important des facteurs environnementaux.
D‟une autre part une variation de l‟incidence en fonction des saisons (46) a été rapportée. Des cas plus fréquents au printemps et en automne ont fait évoquer une infection virale comme facteur déclenchant. Toutefois des études plus récentes n‟ont pas retrouvé cette notion. (36)
La SHP touche classiquement plus souvent les premiers-nés. (47) Cette atteinte préférentielle du premier né de la fratrie suggère l‟intervention de facteurs d‟environnement.
Le rôle de l‟allaitement. Certains auteurs ont présenté l‟allaitement maternel comme facteur favorisant de la SHP suite à une constatation d‟une augmentation de l‟incidence de cette pathologie avec sa promotion. Une étude réalisée par Dodge a impliqué l‟allaitement maternel comme facteur de risque de survenue de la SHP. (48) Paradoxalement trois études ont contrairement impliqué l‟allaitement artificiel, (49- 50- 43) ce qui est en faveur d‟une éventuelle cause infectieuse, les sujets sous allaitement artificiel ne bénéficieraient pas de la protection immunologique que confère l‟allaitement maternel et donc seraient plus susceptibles aux infections. (44)
8 - La théorie du rôle de l’infection à l’Hélicobacter pilori
(HP) :
L‟hypothèse émise par Paulozzi est que la SHP est causé dans certains cas par l‟HP. (44) Elle se base sur des évidences non
spécifiques retrouvées en cas de SHP qui sont compatibles avec une étiologie infectieuse, telles que la distribution dans le temps, la répartition saisonnière, l‟infiltration leucocytaire du pylore et l‟élévation du risque de la SHP avec l‟allaitement artificiel. D‟autres caractéristiques épidémiologiques de la SHP sont également des caractéristiques de l‟infection par l‟HP comme la forte prédominance masculine, les variations en fonction de la classe sociale et la race.
Toutefois cette hypothèse devrait être testée par la détermination du statut sérologique de l‟HP,à l’âge de 6 mois, des patients avec une SHP confirmée chirurgicalement pour être certain que ces patients ne sont pas séropositif à cause des anticorps maternels, qui devraient diminuer environ 6 mois après la naissance. (51)
Deux études récentes faites en 2006 n‟ont pas réussi à identifier l‟HP chez les patients atteints de SHP. (52- 53)
Cependant ça reste possible que le développement de la SHP est multifactoriel avec la survenue d‟une infection durant une phase susceptible de la période néonatale et une combinaison avec d‟autres facteurs physiologiques, épidémiologiques et génétiques. D‟autres études sont nécessaires pour identifier d‟autres agents infectieux possibles. (52)
En conclusion on pourrait dire que la SHP est liée à trois facteurs : Un phénotype prédisposant à la maladie, qui expliquerait,
entre autres, le caractère familial ;
Une immaturité du pylore, avec la notion de « période physiologique » pendant laquelle le nouveau-né est exposé au risque d‟hypertrophie ;
Un événement environnemental postnatal non identifié. Ce dernier déclencherait le processus pathologique, s‟il intervient au cours de la période d‟immaturité. Un tel événement permettrait d‟expliquer l‟intervalle libre. (25)
V - PRÉSENTATION CLINIQUE :
Les vomissements sont le motif habituel de consultation. Ils sont constitués de lait caillé, sans aucune trace de bile survenant à distance des repas et sont classiquement faciles, en jet. Le volume de ce vomissement est supérieur au volume du dernier biberon.
Ce tableau survient le plus souvent après un intervalle libre, en moyenne de 3 semaines, chez un nouveau-né qui ne présentait, jusque-là, pas de troubles digestifs. La notion d‟aggravation sur une période de quelques jours est tout à fait typique.
Les vomissements s‟accompagnent : D‟une faim conservée.
D‟une perte de poids, liée à la déshydratation et à la dénutrition;
D‟une raréfaction d‟émission des selles.
D‟autres troubles sont parfois associés, comme l‟hématémèse. Dans la plupart des cas, on l‟explique par une oesophagite liée au reflux acide, (57-58) plutôt que par la déchirure du bas oesophage. Un ictère à bilirubine libre est parfois présent. Il disparaît après le traitement chirurgical.
