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Apport nutritionnel en fer du fœtus, du nouveau-né, du nourrisson et de l enfant

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Academic year: 2022

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Texte intégral

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E-Mail karger@karger.com

Meeting the Iron Needs of Young Children

Reprinted with permission from:

Ann Nutr Metab 2017;71(suppl 3):8–14 DOI: 10.1159/000481447

Iron Nutriture of the Fetus, Neonate, Infant, and Child

Carla Cerami

MRC Unit The Gambia, MRC International Nutrition Group, Fajara , The Gambia

The fetus is completely dependent on maternal iron crossing through the placenta and, although it is generally well pro- tected against deficiency at birth, ID in mothers can increase the risk of ID and IDA in their children as early as 4 months.

This review will discuss the uses of iron, iron requirements, and the sources of iron from conception through childhood.

In addition, it will describe the prevalence and clinical mani- festations of ID and IDA in children and discuss recommen- dations for iron supplementation of children and pregnant women. © 2017 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel

Keywords

Iron · Nutrition · Iron deficiency · Infants · Neonates

Abstract

Iron is a key nutrient and is essential for the developing fetus, neonate, infant, and child. Iron requirements are high during early stages of life because it is critically important for the production of new red blood cells and muscle cells as well as brain development. Neonates, infants, and children obtain iron from dietary sources including breast milk (lactoferrin) and heme- and non-heme-containing foods. Iron deficiency (ID) is the most common micronutrient deficiency in children and pregnant women worldwide. ID and iron deficiency anemia (IDA) can affect growth and energy levels as well as motor and cognitive performance in the developing child.

Carla Cerami, MD, PhD

MRC Unit The Gambia, MRC International Nutrition Group PO Box 273

Fajara (The Gambia) © 2017 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel

Key Messages

Iron requirements are high in neonates and infants, particularly in premature babies.

Breast milk is low in iron, and breastfed infants should be offered additional sources of iron.

Iron deficiency is the most common micronutrient deficiency in children and causes deficits in exercise capacity and neurodevelopment.

Introduction

Iron is an essential nutrient during all stages of human development. It has particular importance for children because of its critical impact on their development. In the human body, iron is found mainly in (1) hemoglobin in red blood cells (RBCs) and erythroblasts; (2) myoglobin in muscle cells and in other iron-containing proteins such as cytochromes and, catalases (15%); (3) transferrin- bound iron in circulation; (4) storage proteins such as ferritin and hemosiderin. It is essential for DNA replica- tion and many other metabolic processes. By far the big- gest use of iron is in the production of new RBCs. How- ever, in infants and children, muscle growth and produc- tion of new myoglobin are also important consumers of iron.

Répondre aux besoins en fer des jeunes enfants

Annales Nestlé

Réimprimé avec l’autorisation de : Ann Nutr Metab 2017;71(suppl 3):8–14 DOI: 10.1159/000481447

Apport nutritionnel en fer du fœtus,

du nouveau-né, du nourrisson et de l’enfant

Carla Cerami

MRC Unit The Gambia, MRC International Nutrition Group, Fajara , Gambia

Messages clés

Les besoins en fer sont élevés chez les nouveau-nés et les nourrissons, en particulier chez les prématurés.

Le lait maternel est pauvre en fer, et les enfants allaités doivent recevoir des sources supplémentaires de fer.

La carence martiale est le déficit en micronutriment le plus fréquent chez les enfants, et elle provoque des déficiences de la capacité à l’effort et du neuro- développement.

Mots clés

Fer · Nutrition · Carence martiale · Nourrissons · Nouveau-nés

Résumé

Le fer est un nutriment essentiel pour le développement du fœtus, du nouveau-né, du nourrisson et de l’enfant. Les be- soins en fer sont élevés au cours des premières étapes de la vie, car il joue un rôle essentiel dans la production des glo- bules rouges et des cellules musculaires, ainsi que dans le développement cérébral. Les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants reçoivent le fer de sources alimentaires, no- tamment par le lait maternel (lactoferrine), mais également d’aliments contenant du fer associé ou non à un hème. La ca- rence martiale (CM) est le déficit en micronutriment le plus fréquent chez les enfants et les femmes enceintes à travers le monde. La CM et l’anémie ferriprive (AF) peuvent affecter la croissance et le métabolisme de l’énergie, mais également les performances motrices et cognitives de l’enfant en déve- loppement.

