LES INFECTIONS INVASIVES A MENINGOCOQUE, ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES

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DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI

ADMINISTRATION:

Doyen

Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL

Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Toufiq DAKKA

Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale

Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR

Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique

Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO

Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale

Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale

Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique

Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZAD Rachid

Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers

Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie

Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +

Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie

Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique

Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie

Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale

Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie

Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid

Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA

Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie

Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat

Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique

Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale

Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M‟barek Chirurgie – Pédiatrique

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie

Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique

Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique

Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique

Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation

Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale

Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie

Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale

Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M‟barek* Radiologie

Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique

Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie

Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique

Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale

Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis

Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale

Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale

Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie

Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation

Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie

Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale

Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid

Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation

Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie

Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie

Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale

Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation

Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique

Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat

Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale

Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation

Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique

Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie

Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie

Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique

Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale

Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique

Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie

Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique

Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie

Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique

Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale

Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique

Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale

Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie

Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie

Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique

Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie(mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique

Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

AVRIL 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie

Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L

Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique

Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique

Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation

Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne

Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie

Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie

Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie

Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Décembre 2006

Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech

Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale

Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie

Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire

Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie

Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique

Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie

Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale

Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire

Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale

Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation

Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice

Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale

Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie

Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation

Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale

Pr. MAHI Mohamed * Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie

Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique

Pr. MRANI Saad * Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie

Pr. RABHI Monsef * Médecine interne

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie

Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2008

Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne

Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie

Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités

Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie

Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie

Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie

Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique

Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie

Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique

Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie

Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique

Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique

Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale

Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie

Octobre 2010

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique

Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie

Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique

Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice

Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie

Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique

Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation

Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale

Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique

Decembre 2010

Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie

Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation

Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie

Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique

Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique

Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie

* Enseignants Militaires Février 2013

Pr.AHID Samir Pharmacologie

Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie

Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation

Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation

Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation

Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie

Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie

Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr.CHAIB Ali * Cardiologie

Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie

Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr.EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie

Pr.EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire

Pr.EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique

Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie

Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique

Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation

Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie

Pr.ERRGUIG Laila Physiologie

Pr.FIKRI Meryem Radiologie

Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr.IMANE Zineb Pédiatrie

Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques

Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie

Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne

Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie

Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie

Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale

Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie

Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique

Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique

Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr.RATBI Ilham Génétique

Pr.RAHMANI Mounia Neurologie

Pr.REDA Karim * Ophtalmologie

Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie

PROFESSEURS AGREGES :

DECEMBRE 2014

Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie

Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique

Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

AVRIL 2013

Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

MAI 2013

Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie

MARS 2014

Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique

Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie

Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique

Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie

Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie

Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique

Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie

Pr. HERRAK Laila Pneumologie

Pr. JANANE Abdellah * Urologie

Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique

Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique

Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie

Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie

Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique

Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV

Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie

Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne

Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique

AVRIL 2014

Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie

Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie

Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique

Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie

Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie

Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation

Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie

Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique

Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L

Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie

Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation

Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique

Pr. SABIR Maria Psychiatrie

Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

AOUT 2015

Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie

Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie

JANVIER 2016

Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale

Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie

Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L

Pr. NITASSI Sophia O.R.L

JUIN 2017

Pr. ABI Rachid* Microbiologie

Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie

Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale

Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale

Pr. OURAINI Saloua* O.R.L

Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.

Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie

Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M‟hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique

Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie

Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie

Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie

Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie

Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie

Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah

A ALLAH

Tout puissant

Qui m’a inspiré, qui m’a guidé dans le bon chemin

Je vous dois ce que je suis devenu

Louanges et remerciements

Pour votre clémence et miséricorde.

A ma très chère mère

A celle que j’aime le plus au monde

Pour l’affection, la tendresse et l’amour dont

tu m’as toujours entouré,

Par le sacrifice et le dévouement dont tu as toujours fait preuve,

pour l’encouragement sans limite que tu ne cesses de manifester.

Aucun mot, aucune phrase ne peut exprimer

mes sentiments profonds d’amour, de respect,

et de reconnaissance.

Que ce modeste travail soit un début de mes récompenses envers toi.

Puisse le grand puissant te donner

A mon très cher père

Les mots sont insuffisants pour exprimer tout l’amour,

le dévouement, et le respect que je vous porte.

Pour tous les sacrifices, les conseils, et les encouragements

que vous m’avez prodigués tout au long de ma vie.

Veuillez trouver dans ce travail le fruit de votre patience

et de vos efforts.

A la mémoire de mon grand-père maternel

Que son âme repose en paix.

A ma grand-mère maternelle et à mes grands-parents paternels

Ces quelques lignes ne sauraient exprimer toute l’affection et tout

l’amour que je vous dois. Que Dieu vous préserve et vous accorde santé

et prospérité.

A mon cher frère Khalid

A toi cher frère, toujours plein de bonheur et de gaîté,

je te dédie ce travail.

Tu as toujours été à mes côtés dans les meilleurs

comme dans les pires instants

Je te dis merci pour tous les moments de plénitude

que l’on a partagés, pour moi tu es le plus cher,

Je t’aime et je te souhaite tout le bonheur et le succès du monde.

Que Dieu te protège et te réserve le meilleur avenir, et puisse l’amour et

A

tous mes oncles et leurs épouses

et toutes mes tantes et leurs époux,

que Dieu vous procure la santé, et longue vie

A mes chers oncles

Abdelaziz ARRAJI et Mbark ARRAJI,

Je vous dédie ce travail espérant d’en trouver l’expression

de mon affection sincère et de ma gratitude.

