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Submitted on 1 Jan 1977
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Ammoniogenèse et motricité du rumen chez le mouton
Lionel Bueno, V. Doulou, M. Candau
To cite this version:
Ammoniogenèse
etmotricité
du
rumenchez le
moutonL. BUENO V. DOULOU M. CANDAU
*Laboratoire de Physiologie, Ecole Nationale Vétérinaite
31076 Toulouse Cedex, France
**Laboratoire de
Zootechnie, Ecole Nationale Supérieure Agronomique, 31000 Toulouse, France.
Summary. Effects of ammonia
on rumenmotility
insheep.
The effects of ammonia
(400
mmoles,pH
8.8 and11.1),
givenby
intraruminal andintravenous
pathways,
were studied in 4 fistulatedsheep.
Ammonia atpH
8.8 and 11.1when introduced into the rumen inhibited rumino-reticular contractions ; this effect,
when
compared
with NaOH administration, waslargely independent
from thepH
values.Hyperammonia,
inducedby
infusion into thejugular
orportal
vein, had no effect.Specific
local sensitivity of the rumen wall to free or ionized ammonia is discussed.
Introduction.
Il est actuellement reconnu que le facteur
majeur
limitant l’efficience del’utili-sation de l’urée par les ruminants est la vitesse
d’uréolyse
dans le rumen, respon-sable de l’accumulation d’ammoniac et de l’élévation dupH
dans le rumen(Repp
et
al.,
1955).
L’administration de doses excessives d’urées’accompagne
designes
cliniques
d’intoxicationtoujours
caractérisés enpremier
lieu par laparalysie
despréestomacs
(Lewis,
1960).
Celle-ci estcomplète
dès le seuil d’ammoniémie de 4mgll
de sang alors que les trémulations musculaires voire les crises
tétaniques
etl’hyper-salivation sont observables chez le Mouton à
partir
de 7 à 8mg/l
(Webb,
Bartley
etMeyer, 1972).
La nature des troubles
métaboliques
observés est enpartie
connue(altération
du métabolisme
énergétique
de la cellulehépatique,
inhibition de certainesétapes
du
cycle
deKrebs,
formation dephosphates ammoniacomagnésiens
et troubles dumétabolisme
potassique),
mais l’existence dechémorécepteurs
spécifiques
déter-minant la sensibilité touteparticulière
de la motricité rumino-réticulaire reste à démontrer(Wolter, 1974).
Le
premier
objectif
de ce travail a été la détermination du ou des facteursres-ponsables
lors del’uréolyse
de laparalysie
rumino-réticulaire :NH
3
et/ou
élévation dupH.
La deuxièmepartie
a été consacrée à la localisation du niveau ou site d’actionMatériel et méthodes.
Préparations chirurgicales.
Quatre
brebis adultes de race Lacaunepesant
45-50kg,
munies de canulespermanentes
du rumen, ont étéplacées
en cage à métabolismedisposant
d’eau et de foin à volonté en dehors despériodes d’expérimentation.
Au
préalable,
une intervention sous anesthésiegénérale
(au
penthobarbital
sodique :
Nesdonal,
N.D.)
à la dose de 20 mg.kg-’
apermis
la pose d’un fin cathéter(PE
60)
dans une branche latérale de la veine ruminale droite et celle d’un cathéter delarge
calibre(diam.
externe : 2mm)
par la veinecaeco-colique,
jusque
dans laveine
porte,
à 1 cm en retrait du carrefour des veineshépatiques.
Dans un mêmetemps,
2 cathéters ont étéplacés
dans chacune des veinesjugulaires
à l’aide d’un trocart.Les contrôles de motricité ont eu lieu entre 14 et 19
h,
une heureaprès
le retraitdes aliments. Un ballonnet
placé
dans le sac dorsal du rumen est reliépneumatique-ment à un tambour
inscripteur
deMarey.
Lerythme
etl’amplitude
des contractionsdu rumen sont mesurés à
partir
desenregistrements
obtenus surpapier
noirci. Protocoleexpérimental.
Première série. Une heure
après
le début desenregistrements
desphénomènes
moteurs, 250 ml des 3 solutions suivantes ont été introduits au niveau du sac ventraldu rumen à l’aide d’un
long
tuyau
depolyvinyl
dont les mouvementspermettent
un
brassage
grossier
du contenu affiné parbarbotage
d’azote.- Solution contenant
1,6 molefl de NH
3
àpH :
11,1
- Solution contenant
1,6
mole/1
deNH,
àpH :
8,8
- Solution contenant
40,0
mmoles de NaOH àpH :
11,1.