Carla Cerami, MD, PhD

MRC Unit The Gambia, MRC International Nutrition Group PO Box 273

Fajara (Gambia)

© 2017 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel Adresse électronique karger@karger.com

Le fœtus est entièrement dépendant du fer maternel qui passe à travers le placenta et, bien qu’il soit généralement peu courant d’observer une carence à la naissance, une carence martiale chez la mère peut augmenter le risque de carence martiale et d’anémie ferriprive chez les enfants dès l’âge de quatre mois. Cette publication abordera les utilisations du fer, les besoins en fer et les sources de fer de la conception jusqu’à l’enfance. En outre, elle décrira la prévalence et les manifestations cliniques de la carence martiale et de l’anémie ferriprive chez les enfants et abordera les recommandations relatives à la supplémentation en fer chez les enfants et les femmes enceintes. © 2017 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel

Introduction

Le fer est un nutriment essentiel au cours de toutes les étapes du développement humain. Il est particulièrement important chez les enfants, car son impact sur leur déve- loppement est essentiel. Dans l’organisme humain, le fer se trouve principalement dans (1) l’hémoglobine des glo- bules rouges (GB) et des érythroblastes ; (2) la myoglo- bine des cellules musculaires et d’autres protéines por- teuses de fer, notamment les cytochromes et les catalases (15 %) ; (3) le fer lié à la transferrine dans la circulation sanguine ; (4) les protéines de stockage, notamment la ferritine et l’hémosidérine. Il joue un rôle essentiel dans la réplication de l’ADN et dans de nombreux autres pro- cessus métaboliques. Toutefois, l’utilisation majeure du fer reste la production de nouveaux GB. Cependant, chez les nourrissons et les enfants, la croissance musculaire et la production de myoglobine sont également des facteurs importants de consommation de fer.

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concentrations sanguines en hémoglobine, l’hématocrite, le volume globulaire moyen et l’indice de distribution érythrocytaire. Chez les enfants présentant une AF, le vo- lume globulaire moyen diminuera et l’indice de distribu- tion érythrocytaire sera très probablement augmenté. Dans certaines situations, la ferritine peut également être mesu- rée dans le cadre d’un dépistage. Cependant, les valeurs de la ferritine peuvent être trompeuses chez les enfants vivant dans des zones où la charge des maladies infectieuses est élevée, car la ferritine est également une protéine avec un rôle important dans les défenses immunitaires.

Effets de la CM sur le neurodéveloppement Les preuves les plus importantes d’un effet de la CM sur les résultats neurologiques proviennent d’études réa- lisées sur la cognition chez des enfants et des adolescents d’âge scolaire présentant une CM ou une AF [11]. Une récente méta-analyse réalisée chez des enfants plus âgés et des adultes a montré une amélioration modeste dans certains domaines cognitifs, notamment la concentration, l’intelligence, la mémoire, les capacités psychomotrices et la réussite scolaire, après une supplémentation en fer [12].

Les effets de la CM et d’une supplémentation martiale chez les jeunes enfants sont moins évidents.

Les enfants et les nourrissons ayant une CM présentent également une diminution du développement psychomo- teur et mental, mais la chronologie, le degré et la durée du déficit peuvent également avoir des conséquences pro- fondes sur le moment et la manière dont se manifestent ces symptômes. Le cerveau n’est pas un organe homogène et certaines régions du cerveau se développent plus rapide- ment lors de différentes périodes du développement [14].