Merci pour votre soutien le long de mes études, votre générosité,

et vos encouragements, vous avez été très chaleureux dans votre

A mes chers amis

Saad BENABDELGHAFOUR, Taha KRADI, Hatim MAFROUD,

Oussama GRINI et Alae ARCHICH

Vous avez toujours été à mes côtés pendant les moments

les plus difficiles, vous avez su par votre gentillesse

et votre humeur apaiser mes douleurs les plus intenses.

Vos qualités humaines m’ont beaucoup aidé

que Dieu vous réserve un avenir prospère.

A mes Très chers amis et Confrères

Oumaima BOUKHLOUF, Sanae AZELMAT, Mehdi EL HALOUI,

Amine JIRANI et Yassine ZERHARI

A tous les moments qu’on a passé ensemble, à tous nos souvenirs !

Je vous souhaite une longue vie pleine de bonheur et de prospérité

A tous ceux qui me sont chers et que j’ai omis

involontairement de citer.

A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à l’élaboration

de ce travail.

A tous ceux qui ont pour mission cette pénible tâche de

soulager l’être humain et d’essayer de lui procurer le bien-être

A notre maître et Président de thèse

Monsieur le Professeur M. ZOUHDI

Professeur de microbiologie à la Faculté de Médecine

et de Pharmacie de Rabat

Vous me faites un immense plaisir en acceptant de présider

le jury de cette thèse avec autant d’amabilité.

Votre dévouement au travail, votre modestie et votre gentillesse

imposent le respect et représentent le modèle que je serai toujours

heureux de suivre.

J’ai eu la chance de compter parmi vos étudiants et de profiter

de l’étendue de votre savoir. Je vous serai éternellement redevable

et je ne saurai jamais vous exprimer toute ma gratitude.

Qu’il me soit permis, à travers ce travail, de vous témoigner ma

A notre maître et Rapporteur de thèse

Madame le Professeur S. EL HAMZAOUI

Professeur de microbiologie à la Faculté de Médecine

et de Pharmacie de Rabat

Je vous remercie pour la gentillesse et la spontanéité

avec lesquelles vous avez bien voulu diriger ce travail

J’ai eu le plus grand plaisir à travailler sous votre direction, j’ai trouvé

auprès de vous le conseiller et le guide qui m’a reçu en toute circonstance

avec sympathie, sourire et bienveillance.

Votre gentillesse extrême, votre compétence pratique, vos qualités

humaines et professionnelles ainsi que votre compréhension à l’égard des

étudiants m’inspirent une grande admiration et un profond respect.

Je voudrai être digne de la confiance que vous avez accordée et vous

prie chère maître, de trouver ici le témoignage de mon sincère

reconnaissance et profonde gratitude.

A notre maître et juge de thèse

Madame le Professeur S.TELLAL

Professeur de biochimie et la Faculté de Médecine

et de Pharmacie de Rabat

Je vous remercie, cher maître, de bien vouloir porter votre

jugement sur ce travail

Vous m’avez accueillie avec bonté et un grand sourire.

Veuillez trouver ici, le témoignage de mes sentiments respectueux

et de ma grande admiration pour vos précieuses qualités humaines

A notre maître et juge de thèse

Monsieur le professeur Y. SEKHSOUKH

Professeur en microbiologie à la faculté

de Médecine et de Pharmacie de Rabat

Tout l’honneur est pour moi de vous voir,

cher maître siéger parmi nos juges

Votre gentillesse et vos qualités humaines ont toujours

suscité notre admiration.

Veuillez trouver ici l’expression de notre gratitude

et de notre respect.

A notre maître et juge de thèse

Monsieur le professeur A. GAOUZI

Professeur en pédiatrie à la faculté

de Médecine et de Pharmacie de Rabat

Vous avez accepté avec sympathie de siéger dans ce jury afin de juger

mon travail. C’est un grand honneur que vous me faites et je vous en

remercie grandement. Veuillez recevoir cher maitre l’expression de mon

ADN : Acide désoxyribonucléique.

AT : Antithrombine.

BC : Bactérie commensale.

BHE : Barrière hémato-encéphalique.

BHM : Barrière hémato-méningée.

BPO : Bactérie pathogène opportuniste.

BPS : Bactérie pathogène spécifique.

Cacl2 : Chlorure de calcium.

CEMC : Carcinoembryonic antigen cell adhesion molecule.

CIVD : Cellules endothéliales des micro-capillaires cérébraux.

CMB : Coagulation intra vasculaire aiguë disséminée.

CMI : Concentration minimale bactéricide.

CO₂ : Concentration minimale inhibitrice.

CRP : Dioxyde de carbone.

CPE : Protéine C réactive.

CTA : Cellule Provinciale ou Préfectorale d‟Epidémiologie.

DELM : Cystine trypticase agar.

DRS : Direction d‟Epidémiologie et de Lutte contre les Maladies.

CHMP : Direction Régionale de la Santé.

ECDC : European Centre For Disease Prévention et Control.

ELAM-1 : Endothelial-leukocyte adhesion molecule 1.

ELISA : Enzyme-linked immunosorbent assay.

EMA : Agence Européenne des médicaments.

EU-IBIS : European Invasive Bacterial Infection Surveillance.

FT : Facteur Tissulaire.

H2O : Monoxyde de dihydrogène.

HSV : Herpès simplex virus.

ICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1.

IEC : Information Education Communication.

IG : Immunoglobuline.

IL : Interleukine.

Intégrine VLA : Integrin Very Late Antigen-4.