L‟examen clinique recherche :
Des signes de déshydratation : dépression de la fontanelle et présence d‟un pli cutané. Ils sont fonction de l‟importance de la perte de poids;
Les classiques ondes péristaltiques de l‟estomac, lors de l‟administration d‟un biberon d‟eau ne se voient que dans les stades avancés, lorsque la dénutrition est sévère. Ce signe est très tardif et ne doit pas être attendu pour porter le diagnostic ; Une nette diminution des bruits hydroaériques. (59)
L‟olive pylorique : sa palpation est difficile. Elle est recherchée, en dehors des pleurs, dans l‟hypocondre droit en s‟aidant d‟une main servant de billot. On recherche une masse ferme, qui roule sous les doigts. Sa mise en évidence est considérée comme pathognomonique de la SHP. Mais le taux de réussite de cette manoeuvre est fonction entre autres de la patience et de l‟expérience de l‟opérateur. Cette palpation est plus facile dans les stades avancés, lorsque le volume du pylore est important et la perte de poids est sévère. (60)
VI - FORMES CLINIQUES :
1 - Formes précoces :
L‟intervalle libre peut être raccourci, voire absent. Il existe, en effet, des formes de révélation néonatale (61), y compris chez des prématurés : l‟échographie aurait même permis de voir l‟olive en prénatal. (62- 63)
2 - Formes tardives :
Les vomissements peuvent être retardés, débutant après la sixième semaine jusqu‟au quatrième mois.
Ces formes tardives sont toutefois rares dans la plupart des études
(64). Elles peuvent se développer lentement et insidieusement, ou brutalement. La sténose étant souvent incomplète, les signes radiologiques classiques sont moins nets mais l‟échographie garde toute sa valeur.
3 - Formes hémorragiques :
De vraies hématémèses ont été décrites, survenant en dehors de toute pathologie cardiale.
La présence d‟hématémèses soulève un problème à la fois diagnostic et pathogénique. Différentes explications ont été fournies en fonction des méthodes diagnostiques. On tend à considérer que ces hémorragies résultent de la distension gastrique, de la stase et de l‟irritation de la muqueuse gastrique ; il s‟agirait de micro ulcérations de la muqueuse gastrique, rencontrées surtout dans les cas de sténoses particulièrement serrées.
Les symptômes hémorragiques disparaissent après la pylorotomie avec des suites opératoires simples.
4 - Formes ictériques :
L‟association avec un ictère à bilirubine libre est classique, elle a été chiffrée à 1 % des cas dans la série de Benson (6). C‟est un ictère franc, cutanéo-muqueux qui apparaît en général 5 à 6 jours après le début des vomissements. Il est distinct de la période néo-natale et de l‟ictère physiologique du nouveau-né. Les selles sont normocolorées et les urines foncées.
Il s‟agit d‟une hyperbilirubinémie à nette prédominance de forme non conjuguée, excluant donc l‟étiologie initialement avancée d‟un ictère obstructif dû à la compression de l‟artère biliaire par l‟olive hypertrophique et ce d‟autant plus que des études radiologiques ont montré l‟absence de distension des voies biliaires.
Il peut être conséquence de l‟hypoglycémie latente qu‟entraîne la sous alimentation. Celle-ci diminuerait les fonctions hépatiques et empêcherait la formation d‟acide glycuronique.
On sait maintenant que l‟activité de l‟enzyme glycuronyltransférase est diminuée chez ces patients (65). On est sur le point de confirmer une possible correspondance génétique avec la maladie de Gilbert (61).
Les fonctions hépatiques sont parfaitement conservées, cet ictère disparaît avec le traitement de la sténose du pylore.
5 - Formes familiales :
Fréquemment, on retrouvera plusieurs sujets touchés par la SHP au sein d‟une même famille. (66)
Les formes familiales s‟observent dans la descendance comme dans la fratrie. (67)
VII - EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
1 – Bilan radiologique :
- L’ASP :
Le cliché d‟ASP en position verticale, de face, à rayon horizontal, est encore indiqué en première intention, mais il permet seulement d‟évoquer le diagnostic de SHP.
Il montre un large niveau hydroaérique gastrique (Image 1), qui signe un estomac plein chez un enfant pourtant à jeun, contrastant avec la faible aération retrouvée en aval (non pas en rapport avec la sévérité de la sténose mais avec le degré d‟hydratation de l‟enfant)
(25).
- L’échographie abdominale : (Image 2, figure6)
Elle est actuellement l‟examen de référence dans le diagnostic de la SHP, elle permet de visualiser et de mesurer l‟olive pylorique et ainsi de confirmer le diagnostic de la SHP. (68)
Le pylore normal est visible en avant de la veine cave inférieure, en dedans de la vésicule biliaire. Lorsqu‟il est hypertrophié, la distension gastrique d‟amont le déplace vers la droite.