Des
prélèvements
de 5 ml dejus
de rumen, de sangportal
etpériphérique
ontété effectués à 30 mn d’intervalle en
période
témoin,
puis
à10, 20, 30,
60 et 90 mnaprès
l’addition ;
les contrôles ont étépoursuivis
par desprélèvements
toutes lesheures
pendant
5 h.Deuxième série.
L’augmentation
provoquée
de la teneur du sangportal
enammoniaque
a été obtenue par laperfusion
au niveau de la veine ruminale droite d’une solution contenant 300mmoles/1
deNH,
à raison de 4 ml.mnwpendant
uneheure. Les
prélèvements
de sangportal, programmés
de la même manière que pour lapremière
séried’essais,
ont été effectués par le cathéter de gros calibre situé dans la veineporte.
Enfin,
laperfusion
d’ammoniaque
par voiesanguine
périphérique
a été réalisée au niveau d’une veinejugulaire
àpartir
d’une solution contenant 30mmoles/1 d’NH,
(4
ml.mn-1pendant
60mn) ;
les échantillons de sang sont alorsprélevés
dans la veinejugulaire
contra-latérale.Dosages.
La détermination de l’ammoniémie totale du sang et du
jus
de rumen a été faitede la réaction de Berthelot avec mesure
préalable
depH
du contenu ruminal dèsle
prélèvement
etl’ajustement thermique.
Résultats.
Additions intraruminales.
L’introduction dans le rumen de 400 mmoles de
NH
3
àpH
=11,1
procure
après
brassage,
selon le volumed’ingesta
et la vitesse de diffusion de la solutionajoutée,
une concentration maximale enNH
3
total dans le rumen de1,15:i 0,22
9/
1
(valeur
moyenne voisine de celleobservée,
40 mnaprès
addition de0,5
9/
kg
d’urée,
pour un
pH
de l’ordre de8,5) (fig.
1 A etB).
Ladisparition
de toute contraction du réticulo-rumen survient en 7 à 8 mn ; elle dure19 +
6 mn(n
=12)
et la levée de cetteinhibition laisse subsister des contractions de faible
amplitude
au-delà de 120 mn.La réduction de l’alcalinité des solutions
d’ammoniaque
infusées parajustement
àpH
=8,8
ralentit la vitessed’absorption
àpartir
du contenu ruminal endéplaçant
l’équilibre
NH3! NH
4
+
avec unpH
qui
n’excède pas7,1
à l’intérieur du rumen.La durée d’inhibition totale des contractions du réticulo-rumen n’est
plus
alors que de13 !
4 mn pour une teneur en ammoniac total aussi élevée. A t = 60 mn, lafré-quence et
l’amplitude
des contractionsprimaires
représentent
63 p. 100 et 42 p. 100 des valeurs témoins(53
p. 100 et 31 p. 100 pourNH
3
àpH
=11,1).
L’introductiond’une solution de NaOH à
pH
=11,1
provoque une brève élévation du
pH rapidement
contrôlée par les
systèmes
tampons
du contenu ruminal(fig.
1B).
La motricité durumen n’est
jamais
inhibée,
seul unallongement
significatif
(P < 0,05)
descycles
est de
règle
5 à 15 mnaprès
l’administration de la solution(fig.
1C).
L’occurrencedes contractions secondaires du rumen, établie à
partir
durapport
des nombres decycles
simples
etdoubles,
est réduitesignificativement
(P ! 0,01)
de 48 et 37 p. 100pour les
perfusions
des solutions ammoniacales àpH
=11,1
et8,8.
Perfusion
par voiesanguine portale
etpériphérique.
En
perfusant
par la veine ruminale droite une solution contenant 300mmoles/1
d’NH
3
,
il estpossible
d’obtenir des concentrationssanguines
dans la veineporte
voisines de
2,5
mg p. 100 etéquivalentes
à celles obtenues avec une addition dansle rumen de 400 mmoles
d’NH
3
àpH
=8,8
(fig.
2A).
Pendant toute la durée de
perfusion,
lafréquence
des contractions du rumen nediffère pas de la valeur de
départ
et seulel’amplitude
a été affectéesignificativement
(P ! 0,05)
pour 2sujets ;
ces dernières variationsn’apparaissent
passignificatives
sur l’ensemble des 8 essais pour les 4 brebis
(fig.
2B).