Par exemple, au cours du dernier trimestre de la grossesse, il se produit une myélinisation rapide ainsi qu’un dévelop- pement du striatum et de l’hippocampe. Chez les enfants, entre l’âge de six mois et trois ans, une myélinisation ra- pide se déroule également, et le cortex frontal ainsi que les noyaux gris centraux (contrôle moteur) se développent plus rapidement [15]. Les nourrissons présentant une CM peuvent développer de multiples symptômes concordant avec une altération de la fonction de l’hippocampe, une réduction de la myélinisation et une altération du tempéra- ment et du métabolisme de la dopamine. Par exemple, les nourrissons carencés en fer peuvent présenter une diminu- tion de l’attention et de la mémoire [16, 17] ; des déficits des systèmes visuel et auditif [18, 19] ; une altération du tempérament et des comportements sociaux et émotion- nels [20-22]. Globalement, ces preuves indiquent que la CM survenant au cours des phases précoces de la vie peut altérer le cerveau et le système nerveux de manière perma- nente, et pourraient expliquer au moins en partie pourquoi les études sur la supplémentation martiale chez les jeunes enfants n’ont montré que peu d’efficacité sur les résultats neurodéveloppementaux [23-26].

Le statut martial est régulé par l’absorption intestinale et le transport. Il n’existe pas de mécanisme contrôlé pour l’excrétion du fer. Chez l’adulte, les sources alimentaires de fer n’apportent que 5 % des besoins quotidiens, le reste étant obtenu par le recyclage du fer libéré par la dégrada- tion des anciens globules rouges. En revanche, les nourris- sons et les enfants doivent obtenir 30 % de leurs besoins quotidiens par leur alimentation afin de recevoir le fer nécessaire pour l’élaboration des cellules musculaires et des globules rouges [1].

La carence martiale (CM) est le déficit en micronutri- ment le plus fréquent chez l’enfant [2, 3]. L’anémie, prin- cipalement provoquée par la CM, a un impact dispropor- tionné chez les jeunes enfants et les mères enceintes.

En France, 2,8 % des enfants âgés de 6 mois à 6 ans présentent une CM (étude carma 0). Cependant, la charge mondiale est beaucoup plus élevée, dans la mesure où elle a été estimée à 43 % dans le monde en 2011 et à environ 70 % en Afrique centrale et de l’Ouest [4]. Comme cela sera abordé de manière plus détaillée ci-dessous, la CM au cours du développement fœtal et des deux premières an- nées de la vie est associée à un retard de croissance et à un développement cognitif, moteur et socio-émotionnel [5–7]

moindre. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des objectifs dans le but de réduire la CM et l’anémie ferriprive (AF). Les priorités de l’OMS ont été adoptées comme Indicateurs prioritaires concernant la nutrition pour les Objectifs de développement durable des Nations unies après 2015 [8, 9].

Définitions de la CM dans les premières étapes de la vie

Le fer est classé comme nutriment de type 1. Au cours de la CM, comme dans toutes les carences de nutriments de type 1, l’enfant continue à grandir, mais une déplétion tissulaire de ce nutriment se produit et provoque des symp- tômes cliniques spécifiques [10]. Un dépistage de routine de la CM et de l’AF entre 6 et 24 mois est recomman- dé, en particulier pour les enfants vivant dans des zones à haute prévalence de CM. Le bilan biologique minimum pour l’AF est le dosage de l’hémoglobine, et les directives indiquées dans le Tableau 1 peuvent être utilisées pour définir l’anémie. Dans les pays à revenus plus élevés, une formule sanguine est effectuée permettant d’obtenir les

Cerami

2 Réimprimé avec l’autorisation de :

Ann Nutr Metab 2017;71(suppl 3):8–14 Tableau 1. Définitions de l’anémie

Population Hémoglobine, g/dl

Femmes enceintes 11

Nourrissons 11

Enfants âgés de 6 mois à < 5 ans 11 Enfants âgés de 5 à < 12 ans 11,5 Enfants âgés de 12 à < 15 ans 12

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nière dont le fer était transporté à travers l’endothélium fœtal, puis vers la transferrine fœtale n’a pas encore été clairement établie [43] et les voies du fer héminique ne sont pas encore entièrement décrites.