IV : Intraveineuse

IVD : Intraveineuse directe.

JAM : Molécules d‟adhésion de jonction

LBP : Lipopolysaccharide binding protéine.

LCR : Liquide céphalo-rachidien.

LOS : Lipo-oligosaccharide.

MBP : Méningite bactérienne probable.

MCS : Méningite cérébrospinale.

MDO : Maladie à Déclaration Obligatoire

Min : Minute

MLST : Multi Locus Sequence Typing.

MgSO₄ : Sulfate de Magnésium.

MMC : Méningite à méningocoque confirmée.

MMP : Méningite méningococcique probable.

NFS : Numération de la formule sanguine.

NCAM : Neural Cell Adhesion Molecule.

OMS : Organisation Mondiale de Santé.

PAMP : Pathogen-associated molecular patterns.

Unités

Figure 1 : Montre les pays de la ceinture africaine de la méningite

Figure 2 : Montre les grandes épidémies de la méningite cérébrospinale entre 1971

et 1995

Figure 3 : Montre les constituants de la barrière hémato encéphalique et les jonctions

serrées des cellules endothéliales

Figure 4 : Schéma illustrant les molécules d‟adhésion présentes sur les membranes des

leucocytes et des cellules endothéliales: les molécules d‟adhésion endothéliales

Figure 5 : Montre les différentes étapes du franchissement de la paroi capillaire par les

leucocytes (diapédèse)

Figure 6 : Montre les différentes étapes de la réponse inflammatoire suite à une infection

Figure 7 : Vue au microscope optique du LCR montre des diplocoques intracellulaires au

sein de polynucléaires après coloration de Gram

Figure 8 : Ce schéma montre la structure de Neisseria meningitidis

Figure 9 : Montre la surface de Neisseria meningitidis par microscopie électronique

(haut) avec représentation schématique de ses structures

Figure 10 : Représentation schématiques des structures antigéniques de Neisseria

meningitidis [25]

Figure 11 : Montre l‟aspect des colonies de méningocoque sur gélose au sang

Figure 12

: Montre Les réactions d‟acidification à partir des glucides en gélose cystine-trypticase (CTA) de Neisseria meningitidis avec l‟utilisation oxydative du glucose et du maltose et l‟absence d‟hydrolyse du lactose et du saccharose

Figure 13 : Montre la transmission aérienne du méningocoque

Figure 14 : Zones d'endémie méningococcique

Figure 15 : Répartition en 2009 des principaux sérogroupes dans le monde

Figure 16 : Montre les pays de la ceinture africaine de méningite

Figure 17 : Montre la carte actuelle en 2013 des foyers épidémiques de la méningite

cérébrospinale dans la ceinture Africaine

Figure 18 : Montre le taux d‟incidence et de la létalité des infections à méningocoques

selon l‟âge dans les pays européens

Figure 20 : Répartition des cas par type de méningites,Maroc entre 2008 et 2012.

Figure 21 : Taux de létalité selon le type de méningite, Maroc 2008-2012

Figure 22 : Taux de confirmation des Méningites Toutes formes confondues, Maroc

Figure 24 : Répartition des cas de Méningites Toutes Formes confondues par tranche

d‟âge, Maroc 2008-2012.

Figure 25 : Répartition des cas de Méningites toutes formes confondues par milieu,Maroc

2008-2012.

Figure 26 : Evolution annuelle des Méningites à Pneumocoque et à Haemophilus

Influenzae, Maroc, 2003-2012

Figure 27 : Répartition des méningites classées autres, Maroc 2008-2012

Figure 28 : Evolution annuelle des cas et de l‟incidence des méningites considérées

méningococciques, Maroc 1986-2012

Figure29 : Evolution du taux de létalité des méningites considérées méningococciques,

Maroc 2008-2012

Figure 30 : Répartition des méningites à méningocoques confirmés par sérogroupe, Maroc

2008-2012

Figure 31 : Taux de confirmation des Méningites considérées méningococciques, Maroc

2008-2012

Figure 32 : Répartition des cas de Méningites considérées méningococciques par sexe,

Maroc 2008-2012

Figure 33 : Répartition des cas des Méningites considérées méningococciques par tranche

d‟âge, Maroc 2008

Figure 34 : Répartition des cas des Méningites considérées méningococciques Par milieu,

Maroc, 2008-2012

Figure 35 : Fréquence des signe cliniques observées au cours des Méningites considérées

Méningococciques, Maroc 2008-2012

Figure 36 : Répartition du l‟Incidence Cumulée/100.000 des Méningites considérées

Méningococciques par Région, Maroc, année 2016.

Figure 37 : Taux de Létalité des Méningites considérées Méningococciques par Région,

Maroc 2008-2012

Figure 38 : Montre l‟adhérence au nasopharynx et l‟invasion du Méningocoque

Figure 39 : Montre l‟invasion du méningocoque à travers l‟épithélium et l‟action de la

protéase

Figure 40 : Montre l‟envahissement des espaces méningées par Neisseria meningitidis

Figure 41 : Montre les mécanismes aboutissant à l'extravasation des polynucléaires

Figure43

inflammatoires.

Figure 44 : Montre un purpura pétéchial de 1 à 2 mm au niveau du membre inferieur

Figure 45 : Montre un rash maculo-papuleux (A) et un purpura pétéchial (B) au niveau du

membre inferieur

Figure 46 : Montre les signes de méningite cérébrospinale chez l‟adulte

Figure 47 : Montre les signes de kernig et Brudzinski

Figure 48 : Montre un purpura étendu au niveau des membres inferieurs

Figure 49 : Montre un purpura ecchymotique étendu du membre inferieur

Figure 50 : Schéma de la ponction lombaire en position

Figure 51 : Schémas de la ponction lombaire en position couchée

Figure 52 : Montre les tubes de prélèvement du liquide céphalo-rachidien.