L‟échographie abdominale permet de mettre en évidence, en continuité avec la paroi antérieure de l'estomac, une structure digestive anormale. L'image réalisée sur une coupe transversale par rapport à l'axe du pylore est une cocarde ; image arrondie en forme de cible, la zone centrale hyperéchogène, est la muqueuse pylorique souvent très plissée, elle est cernée par une couronne hypoéchogène qui représente la musculeuse. Les coupes longitudinales donnent une image d'olive volumineuse à noyau hyperéchogène (ou image en sandwich).
L'importance du péristaltisme antrale et l'absence de passage duodénal sont aussi de bons éléments du diagnostic (68)
L‟image de cocarde qui a été considérée comme pathognomonique peut aussi être rencontrée en cas de spasme pylorique. (69)
On attache donc une importance particulière aux mesures, car les mensurations du pylore hypertrophié sont très différentes de celles d‟un pylore normal. (70)
Dans la SHP typique, l‟épaisseur de la musculeuse (qui semble être la donnée la plus fiable pour le diagnostic (71) car moins soumise à variations) est supérieure à 4 mm et le diamètre transversal du pylore est supérieur à 13 mm. Une longueur pylorique mesurée à plus de 20 mm, (72) est très en faveur, même si la plupart des auteurs se contentent d‟une valeur supérieure à 15 mm (la longueur est directement liée au poids de l‟enfant ce qui pose des problèmes diagnostiques chez le prématuré). (73)
Image 2 : Échographie d‟une sténose hypertrophique du pylore.
A. Image en cocarde du pylore sur une coupe transversale. Les mensurations
sont prises ici sur l‟une des parois musculaires. Entre les deux croix, on trouve une distance de 4,4 mm.
B. En coupe longitudinale, le canal pylorique est rétréci (têtes de flèches), le
pylore allongé (mesuré à 23 mm entre les deux croix) et l‟on n‟observe pas de passages antropyloriques.
Figure 6 : Sténose hypertrophique du pylore à l‟échographie. 1/Coupe longitudinale
- 2/Coupe transversale. On mesure le diamètre et la longueur de l'olive pylorique puis l'épaisseur de la musculeuse.
- Le doppler :
En doppler on retrouve une hypervascularisation du muscle pylorique. (74)
- Le TOGD : (Figures 8 – Image 3)
Il n‟a pratiquement plus sa place dans cette pathologie, puisque l‟absence de passages pyloriques est objectivée par l‟échographie. (25)
Il peut objectiver soit des signes directs soit des signes indirects de SHP.
Signes directs :
Seuls affirment le diagnostic avec certitude. Le canal pylorique opacifié est étroit, filiforme, allongé (2cm), à concavité gauche, faits de deux à trois lignes parallèles traduisant le froncement de la muqueuse au niveau de l‟olive : image en double rails.
Après imprégnation du bulbe, on peut voir des signes d‟empreinte de l‟olive pylorique sur la base du bulbe et sur l‟antre, réalisant des images en godet. Ces images sont constantes sur tous les clichés. (68)
L‟image d‟un simple bec pylorique sera vue lorsque la sténose du pylore est très serrée.
Le transit comprend toujours une étude de la jonction œso-gastro-tubérositaire à la recherche d‟un reflux gastro-œsophagien ou d‟une malposition œso-gastro-tubérositaire. En fin d‟examen, le maximum de baryte est réaspiré afin d‟éviter les vomissements et le risque d‟inondation trachéale par fausse route.
Signes indirects : (68)
La dilatation de l‟estomac, la poussée de l‟antre vers la droite, l‟hyperpéristaltisme gastrique, la chute de la baryte en flocons de neige et la lenteur d‟évacuation gastrique sont tous des éléments indirects évocateurs de la sténose du pylore mais qui ne permettent pas d‟en confirmer la certitude.
Les données de cet examen ne sont pas toujours aussi évidentes; dans les formes précoces ou peu serrées, les signes indirects peuvent être atténués avec des passages pyloriques parfois précoces et faciles, l‟opacification du duodénum et du jéjunum venant dés lors masquer l‟image du défilé. A l‟inverse, une sténose très serrée peut entraîner un arrêt complet et l‟absence de signe direct. En fait, le vrai diagnostic différentiel radiologique, parfois difficile à résoudre, est celui réalisé par certaines dyskinésies antrales; cependant, le défilé antrale réalisé est rectiligne, variable en longueur et en calibre, les signes indirects sont absents.
Figure 7: Sténose hypertrophique du pylore au TOGD. 1/ Défilé pylorique, 2/
Empreinte de l'antre gastrique sur l'olive, 3/ Hyperpéristaltisme gastrique.