La régulation du transport du fer de la mère au fœtus à travers le placenta semble contrôlée par le fœtus pour les raisons suivantes : (1) les nourrissons de femmes ané- miques naissent généralement avec un statut martial nor- mal [44] et (2) les signaux fœtaux du statut martial ainsi que l’âge gestationnel peuvent influencer l’expression du récepteur de la transferrine (TFR1) sur le placenta [43].

L’une des molécules susceptibles d’influencer le transport plasmatique du fer est l’hepcidine fœtale [45], mais le rôle de l’hepcidine maternelle reste mal défini [46]. Des preuves récentes indiquent que le placenta régule positive- ment les transporteurs du fer (et du zinc) en réponse à une carence maternelle [47].

La prévalence de la CM est élevée au cours de la gros- sesse, et 43 % des femmes enceintes à travers le monde sont anémiées. La CM représente 50 à 75 % des cas d’ané- mie, et elle semble largement due à une alimentation ina- déquate et à une augmentation des besoins nutritionnels au cours de la grossesse [48]. Cependant, l’inflammation joue également un rôle dans la régulation négative de l’ab- sorption [35]. Il est admis de manière consensuelle à tra- vers le monde que les femmes enceintes doivent recevoir en routine une supplémentation en fer [49]. L’OMS recom- mande une supplémentation de 30 à 60 mg/jour [51]. En France, selon la Haute Autorité de Santé (HAS) il est inu- tile de proposer de façon systématique des compléments en fer aux femmes enceintes. Ils ne profitent ni à la santé de la mère ni à celle du fœtus et peuvent avoir des effets indési- rables pour la mère (grade A).

Dès le début de la grossesse, le recueil d’information doit per- mettre de repérer les carences martiales et dès lors de proposer un hémogramme.

Les bénéfices cliniques d’une supplémentation mater- nelle en fer sur l’issue de la grossesse (y compris un ac- couchement avant terme, un faible poids à la naissance et la morbidité et la mortalité néonatales) ne sont pas claire- ment établis malgré des décennies de recherche [49]. Une revue systématique effectuée en 2015 a découvert qu’une supplémentation martiale de routine réduisait l’AF ma- ternelle à la naissance (risque relatif : 0,29 ; IC à 95 % : 0,17 à 0,49), mais n’entraînait pas de bénéfice constant sur l’issue de la grossesse [53]. Une partie du problème pour- rait résider dans le fait que le fer est rarement comparé à un réel contrôle par placebo. Il faut souligner qu’une ré- cente étude menée au Kenya utilisant des contrôles vrais a indiqué un effet solide sur le poids à la naissance, avec un large bénéfice chez les femmes qui présentaient une carence martiale [54]. En outre, il n’existe aucune preuve définitive indiquant qu’une supplémentation martiale chez Effets de la CM sur l’immunité et la sensibilité

aux infections

Le fer exerce des effets opposés sur l’immunité et la sensibilité aux infections. Il peut diminuer l’efficacité et la production des cytokines par les lymphocytes [27, 28]

; et de récents travaux ont montré qu’il exerçait des ef- fets nocifs sur l’activité phagocytaire des macrophages, et l’explosion oxydative dans les neutrophiles [29]. Toute- fois, la CM peut avoir un effet protecteur contre certaines maladies infectieuses, notamment le paludisme, chez les enfants [30-32] et chez les femmes enceintes [33, 34].

Effets de la CM sur la capacité à l’effort

Le fer est un élément essentiel pour le transport de l’oxy- gène, et il est un cofacteur des enzymes participant au mé- tabolisme aérobie. La CM et l’AF peuvent toutes les deux altérer la capacité à l’effort et augmenter la fatigue [36, 37].