Figure 53 : Examen en microscopie optique de LCR après coloration de gram montrant

des diplocoques gram négatif en intra leucocytaire

Figure 54 : Montre l‟aspect des colonies de Neisseria meningitidis sur gélose au sang frais

(a) et gélose chocolat (b)

Figure 55 : Montre l‟étude biochimique du Neisseria meningitidispar galerie Api Neisseria

4H

Figure 56 : Montre la détection antigénique du Méningocoque par agglutination au latex

Figure 57 : Montre les antibiotiques utilisés dans l‟antibiogramme du méningocoque dans

un milieu Mueller Hinton additionné de 5% de sang du mouton

Figure 58 : Montre la réalisation d‟une biopsie cutanée à l‟aide du punch

Figure 59 : Arbre décisionnel devant un purpura fulminans

Figure 60 : Arbre décisionnel devant l‟état de choc au cours du purpura fulminans

Figure 61 : Schéma résumant les personnes contacts pouvant bénéficier d‟une prophylaxie

Figure 62 : Système d‟alerte hebdomadaire année 2012

Tableau I : Les épidémies de la méningite cérébrospinale dans l‟Afrique entre 1970 et

1997

Tableau II : Les grandes épidémies dans le monde de 1970 à 1995

Tableau III : Motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) et TLR correspondant

Tableau IV : Médiateurs chimiques libérés au cours de la réaction inflammatoire.

Tableau V : Principales espèces du genre Neisseria

Tableau VI : montre la nature polysaccharidique des sérogroupes de Neisseria meningitidis

Tableau VII : Structures immunochimiques de Neisseria meningitidis

Tableau VIII : Pays européens avec taux incidence moyen

Tableau IX : Pays européens avec taux d‟incidence faible

Tableau X : Taux d‟incidence des pays d‟Amérique de sud

Tableau XI : Répartition des cas des méningites par province et par région, Maroc 2008-2012.

Tableau XII : Répartition de l‟Incidence Cumulée/100000 habitants des méningites par province et par région, Maroc 2008-2012

Tableau XIII : Répartition des décès liés aux méningites par province et par région, Maroc 2008-2012.

Tableau XIV : Répartition du Taux de létalité des méningites par province et par région, Maroc 2008-2012.

Tableau XV : Distribution statistique des méningites toutes formes confondues selon l‟âge, Maroc 2008-2012

Tableau XVI : Fréquences et temps médians d‟apparition des signes et symptômes classiques de méningites à méningocoque

Tableau XVII : Fréquence et temps médian des signes au cours de purpura Fulminans

Tableau XVIII : Comparaison des résultats macroscopiques, cytologiques et biochimiques du LCR de sujets sains ou atteints de méningite à méningocoque

Tableau XIX : Les bilans demandés pour l‟étude de la coagulation

Tableau XX : Les ions recherchés dans l‟ionogramme sanguin au cours d‟infection à méningocoque

Tableau XXI : Montre la signification des seuils de la pro-calcitonine

Tableau XXII : Les principales bactéries incriminées dans les méningites bactériennes aigues

Tableau XXV : Montre les principaux antibiotiques utilisés dans le traitement de la méningite cérébrospinale

Tableau XXVI : Posologie de chloramphénicol retard en fonction de l‟âge

Tableau XXVII : Montre les antibiotiques recommandés dans l‟antibiothérapie extra-hospitalière du purpura fulminans

Tableau XXVIII : Correction des troubles métaboliques au cours du purpura fulminans

Tableau XXIX : Médicaments utilisés dans la chimioprophylaxie contre la méningite méningococcique

Tableau XXX : Les vaccins polysaccharidiques

Tableau XXXI : Les vaccins polysaccharidiques conjugués

I. INTRODUCTION ... 2

II.HISTORIQUE ... 5

III.RAPPELS ... 12

III-1 RAPPEL SUR LA MORPHOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA

BARRIERE HEMATO-ENCEPHALIQUE (BHE) ... 12

III-2 PHYSIOLOGIE DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE AU COURS