En effectuant au niveau de la
jugulaire
laperfusion
d’une solution d’ammoniacmoins concentrée que celle introduite dans la veine
porte
(30 mmclesll),
mais pourlaquelle
l’ammoniémie(périphérique)
estsupérieure
à celle observée par additiond’NH
3
dans le rumen, aucun effet moteur immédiat(10-30
mn)
n’est retrouvé alors que les concentrations dans le sang veineuxprélevé
à la veinejugulaire
contra-latérale
peuvent
atteindre0,7
mg p. 100(fig.
2B).
Annales de Biologie animale. - 1977
Une diminution d’environ 20 p. 100 de
l’amplitude
des contractionsprimaires
du rumen est derègle
en fin deperfusion ;
lafréquence d’apparition
des contractionsDiscussion.
Le
déséquilibre
entre la vitesse deproduction d’ammoniaque
dansl’uréolyse
et celle de sonabsorption
par laparoi
du rumen estresponsable
de son accumulationà ce niveau.
L’absorption
intra-ruminale se fait sous la forme libreNH, ;
elle est donc favo-risée par une élévation depH
(Lewis,
Hill etAnnison,
1957) ;
ainsi, uneaugmentation
de 1 unité
pH
entre7,2
et8,2
multiplie
par 10 la concentration enammoniaque
diffu-sible
(NH,)
et parconséquent
sonabsorption
(Hemingway,
Parkins etRitchie,
1972).
Le seuil d’intoxication
hépatique
oumétabolique
est déterminé par la valeur durapport
NH
a
/NH
4
+
.
Par contre, la motricité du rumen, bien
qu’alcalino-dépendante,
estégalement
sensible aux formes
NH,
etNH,
+
.
Eneffet,
la durée de l’inhibition motrice est seule-ment réduite de 35p.100
alors que lepH
dans lerumen, 10
mnaprès
additiond’ammo-niaque,
passe de6,2
à8,4 correspondant
à des variations allant de 1 à 100 de laconcen-tration en
NH,
libre.Un tel résultat
suggère
une chémosensibilité localepuisque
seule la formeNH,
est absorbée etpeut
être véhiculéejusqu’au
foie. L’action locale est démontrée par l’absence deréponses
motrices à desperfusions
veineusesportale
oupériphérique.
Quant
auxsymptômes
d’intoxicationaiguë,
ils ne sont en faitperceptibles
quepour une saturation
hépatique
telle que l’on retrouve une concentration veineusepériphérique
enNH,
de l’ordre de0,4
à0,5
mg p.100 (Webb, Bartley et Meyer,1972).
Ainsi,
la neutralisation de l’alcalinité du contenu du rumen par l’addition d’acidesrelève le seuil d’intoxication et réduit l’anorexie consécutive à une
surcharge
ammo-niacale
(observations
personnelles),
mais elle laissepersister
une forteparésie
durumen.
En
définitive,
l’excèsd’ammoniaque
estresponsable
de laparalysie
despréesto-macs dans le cas d’intoxication par une
surcharge
en azote nonprotéique
dansl’alimentation. Cette chémosensibilité est locale et tout traitement
préventif
outhé-rapeutique
contre l’alcalose par voiesanguine
nepermet
pas unerégression
immé-diate des troubles moteurs.Commission CNERNA
Digestion-Absorption,
Tours, 13 novembre 1976.
Références
HEMINGWAY R. G., PARKINS J. J., RITCHIE N. S.,1972.
Comparative
effects of oral administrationof urea and urea phosphate on the concentration of ammonia and urea in the blood of
sheep. Brit. vet. J.,128, 82-92.
LEWIS D.,1960. Ammonia toxicity in the ruminant. J. agric. Sci., 55,187-197.
LEWIS D., HILL K. J., ANNISON E. F., 1957. Studies on the portal blood of sheep. 1. Absorption of ammonia from rumen of the sheep. Biochem. J., 66, 587-672. ’
PUYT J. D., 1973. Contribution à l’étude de l’ammoniémie du chien. Thèse Doct. Vet., Toulouse,
102 pp.
REPP W.W., HALE W. H., CHENG E. W., BURROUGHS W., 1955. The influence of oral adminis-tration of non protein nitrogen feeding compounds upon blood ammonia and urea levels in
lambs. J. anim. Sci.,14,118-124.
WEBB D. W., BARTLEY E. E., MEYER R. M., 1972. A comparison of nitrogen metabolism and
ammo-nia toxicity from ammonium acetate and urea in cattle. J. anim. Sci., 35,1263-1270.
WOLTER R., 1974. L’azote non protéique dans l’alimentation des ruminants. 1. Mode de valorisation