Le fer au cours du développement fœtal

Le fer est essentiel pour un développement et une pro- lifération rapides des cellules. Au cours du développement fœtal, le fer joue un rôle essentiel dans le développement des organes, en particulier le cerveau. Certaines preuves suggèrent que le fer revêt une importance particulière pour l’hippocampe, qui se développe rapidement au cours des derniers stages de la gestation [38]. Bien entendu, la région du cerveau affectée par une CM in utero (et par conséquent présentant des effets cliniques ultérieurs chez le nourris- son) dépend de l’amplitude de la carence, et du moment où débute cette carence au cours

de la grossesse. En outre, il est essentiel pour le fœtus d’acqué- rir des stocks adéquats en fer par sa mère pour favoriser sa croissance au cours des six pre-

miers mois de la vie, lorsque les apports en fer provenant du lait maternel sont très faibles (voir ci-dessous).

Le fœtus obtient le fer de sa mère par l’intermédiaire du placenta, et 80 % de celui-ci sont transférés au cours du dernier trimestre de la grossesse [39]. Le fer lié à la transferrine passe directement du sang maternel au syn- cytiotrophoblaste dans les villosités placentaires par l’in- termédiaire du récepteur de la transferrine 1 (transferrin receptor 1, TFR1). Après la liaison au fer (Fe3+) sur la face apicale du syncytiotrophoblaste, l’holotransferrine avec son fer lié est internalisée et le fer est libéré dans le cytoplasme. Les trophoblastes peuvent également cap- ter le fer non lié à la transferrine par l’intermédiaire des transporteurs ZIP8 et ZIP14 [40, 41] et le fer héminique par l’intermédiaire de LRP1 [42]. Quelle que soit la voie qu’il utilise pour pénétrer dans la cellule, tout le fer non héminique n’est pas relâché à partir de la phase basale du syncytiotrophoblaste par la ferroportine (FPN). La ma-

Apports nutritionnels en fer au cours des premières étapes de la vie Réimprimé avec l’autorisation de : 3 Ann Nutr Metab 2017;71(suppl 3):8–14

Au cours du développement fœtal, le fer joue un rôle essentiel dans le développement des

organes, en particulier le cerveau.

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Il s’agit d’une chaîne polypeptidique unique (poids molé- culaire 75 à 90 KDa) qui peut lier deux molécules d’ion ferrique [65] et ressemble étroitement à la transferrine (protéine transporteuse du fer présente dans le sérum) [66]. Comme la transferrine, la lactoferrine agit à la fois comme molécule porteuse du fer et chélatrice du fer. Par exemple, la transferrine dans la circulation humaine nor- male n’est saturée qu’à 30-40 % par le fer, ce qui laisse plus de la moitié de ses sites de liaison disponibles pour lier un excès de fer, et explique son activité bactérios- tatique [67]. Il n’a pas été établi dans quelle mesure la lactoferrine était saturée en fer dans le lait maternel (une estimation suggère 10 %) ; cependant, il est établi qu’elle présente des propriétés bactériostatiques, en partie attri- buables à ses capacités de liaison du fer non saturée [68].

La lactoferrine est très vraisemblablement absorbée dans l’intestin grêle des nourrissons et des nouveau-nés [69].

Comme cela sera abordé ci-dessous plus en détail, si une supplémentation martiale peut corriger une anémie à un stade quelconque, peu de preuves confirment l’idée selon laquelle une supplémentation martiale pourrait corriger les déficits neurodéveloppementaux provoqués par une carence en fer in utero ou dans la petite enfance.

Par conséquent, les preuves actuelles suggèrent qu’il est important de fournir une source de fer aux enfants au cours des deux premières années de leur vie [7, 70, 71].