D‟INFECTION ... 16

IV. EPIDEMIOLOGIE... 25

IV-1 AGENT PATHOGENE ... 25

IV-1-1 Caractères bactériologiques ... 27

IV-1-1-a Morphologie ... 27

IV-1-1-b Sensibilité du germe aux conditions physico-chimiques ... 27

IV-1-1-c Structure ... 28

IV-1-1-d Typage de neisseria meningitidis... 35

IV-1-1-e Facteurs de virulence ... 36

IV-1-2 Caractères culturaux... 37

IV-1-3 Caractères biochimiques ... 38

IV-2 RESEVOIR ... 39

IV-3 TRANSMISSION ... 40

IV-4 RECEPTIVITE ... 41

IV-5 FACTEURS FAVORISANTS ... 41

IV-5-1 Facteurs relatifs au micro-organisme ... 41

IV-5-2 Facteurs relatifs à l'hôte ... 42

IV-5-2-1 Portage nasopharyngé ... 42

IV-5-2-4 Le tabac ... 43

IV-5-2-5 Les coïnfections ... 43

IV-5-3 Facteurs relatifs à l'environnement ... 44

IV-5-3-1Facteurs climatiques ... 44

IV-5-3-2 Surpeuplement ... 44

IV-6 ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE ... 45

IV-7 REPARTITION GEOGRAPHIQUE ... 47

IV-7-1 Situation en Afrique ... 47

IV-7-2 Situation dans le reste du monde ... 51

IV-7-3 Situation au Maroc de 2008 a 2012 ... 56

IV-7-3-1- Sources des données ... 56

IV-7-3-2- Définition d‟un cas de méningite ... 56

IV-7-3-3- Donnés épidémiologiques au Maroc ... 58

IV-7-3-3-1- Répartition Géographique des méningites ... 59

IV-7-3-3-2- Analyse des données ... 67

a-Méningites Toutes Formes Confondues (M.TFC) ... 67

b-Méningites considérées méningococciques ... 75

V. PHYSIOPATHOLOGIE ... 85

VI.DIAGNOSTIC POSITIF ... 94

VI-1 DIAGNOSTIC CLINIQUE ... 94

VI-1-1 Chez l‟adulte et le grand enfant ... 94

VI-1-2 Particularité chez les âges extrêmes... 99

V-1-3 Purpura fulminans ... 99

VI-1-4 Autres formes cliniques ... 102

VI-2-1 Examen bactériologique du LCR ... 106

VI-2-1-1 Prélèvement du LCR ... 106

VI-2-1-2 Etude du LCR ... 108

A-

Examen macroscopique ... 108

B-

Analyse biochimique ... 109

C-

Examen cytologique ... 109

D-

Analyse bactériologique ... 110

VI-2-2 Autres examens biologiques ... 115

VI-2-3 Imagerie cérébrale ... 118

VI-2-4 Biopsie cutanée ... 118

VI-3 CRITERES DE CONFIRMATION ... 120

VII.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ... 123

VIII. TRAITEMENT ... 127

VIII-1 TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE DE REFERENCE ... 127

VIII-1-1 Urgence de l‟antibiothérapie ... 127

VIII-1-2 Choix de l‟antibiotique ... 128

VIII-1-2-1 Critères de choix ... 128

VIII-1-2-2 Les antibiotiques utilisés ... 129

A-

Les béta-lactamines ... 129

B-

Le Tiamphénicol ... 130

C-

Traitement antibiotique dans les pays défavorisés ... 133

D-

L‟antibiothérapie pré-hospitalière ... 133

VIII-1-2-3 Les résistances ... 134

VIII-2-2 Autres moyens de prise en charge ... 138

VIII-2-2-1 Hospitalisation en réanimation et surveillance au cours

du traitement : ... 138

VIII-2-2-2 Prévention des convulsions ... 139

VIII-2-2-3 Apports hydriques ... 139

VIII-2-2-4 Traitement de l‟hypertension intracrânienne ... 139

VIII-3 TRAITEMENT DU CHOC FULMINANT ... 140

IX. INVESTIGATION EPIDEMIOLOGIQUE DEVANT UN CAS DE

MENINGITE CONSIDEREE MENINGOCOCCIQUE AU MAROC ... 147

IX-1 DECLARATION DU CAS ... 147

IX-2 INVESTIGATION EPIDEMIOLOGIQUE ... 148

IX-3

RIPOSTE AUTOUR D‟UN CAS DE MENINGITE A

MENINGOCOQUE ... 149

IX-3-1- Chimioprophylaxie ... 151

IX-3-2- Vaccination ... 153

IX-3-2-1 Les différents types de vaccins ... 153

IX-3-2-2 La vaccination anti-méningococcique au Maroc ... 155

X. SURVEILLANCE DES MENINGITES ... 158

XI. CAT DEVANT UNE EPIDEMIE DE MENINGITE CEREBROSPINALE . 166

XII. LE PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE CONTRE LES

MENINGITES ... 179

XIII. CONCLUSION ... 182

RESUMES ... 183

ANNEXES ... 187

I. INTRODUCTION :

La méningite est l‟inflammation des méninges et des espaces sous arachnoïdiens suite à une agression microbienne qui peut être parasitaire, virale, mycologique, ou bactérienne. Cette inflammation se traduit par une modification des propriétés physico-chimique et biologiques du liquide céphalo-rachidien (LCR) [1]

Les méningites à Neisseria meningitidis ou méningites cérébrospinales sont graves chez le sujet jeune, non seulement parce qu'elles sont susceptibles d'évoluer selon un mode épidémique mais en raison de la forte mortalité qui peut leur être associée, consécutive au purpura fulminans ; sur 500.000 cas de méningites cérébrospinales, 50.000 décès peuvent être observés. [2]

Les méningites cérébrospinales sont donc une urgence diagnostique, thérapeutique et prophylactique ; elle est à déclaration obligatoire. Près de 90% des méningites à méningocoques sont provoquées par les sérotypes A, B, C ou W135 qui sont connus également pour provoquer des épidémies surtout dans les pays africains de la ceinture de méningite de Lapeysonnie.

Au Maroc, comme partout ailleurs, la méningite cérébrospinale est préoccupante. Un programme national de lutte contre cette maladie a été mis en place en 1989 dont la stratégie a été axée principalement sur la surveillance de la méningite méningococcique. Au fil des années, ce programme a été réorienté vers une surveillance exhaustive de toutes les formes de méningites avec plus d‟intérêt pour les trois formes bactériennes les plus importantes (méningocoque, pneumocoque et Haemophilus influenzae). Des circulaires ministérielles ont été élaborées pour organiser cette surveillance dans le but de renforcer les activités de prévention et de lutte.

L‟objectif de notre étude est de :

 Déterminer l‟épidémiologie des méningites cérébrospinales au Maroc et dans le monde.