2 - La FOGD :
Elle peut être bénéfique quand l‟évaluation radiologique n‟est pas concluante en faveur de la SHP. Elle peut objectiver un épaississement proéminent asymétrique des plis pyloriques, un rétrécissement de l‟orifice pylorique infranchissable par l‟endoscope (Image 4), la rétention du produit de contraste au niveau de la lumière gastrique en rapport avec un retard de l‟évacuation gastrique et une gastrite hémorragique avec des érosions. (53)
Image 4 : Rétrécissement de l‟orifice pylorique à la FOGD (53)
3 - Bilan biologique :
Demandé pour évaluer la répercussion des vomissements.
Un ionogramme sanguin, un ionogramme urinaire et des gaz du sang sont utiles. On retrouve habituellement une alcalose métabolique, avec hypokaliémie et hypochlorémie.
Une étude de la coagulation est habituellement réalisée, dans le bilan initial, en vue de l‟intervention.
VIII - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1 - La dyskinésie antrale :
C'est une anomalie des contractions gastriques dans laquelle l'antre reste anormalement contractée, indépendamment des ondes péristaltiques du corps de l'estomac. L'aspect réalisé simule un canal pylorique anormalement long et l'affection peut être confondue avec la sténose hypertrophique du pylore. La dyskinésie antrale est le plus souvent associée à une malposition cardio-tubérositaire avec reflux, le traitement du reflux libérant le spasme antrale.
Clinique :
Vomissements alimentaires au cours des douze premiers mois de vie. La perte de poids associée doit faire rechercher un reflux gastro-oesophagien avec oesophagite peptique.
Echographie :
L'image de défilé antro-pylorique doit être différenciée de la sténose du pylore par son caractère moins constant, la continuité de sa paroi avec la paroi gastrique sans angulation et surtout les passages duodénaux avec ouverture du défilé à certains moments.
Opacification barytée :
Elle met en évidence l'absence de distension et de stase gastrique, des passages duodénaux francs malgré le spasme antrale. La longueur et la largeur du défilé pylorique sont variables au cours de l'examen. L'opacification recherche une malposition cardio-tubérositaire, une oesophagite, un ulcère antro-pylorique.
Traitement :
Il associe les antispasmodiques et le traitement du reflux gastro-oesophagien éventuel.
2 - La plicature gastrique
: (Figure 8)C'est la rotation du corps de l'estomac autour de son axe longitudinal. Elle amène la grande courbure gastrique au contact du petit épiploon et rapproche la région antrale du cardia.
Elle est le plus souvent secondaire à une distension gazeuse du colon transverse, en particulier au cours des gastroentérites.
Figure 8 : Plicature gastrique au TOGD : Le corps et l'antre sont projetés sous
l'auvent hépatique.
Clinique
Elle associe des vomissements alimentaires et un ballonnement abdominal avec ou sans diarrhée.
Imagerie
Le cliché d'abdomen sans préparation met en évidence une distension gastrique et une aération importante du grêle et du colon sous-jacent avec distension.
L'opacification barytée réalise l'aspect classique en cornue. L'estomac est bilobé. La grosse tubérosité gastrique en situation normale se prolonge par une région antrale distendue, surélevée de telle sorte qu'elle recouvre la région du cardia.
3 - L'ulcère :
L'ulcère gastrique est moins fréquent chez le nourrisson que chez le nouveau-né. Il peut être masqué par un spasme ou une dyskinésie antrale. C'est un diagnostic différentiel de la sténose hypertrophique du pylore quand il se révèle par des vomissements. Il peut aussi se révéler par des hémorragies ou une perforation au péritoine libre.
L'ulcère pylorique peut réaliser une véritable occlusion. L'échographie permet souvent d'observer un épaississement pariétal irrégulier avec excentration de la lumière. Le diagnostic est fait par l'opacification barytée, car la lésion ulcérée est souvent inaccessible à l'endoscopie en raison de l'oedème périphérique.
4 - Le lactobézoard :
Il crée un obstacle gastrique par accumulation dans l'estomac d'un magma formé de lait en poudre insuffisamment dilué ou mal mélangé. C'est la forme la plus "organique" des erreurs diététiques responsables de vomissements.
Le cliché d'abdomen sans préparation peut mettre en évidence une opacité arrondie au sein de la poche à air gastrique, mobilisable selon la position. Elle peut contenir des microbulles d'air.
L'opacification barytée met en évidence une volumineuse lacune mobile à l'intérieur de l'estomac. Le cliché tardif, réalisé après vidange gastrique montre l'imprégnation de la paroi de cette masse par un film baryté.
5 – Autres diagnostics différentiels :
Vomissements au cours des états infectieux ou induits par les erreurs diététiques, les intolérances métaboliques, et les exceptionnelles atrésies pyloriques.