L’OMS [72] recommandent un allaitement exclusif pen- dant six mois. Il est recommandé que les enfants allaités nés à terme commencent une supplémentation en fer à quatre mois (fer élément 1 mg/kg/jour, au maximum 15 mg), et que la supplémentation soit poursuivie jusqu’à ce que l’enfant prenne des quantités suffisantes d’aliments riches en fer [1]. Si une préparation infantile est utilisée, les nourrissons nés à terme doivent recevoir des prépara- tions enrichies en fer [74]. Le lait maternel est également recommandé comme aliment pour les prématurés, mais le lait maternel seul ne permet pas d’apporter des quan- tités adéquates de fer, de protéines, de calcium, de phos- phore et d’autres micronutriments [75]. Par conséquent, des compléments du lait maternel, des suppléments en fer et/ou des préparations spécialement formulées pour les prématurés sont souvent recommandés [74]. Les nourris- sons prématurés allaités doivent commencer une supplé- des femmes non anémiées améliorait les résultats chez la

mère ou chez le nourrisson. Une autre stratégie recom- mandée par l’OMS visant à améliorer les stocks de fer du nourrisson consiste à retarder le clampage du cordon ombilical après la naissance [55, 56]. La durée pendant la- quelle le clampage est retardé varie selon les études, mais elle est généralement comprise entre 1 et 5 minutes après l’accouchement, ou jusqu’à la fin des pulsations du cordon ombilical [57]. Cela entraîne un transfert de sang estimé à 80 ml après une minute et 100 ml après trois minutes, ce qui ajoute une quantité de 40 à 500 mg/kg de fer, et s’est avéré entraîner un bénéfice significatif sur les concentra- tions de ferritine chez le nourrisson à six mois [58].

Le fer au cours de la période néonatale et de la petite enfance

À la naissance, la plupart des nourrissons nés à terme présentent des concentrations normales à élevées d’hémo- globine (15-17 g/dl), puis restent à des niveaux suffisants de fer jusqu’à l’âge de six mois. Comme cela a été indiqué précédemment, les enfants de mères présentant une CM ou une AF sont exposés à un risque plus élevé de CM, mais cette carence se développe entre 4 et 6 mois, et n’appa- raît pas la naissance. Les enfants prématurés présentent généralement des besoins nutritionnels supérieurs et des besoins en fer plus élevés que les enfants sains nés à terme (Tableau 2) [59]. Les enfants prématurés disposent égale- ment plus souvent de stocks de fer inférieurs par rapport aux enfants nés à terme, et sont exposés à un risque majoré de développer une CM ou une AF [60].

Il existe trois principales sources alimentaires de fer : le lait maternel (dans lequel le fer est lié à la lactoferrine), le fer héminique et le fer non héminique. Pour les nou- veau-nés et les très jeunes enfants, les seules sources de fer sont constituées par le lait maternel et/ou les préparations infantiles. La concentration en fer dans le lait maternel est très faible, et diminue avec le temps de 0,6 mg/l à deux semaines jusqu’à 0,3 mg/l à cinq mois post-partum [62]. (Il faut noter que, pour un enfant de 4 kg qui consomme envi- ron 800 ml de lait maternel, son apport serait environ égal à un cinquième des valeurs recommandées dans le Tableau 2 ; cependant, il faut se reporter aux commentaires ci-des- sous concernant la biodisponibilité élevée). Les preuves actuelles suggèrent que la concentration du lait maternel diminue encore davantage si la mère présente une anémie sévère, mais pas si la mère présente une anémie légère à modérée [63].

Le fer du lait maternel est fortement biodisponible (50 % par rapport à 10 à 20% dans les préparations infan- tiles), bien que les mécanismes précis de l’absorption restent mal éclaircis [64]. Le fer du lait maternel se trouve dans des protéines liées au fer, principalement la lactoferrine.

La lactoferrine est l’une des protéines les plus abon- dantes dans le lait [64] (1 à 2 g/L dans le lait mature [80]).