 S‟acharner en la déclaration obligatoire des méningites cérébrospinales.

 Diagnostiquer et traiter en urgence.

II.HISTORIQUE: [3]

Le mot " méningite" (du grec "Menix" : membrane) a été créé en1803 par Herpin, Rilliet et Barthey. [3] Ils séparent en 1843 les méningites purulentes causées par les bactéries, des autres méningites.

Sous sa forme clinique la plus impressionnante, la méningite cérébro-spinale à méningocoque (MCSm) épidémique est connue depuis seulement deux siècles. La première épidémie de MCSm est celle décrite à Genève en 1805 par Mathey et Vieusseux [13] et dès 1806, des épidémies semblables étaient signalées dans tous les pays de l‟Europe et aux Etats-Unis. [4]

En 1836 une épidémie survient dans les garnisons de Bayonne et de Dax. [3] Dès cette époque, sur les seules données de la clinique et de l'épidémiologie, Tourdes avait mis l'accent sur l'unité des symptômes et avait évoqué l'existence d'un seul et même agent causal.

De 1837 à 1849 une deuxième vague s'abat sur la France, l'Algérie, l'Italie, la Grèce, et le Danemark. La méningite cérébro-spinale épidémique fut décrite pour la première fois avec précision en 1836, à l‟occasion de l‟épidémie qui avait frappé une garnison des Bases Pyrénées en France et avait gagné lors des déplacements de cette garnison toutes les villes traversées.[4]

En 1875, le bactériologiste Clebs met en évidence un diplocoque à l‟autopsie d‟un malade mort de pneumonie et de méningite.

En 1887, Wiechselbaum à Vienne découvre dans le LCR des sujets atteints de méningite purulente un diplocoque en grain de café à Gram négatif.

La pratique de la ponction lombaire par Quincke en 1890 représente aussi une étape importante dans la connaissance des méningites purulentes.

En 1906, Flexer fabrique le sérum anti-méningococcique et Doppler l‟administre par voie intrathécale en 1908. Cette sérothérapie fit baisser le taux de mortalité. Mais quelques années plutard, les échecs de cette sérothérapie furent de plus en plus fréquents.

En 1907, ce sont les premiers essais d‟utilisation de vaccins à germes tués. En 1929, Flemming découvrit la Pénicilline premier antibactérien.

En 1932, Domack découvrit le Sulfamide, qui a transformé le pronostic vital en réduisant le pourcentage des séquelles liées aux méningites.

En 1940, Florey et collaborateurs utilisèrent la Pénicilline à Oxford dans le traitement des méningococcies, ce qui améliora le pronostic des formes sévères.

En 1949, le Chloramphénicol s‟est révélé comme un des antibiotiques les plus efficaces, remarquables par son excellent pouvoir de diffusion dans les espaces sous arachnoïdiens.

En 1963, c‟est l‟année d‟apparition des phénomènes de Sulfamido-résistance. En 1968, c‟est l‟avènement des vaccins anti-méningococciques polysaccharidiques A et C.

En 1974 a été réalisée la première campagne de vaccination de masse au Brésil. Actuellement, on dispose de vaccins monovalents ou polyvalents dirigés contre les méningocoques de sérogroupes A, C, Y, et W135. Il s‟agit des vaccins polysaccharidiques préparés à partir de cultures des souches de méningocoques par technique physico-chimique.

On dispose de vaccins monovalents A et C, bivalents A+C et tétravalents A+C+Y+W135.

Ces vaccins ont permis de réduire la morbidité et la mortalité des méningites à méningocoque. Ces dernières années, l‟utilisation des céphalosporines de troisième génération dans le traitement des méningites a permis une réduction considérable de la mortalité et des séquelles liées aux méningites.

Dès les années 1970, la méningite cérébrospinale a été responsable des grandes épidémies à travers le monde notamment en Afrique dans la ceinture de méningite africaine ( Figure 1) , décrite par Léon Lapeysonnie en 1962 et révisée en 1987[5]: « il s'agit d'une étroite bande de terrain courant de l'Atlantique à la Mer Rouge et comprise entre le 4ème et le 16ème degré de latitude nord, où se trouve en permanence un état endémo-sporadique élevé et le retour inlassable de grandes flambées épidémiques apparaissant à des espaces de temps plus ou moins réguliers ». Elle intéresse donc l'Afrique soudano-sahélienne avec comme centre géographique le Tchad et compte plus de 300 millions habitants répartis en 21 pays qui sont : Bénin, Burkina Faso, Nord-Cameroun, Éthiopie, Gambie, Ghana, Mali, Niger, Nord-Nigéria, Sénégal, Soudan et Tchad. Le trait commun du climat de cette région est une longue saison totalement sèche, d‟octobre à mai.

Figure 1 : Montre les pays de la ceinture africaine de la méningite (source

De nombreuses épidémies ont touché les pays de la ceinture entre 1970 et 1995 comme le montre le tableau ci-dessous (Tableau I), la plus grande épidémie jamais enregistrer a été en 1996 avec 250.000 cas et 25.000 décès. [6]

Tableau I Les épidémies de la méningite cérébrospinale dans l‟Afrique entre 1970 et 1997[7]

Entre 2003 et 2011 le nombre totale des cas a été 264.427 soit une moyenne annuelle de 29.380 cas, avec létalité moyenne de 9.7%.

Le sérogroupe A est responsable de la majorité des cas et des décès entre 1995 et 2011. Le sérogroupe W135 est toujours présent à un haut niveau depuis 2002. Le sérogroupe X, depuis la première épidémie du Niger en 2006 avec 800 cas, continue à être isolé, pouvant parfois représenter le groupe majoritaire des cas confirmés comme au Burkina Faso. [8]

Tout comme l‟Afrique mais à moindre degré, l‟Asie, l‟Europe, et l‟Amérique connaient des grandes épidémies (tableau II).

Tableau II Les grandes épidémies dans le monde de 1970 à 1995[7]

Figure 2 : Montre les grandes épidémies de la méningite cérébrospinale entre 1971 et 1995.

(Source: Control of epidemic meningococcal disease, WHO practical guidelines, World Health Organization, 1998, 2nd edition, WHO/EMC/BAC/98.3 consulté le 5/12/13)

Cependant récemment, l‟Asie a présenté une importante émergence du sérogroupe W135 : en effet, l‟Arabie saoudite a rapporté des flambés de méningites cérébrospinales associées au sérogroupe W135 les plus importantes jamais enregistrées. Ces flambés ont coïncidés avec le pèlerinage de la Mecque en 2000 et 2001.Ainsi entre janvier et juin 2000 plus de 300 cas ont été notifiés, sur les 162 cas identifiés 98 appartenaient au sérogroupe W135 et 64 au sérogroupe A. Encore lors de pèlerinage de 2001 : 274 cas ont été notifiés et sur les 160 cas pour lesquels le sérogroupe a pu identifier ,152 appartenaient au sérogroupe W135 et 8 au sérogroupe A. A la suite de ces flambées, des cas ont été notifiés dans plusieurs pays du monde, et pour la plupart une association épidémiologique avec un voyage en Arabie saoudite ou un contact étroit avec des pèlerins a pu être mise en évidence.[9]

III.RAPPELS

III-1 RAPPEL SUR LA MORPHOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA BARRIERE HEMATO-ENCEPHALIQUE (BHE)

La Barriere hémato-encéphalique est constituée par l‟endothélium des capillaires cérébraux et par la barrière hémato-méningée, elle-même constituée par les capillaires méningés et le plexus choroïde [10]. L‟endothélium des capillaires cérébraux se caractérise par l‟existence de jonctions serrées et par une faible activité de transcytose, en dehors des molécules lipophiles, seules les molécules qui possèdent un système de transport spécifiques ont susceptibles de traverser cette barrière. Les plexus choroïdes sont formés d‟un épithélium secrétant et d‟un endothélium fenêtré.

Elle joue donc un rôle primordial dans l‟isolation du parenchyme cérébral, ainsi que dans le contrôle de l‟homéostasie tissulaire, grâce à une perméabilité sélective aux nutriments et aux autres molécules apportées par le flux sanguin [11].

La BHE est un système biologique complexe, localisé au niveau du système vasculaire cérébral et qui est une association de cellules endothéliales des micro-capillaires cérébraux (CEMC), d‟astrocytes et de péricytes.

Les cellules endothéliales des micro-capillaires cérébraux(CEMC) forment une monocouche continue autour de la lumière des capillaires. Elles possèdent peu de vésicules de pinocytose indispensables pour l‟endocytose, caractère qui témoigne la faible activité de trancytose, et sont associées par des jonctions serrés (zona occludens) par plusieurs protéines membranaires comme l‟occludine, divers claudines et molécules d‟adhésion de jonction (JAM), qui diminue le flux para cellulaire (figure 3). Ces cellules endothéliales sont riches en mitochondries supposant assuré la production méningitique nécessaire au maintien des caractéristique structurales et biochimiques de l‟endothélium capillaire cérébral.[11]

La face abluminale des micro-vaisseaux est tapissée par des cellules musculaires lisses : péricytes. Elles projettent des extensions qui pénètrent la membrane basale qui les séparent des CEMC et des astrocytes (figure 3) et recouvrant 20 à 30% de la circonférence vasculaire.

Les astrocytes projettent également des extensions particulières appelées « pieds terminaux » vers les CEMC.

La transformation des CEMC en vue de constitution d‟une BHE imperméable nécessite l‟acquisition de propriétés structurales et biochimiques comme :

- L‟apparition de jonctions étanches

- La diminution des vésicules de pinocytose - La disparition des fenestrations

- L‟apparition d‟un certain nombre de mécanismes de transport à travers la membrane cytoplasmique endothélial

Zellkern: Noyau Perizyt: Pericyte Astrozyt: Astrocyte Endothelzelle: Endothélium Tight junction: Joction serrée

Figure 3 : Montre les constituants de la barrière hémato encéphalique

et les jonctions serrées des cellules endothéliales

(Source :http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d8/Blood-brain_barrier_02.png consulté le 02/12/13)

 Rôle des astrocytes :

Les astrocytes synthétisent un ou des agents solubles non encore identifiés capables d‟augmenter la formation des jonctions étanches et qui permettent aussi d‟induire une résistance électrique transendothélial élevée. [11]

 Rôles des pericytes :

Ces cellules interviennent dans le développement du réseau vasculaire cérébral ainsi que dans des mécanismes de perméabilité sélective de la BHE, car elles sont capables d‟inhiber la prolifération des CEMC par inhibition du contact via la production du facteur de croissance tumoral de type Béta (TGF-Béta) et stabiliser les jonctions étanches entre les CEMC.

Le cerveau a dû donc développer des systèmes de transport spécialisés afin d‟assurer son approvisionnement en éléments nutritifs et de se protéger des éléments toxiques. Ce transport s‟effectue de 4 façons : par diffusion passive ou facilité, par un transport actif ou par endocytose [11].