Cerami

4 Reprinted with permission from:

Ann Nutr Metab 2017;71(suppl 3):8–14

Tableau 2. Besoins quotidiens en fer au cours de l’enfance [61]

Âge Quantité alimentaire recommandée

Né à terme 1 mg/kg

Prématuré 2 – 4 mg/kg

1 à 3 ans 7 mg

4 à 8 ans 10 mg

9 à 13 ans 8 mg

Garçons 14 à 18 ans 11 mg

Filles 14 à 18 ans 15 mg

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traînent des déficits au niveau de la croissance, du déve- loppement neurologique, de la capacité à l’effort et de la fonction immunitaire. Les apports nutritionnels recom- mandés (ANR) sont de 1 mg/kg pour les enfants nés à terme, 2-4 mg/kg pour les prématurés, 7 mg pour les enfants âgés de 1 à 3 ans, 10 mg pour les enfants âgés de 4 à 8 ans et 9-13 mg pour les enfants âgés de 9 à 13 ans. Les sources de fer comprennent la lactoferrine dans le lait maternel, ainsi que le fer héminique et non hémi- nique provenant d’autres sources alimentaires. Une sup- plémentation martiale doit être mise en œuvre si l’enfant présente un taux d’hémoglobine faible, s’il n’a pas accès à 3-4 portions par jour d’aliments riches en fer ou s’il vit dans une zone à haute prévalence de CM.

Déclaration de conflits d’intérêts

Les auteurs ne déclarent ni conflit d’intérêts ni relation financière en rapport avec le contenu de cet article. La rédaction de cet article a été soutenue par l’Institut de Nutrition Nestlé (Nestlé Nutrition Institute).

Sources de financement

L’auteur a reçu une subvention MCA760-5QX00 pour le Groupe de nutrition international (International Nutri- tion Group) du MRC par le Conseil de la recherche mé- dicale (Medical Research Council, MRC) du Royaume- Uni et le Département du développement international (Department for International Development, DFID) du Royaume-Uni dans le cadre de l’Accord de Concordat MRC/DFID.

mentation en fer à l’âge de deux semaines, et continuer jusqu’à l’âge d’un an [59, 71].

Les enfants nés à terme et prématurés doivent com- mencer la diversification à partir de l’âge de six mois [76, 77]. Les aliments riches en fer alors disponibles com- prennent la viande (agneau, poulet, bœuf et porc), les cé- réales pour bébés (y compris le riz enrichi) et certains légumes (haricots verts, pois et épinards) [76, 78].

Le fer pendant l’enfance

Le fer provient entièrement de sources alimentaires ; par conséquent, il est important que les enfants disposent d’une alimentation variée, avec différents aliments riches en fer afin d’obtenir un apport adéquat en fer (Tableau 2). Les enfants qui ne mangent pas au moins trois por- tions d’aliments riches en fer par jour peuvent bénéficier d’une supplémentation martiale [1]. Le fer héminique est la forme la plus biodisponible, et il est facilement absorbé à partir de la viande, des volailles et du poisson. Le fer non héminique est disponible dans certains légumes (en particulier les épinards, les lentilles et les graines de ci- trouille) ainsi que dans les céréales enrichies. Les autres sources importantes de fer non héminique comprennent les haricots (haricots rouges, haricot de Lima et haricots blancs) et les graines oléagineuses. L’absorption du fer non héminique est augmentée par les aliments riches en vitamine C (oranges, pamplemousses, brocolis, tomates) est diminuée par les phytates (présents dans le son, l’avoi- ne et les fibres de seigle), les polyphénols (présents dans le thé, le café et le cacao), le calcium alimentaire et les protéines de soja. Le calcium inhibe l’absorption du fer de près de 60 %, et par conséquent il existe un risque de CM chez les enfants qui boivent plus de 700 ml de lait de vache par jour [50].

Conclusions

Les besoins en fer sont élevés au cours de toutes les étapes du développement humain. La CM et l’AF en-

Iron Nutriture in Early Life Reprinted with permission from: 5

Ann Nutr Metab 2017;71(suppl 3):8–14

Il est important que les enfants disposent d’une alimentation variée, avec différents aliments riches en fer afin d’obtenir un apport

adéquat en fer.

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