Le dernier élément constituant la barrière hémato-méningé est le plexus choroïde, situé au niveau des ventricules latéraux, eux même formés d‟un épithélium sécrétant à pôle baso-latéral vasculaire reposant sur une membrane basale et accompagné d‟un endothélium fenêtré appelé «épithélium choroïdal». [10]

III-2 PHYSIOLOGIE DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE AU COURS D’INFECTION

L‟immunité innée forme une réponse immunitaire immédiate et non spécifique repose sur la distinction du soi et non soi, et donc la reconnaissance des composants de l‟agent pathogène, son activité constitue la réponse inflammatoire.

Cette reconnaissance se traduit par l‟interaction des composants spécifiques de pathogènes appelés : Pathogen-associated molecular patterns (PAMP) qui représentent la signature moléculaire de groupes de microorganismes, avec des récepteurs de reconnaissance de l‟organisme nommés Pattern Recognition Receptor (PRR), dont les plus importants sont les récepteurs membranaires type toll (toll like receptors (TLR)) qui jouent un rôle essentiel dans le déclenchement de la réponse immunitaire. Jusqu'ici, dix types de récepteurs TLR ont été répertorié chez l'humain qui reconnait chacun une classe particulière de microbe envahisseur (Tableau III). [12]

Tableau III Motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) et TLR correspondant [13] :

 La réponse inflammatoire :

Lors d‟infection, l‟agent pathogène est reconnu et phagocyté par les macrophages via les récepteurs membranaires de type Toll. L‟activation de ces récepteurs provoque la libération de substances chimiques : cytokines qui déclenchent l'inflammation et attirent les leucocytes. Toutefois, les macrophages ne sont pas les seuls éléments du système inné capables de reconnaître un corps étranger. Les cellules des tissus lésés ou stressés (phagocytes, lymphocytes, mastocytes) et les protéines plasmatiques sont aussi la source de médiateurs de la réaction inflammatoire, dont les plus importants, outre les cytokines, sont l'histamine, les kinines, les prostaglandines, leucotriènes, et les protéines du complément.[14] Bien que quelques-uns de ces médiateurs jouent également un rôle individuel dans l'inflammation (tableau IV), ils contribuent tous à la dilatation des artérioles situées près du siège de la lésion, et à la contraction de muscles lisses, à l‟origine d‟hyperhémie : la congestion

 Hyperperméabilité vasculaire :

Les médiateurs chimiques augmentent aussi la perméabilité des capillaires de la région. Et par conséquence il y a une infiltration de l‟exsudat à partir de la circulation sanguine dans l‟espace interstitiel. Ce liquide riche en protéines (comme l‟albumine, protéines de coagulation, immunoglobulines) est la cause d'un œdème localisé (tuméfaction), qui à son tour comprime les terminaisons nerveuses et détermine ainsi une sensation de douleur. La douleur résulte également de la libération de toxines bactériennes, du manque d'apport de nutriments aux cellules dans la région touchée par l'œdème, et des effets sensibilisants des prostaglandines et de la bradykinine. [15]

L'œdème peut sembler nuisible, mais tel n'est pas le cas. En effet, l'afflux de l‟exsudat dans l'espace interstitiel contribue à la dilution des substances toxiques éventuellement présentes; et permet l'entrée de protéines de coagulation dans l'espace interstitiel, qu‟elles élaborent un réseau de fibrine (caillot) semblable à de la gelée et forment la structure qui permettra la réparation de la lésion, isole le siège de la lésion (y compris les capillaires lymphatiques) et empêche ainsi la propagation des bactéries et autres agents pathogènes dans les tissus.[12]

 Mobilisation phagocytaire :

1- chimiotactisme :

Habituellement les granulocytes migrent au hasard dans la circulation ; Les substances chimiques secrétés au cours de la réponse inflammatoire IL1, TNFα jouent le rôle de chimiotactique et attirent les polynucléaires ainsi que d'autres leucocytes, vers le foyer inflammatoire.

2- Diapédèse :

Pour gagner le site inflammatoire d‟infection, les polynucléaires quitte la circulation et traverse l‟endothélium vasculaire. Dans les régions enflammées, la surface des cellules endothéliales activées par les cytokines produites et protéines du complément [16] se met à exprimer des molécules d'adhérence cellulaire (Des molécules appartenant à la famille des immunoglobulines, des intégrines et des sélectines) (figure 4) impliquées dans ce processus qui se déroule en 3 étapes :

ELAM-1 :Endothelial-leukocyte adhesion molecule 1 ;ICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1; VCAM-1 : vascular cell adhesion molecule 1 ; Intégrine VLA : Integrin Very Late Antigen-4 ;

Intégrine LFA-1 : Integrin leukocyte function-associated antigen-1

Figure 4 : Schéma illustrant les molécules d‟adhésion présentes

sur les membranes des leucocytes et des cellules endothéliales: les molécules d‟adhésion endothéliales sont des ligands pour les intégrines des leucocytes.

(http://www.chusa.jussieu.fr/pedagogie/dcem1/anapath/gene_inflammation.pdf)

- Les sélectines présentent une région N-terminale possédant des homologies avec les lectines dépendantes du calcium. Trois sélectines différentes ont été individualisées. La L-sélectine (ou Leukocyte Adhesion Molecule-1: LAM1) est localisée à la surface de tous les leucocytes circulants, excepté sur une sous-population de lymphocytes T mémoire. Deux autres sélectines sont présentes à la surface des cellules endothéliales, la P-sélectine et la E-sélectine (Endothelial-leukocyte adhesion